Xử trí sốc trong mổ ở người lớn

TÓM TẮT

Đánh giá tiền phẫu nhanh
Đánh giá tổng quát

Sốc trong phẫu thuật, tương tự như trong các bối cảnh khác, thường do các nguyên nhân giảm thể tích, do tim, do phân bố hoặc do tắc nghẽn (bảng 1). Việc đánh giá và hồi sức đồng thời có thể cần thiết đối với các phẫu thuật khẩn cấp hoặc cấp cứu (thuật toán 1 và thuật toán 2). (Xem ‘Đánh giá tiền phẫu nhanh’ ở dưới.)

Siêu âm tại chỗ (POCUS)

Khám nhanh tim, ngực, bụng, các động mạch và tĩnh mạch lớn bằng siêu âm tại chỗ ở khu vực tiền phẫu hoặc phòng mổ có thể xác định nguyên nhân gây sốc (bảng 2). Các đặc điểm huyết động điển hình ghi nhận được qua catheter động mạch phổi (PAC) cũng có thể hữu ích (bảng 3). (Xem ‘Siêu âm tại chỗ’ ở dưới và ‘Catheter động mạch phổi’ ở dưới.)

Đánh giá mức độ khẩn cấp

Các quyết định liên quan đến mức độ khẩn cấp của thủ thuật được cá thể hóa tùy thuộc vào nguyên nhân cụ thể (ví dụ: giảm thể tích [do xuất huyết hoặc không do xuất huyết], do phân bố, do tim, do tắc nghẽn) và mức độ nghiêm trọng của tình trạng sốc. (Xem ‘Mức độ khẩn cấp của thủ thuật dự kiến’ ở dưới.)

Theo dõi trong phẫu thuật
Catheter động mạch

Catheter động mạch được đặt để theo dõi liên tục huyết áp động mạch (BP), áp lực mạch (PP) (hình 1), và sự biến thiên theo nhịp thở của sóng áp lực như một thông số động để xác định đáp ứng bù dịch (hình 3 và hình 6). (Xem ‘Catheter động mạch’ ở dưới.)

Catheter tĩnh mạch trung tâm (CVC)

CVC được đặt để truyền thuốc vận mạch, thiết lập đường truyền tĩnh mạch để truyền dịch và máu, đo độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm hỗn hợp ($S_{\text{cv}}\text{O}_2$), và cung cấp thêm các dữ liệu liên quan đến tình trạng thể tích nội mạch. (Xem ‘Catheter tĩnh mạch trung tâm’ ở dưới.)

Siêu âm tim qua thực quản (TEE)

TEE có thể được sử dụng để xác định nguyên nhân gây sốc và theo dõi liên tục chức năng tim cũng như tình trạng thể tích nội mạch. (Xem ‘Siêu âm tim qua thực quản’ ở dưới.)

Các phương pháp theo dõi tim mạch xâm lấn khác

Ở một số bệnh nhân được lựa chọn, có thể sử dụng PAC (bảng 3) hoặc các thiết bị theo dõi cung lượng tim (CO) thế hệ mới. (Xem ‘Catheter động mạch phổi’ ở dưới và ‘Thiết bị theo dõi cung lượng tim’ ở dưới.)

Hồi sức ban đầu

Các giá trị mục tiêu hồi sức trong phẫu thuật bao gồm: huyết áp động mạch trung bình (MAP) từ 65 đến 70 mmHg, lượng nước tiểu $\ge$ 0,5 mL/kg/giờ, và nồng độ lactate huyết thanh giảm dần. Các liệu pháp cụ thể phụ thuộc vào nguyên nhân gây sốc cơ bản (bảng 1). (Xem ‘Các giá trị mục tiêu hồi sức’ ở dưới.)

Sốc giảm thể tích

Các nguyên nhân ở bệnh nhân ngoại khoa bao gồm giảm thể tích do xuất huyết hoặc không do xuất huyết kèm theo giảm cung lượng tim (CO). (Xem ‘Quản lý sốc giảm thể tích’ ở dưới.)

Điều trị ban đầu là truyền dịch tĩnh mạch (IV) dưới dạng các đợt (bolus) 500 mL dung dịch tinh thể điện giải cân bằng thay vì nước muối sinh lý. Đối với bệnh nhân xuất huyết nặng hoặc đang tiến triển, cần truyền các chế phẩm máu ngay khi có sẵn. Phương pháp kết hợp tinh thể và keo (thường là albumin) có thể giúp hạn chế tổng thể tích truyền vào. Các thông số động được sử dụng để đánh giá tình trạng thể tích nội mạch nhằm hướng dẫn bù dịch (ví dụ: sự biến thiên theo nhịp thở của sóng huyết áp động mạch hoặc những thay đổi về đường kính thất trái [LV] trên TEE).

Truyền thuốc vận mạch (thường là norepinephrine) là cần thiết nếu bù dịch không phục hồi được MAP về mức 65 đến 70 mmHg (bảng 9). Việc bù canxi hoặc sử dụng thuốc tăng sức co bóp cơ tim (inotrope) cũng có thể cần thiết.

Sốc phân bố

Các nguyên nhân ở bệnh nhân ngoại khoa bao gồm sốc phản vệ (bảng 12), sốc nhiễm khuẩn, sốc thần kinh, rối loạn nội tiết (ví dụ: cơn Addison), hoặc giãn mạch do thuốc. (Xem ‘Quản lý sốc phân bố’ ở dưới.)

Nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc phân bố ở bệnh nhân ngoại khoa. Điều trị ban đầu bằng liệu pháp truyền dịch để xử lý tình trạng giảm thể tích nội mạch do giãn mạch (khoảng 2 đến 5 L) và/hoặc liệu pháp vận mạch (thường là norepinephrine (bảng 9)) để đảm bảo tưới máu mô đầy đủ. Truyền hồng cầu (RBCs) nếu nồng độ hemoglobin $\le$ 7 g/dL. Các thuốc vận mạch khác như vasopressin hoặc methylene blue có thể được lựa chọn trong trường hợp hạ huyết áp kháng trị (bảng 10). Liệu pháp insulin tĩnh mạch để duy trì đường huyết trong khoảng 140 đến 180 mg/dL (7,7 đến 10 mmol/L), sử dụng glucocorticoid tĩnh mạch liều stress, và kháng sinh phổ rộng đường tĩnh mạch cũng thường là cần thiết. (Xem ‘Sốc nhiễm khuẩn’ ở dưới.)

Sốc tim

Các nguyên nhân bao gồm các nguyên nhân nội tại tim gây suy bơm tim làm giảm cung lượng tim (CO). (Xem ‘Quản lý sốc tim’ ở dưới.)

Sốc do bệnh cơ tim có thể do suy tim trái hoặc suy tim phải (thuật toán 3 và thuật toán 4), thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim, mất ổn định huyết động sau ngừng tuần hoàn, chấn thương dập cơ tim, viêm cơ tim, hoặc các nguyên nhân do thuốc (ví dụ: thuốc chẹn beta). Điều trị ban đầu bằng các thuốc tăng sức co bóp cơ tim (inotrope) (bảng 9). Ngược lại với sốc giảm thể tích hoặc sốc phân bố, việc truyền dịch tĩnh mạch dạng bolus là chống chỉ định trong điều trị bước một, đặc biệt nếu có bằng chứng của phù phổi do tim. (Xem ‘Sốc do bệnh cơ tim’ ở dưới.)

Việc quản lý sốc do rối loạn nhịp được mô tả trong các phác đồ hồi sức tim phổi nâng cao. (Xem ‘Sốc do rối loạn nhịp’ ở dưới và “Hồi sức tim phổi nâng cao (ACLS) ở người lớn”.)

Các nguyên nhân cơ học gây sốc tim bao gồm tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOT), được điều trị bằng cách bù dịch, tăng sức cản mạch hệ thống (SVR) và giảm sức co bóp cơ tim. (Xem ‘Sốc cơ học’ ở dưới.)

Sốc tắc nghẽn

Các nguyên nhân ở bệnh nhân ngoại khoa bao gồm các nguyên nhân ngoại tại tim gây suy bơm tim làm giảm cung lượng tim (ví dụ: chèn ép tim cấp, tràn khí màng phổi áp lực, thuyên tắc khí, thuyên tắc phổi). (Xem ‘Quản lý sốc tắc nghẽn’ ở dưới.)

Điều trị là giải áp để loại bỏ sự tắc nghẽn. Việc truyền dịch và thuốc vận mạch không giải quyết được nguyên nhân gốc rễ, nhưng có thể giúp ổn định huyết động tạm thời để tạo điều kiện cho các can thiệp phẫu thuật triệt để.

Quản lý gây mê

Các thuốc khởi mê và duy trì mê có ít ảnh hưởng đến huyết động được lựa chọn, liều lượng được giảm xuống, và các thuốc vận mạch được dùng nếu cần thiết để phòng ngừa hoặc điều trị hạ huyết áp. Các thiết bị sưởi ấm được sử dụng để duy trì thân nhiệt bình thường. (Xem ‘Quản lý gây mê’ ở dưới.)

Vận chuyển và bàn giao sau phẫu thuật

Bác sĩ gây mê cần theo dõi liên tục bệnh nhân trong suốt quá trình vận chuyển đến đơn vị hồi sức tích cực (ICU) sau phẫu thuật. Khi đến nơi, thông tin bệnh nhân được chuyển giao cho đội ngũ ICU thông qua một quy trình chính thức gọi là “bàn giao” (handoff/handover) (bảng 19). (Xem ‘Vận chuyển và bàn giao sau phẫu thuật tại ICU’ ở dưới.)

GIỚI THIỆU

Sốc là tình trạng suy tuần hoàn kèm theo giảm cung cấp oxy cho các mô cơ thể, dẫn đến tình trạng thiếu oxy tế bào và rối loạn chức năng các cơ quan đích đe dọa tính mạng.

Chủ đề này xem xét việc hồi sức trong phẫu thuật và quản lý gây mê cho bệnh nhân sốc do các nguyên nhân có thể đảo ngược. Việc xử trí sốc trong các bối cảnh khác (ví dụ: khoa cấp cứu, đơn vị hồi sức tích cực) có thể có sự tương đồng với giai đoạn quanh phẫu thuật, như đã được thảo luận trong các chủ đề riêng biệt:

(Xem “Đánh giá và tiếp cận ban đầu ở bệnh nhân người lớn có tụt huyết áp và sốc chưa rõ nguyên nhân”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

(Xem “Tiếp cận sốc ở bệnh nhân chấn thương người lớn”.)

(Xem “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn”.)

(Xem “Điều trị và tiên lượng sốc tim biến chứng nhồi máu cơ tim cấp”.)

ĐÁNH GIÁ TIỀN PHẪU NHANH

Sốc trong phẫu thuật thường do các nguyên nhân giảm thể tích, tim, phân bố hoặc tắc nghẽn, tương tự như ở các bối cảnh lâm sàng khác (bảng 1). Mỗi nhóm này có nhiều nguyên nhân tiềm tàng có thể được chẩn đoán thông qua siêu âm tại chỗ (bảng 2) và/hoặc các thông số huyết động từ catheter động mạch phổi (PAC) (bảng 3) 1,2. (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”.)

Nhiều loại sốc thường cùng tồn tại trong quá trình phẫu thuật. Ví dụ, một bệnh nhân chấn thương mất máu (sốc giảm thể tích) cũng có thể kèm theo tràn khí màng phổi áp lực (sốc tắc nghẽn) hoặc tổn thương tủy sống (sốc thần kinh). Một ví dụ khác là suy tim (sốc tim) đi kèm với tụt huyết áp do nhiễm khuẩn (sốc phân bố) 3. (Xem “Đánh giá và tiếp cận ban đầu ở bệnh nhân người lớn có tụt huyết áp và sốc chưa rõ nguyên nhân”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Việc đánh giá và hồi sức đồng thời có thể cần thiết trước, trong và sau phẫu thuật cấp cứu ở bệnh nhân sốc (xem ‘Hồi sức ban đầu’ dưới đây). Trong một số trường hợp, các biện pháp điều trị cứu sống bệnh nhân phải được thực hiện ngay cả khi chưa có bệnh sử đầy đủ, kết quả xét nghiệm hay chẩn đoán hình ảnh (phác đồ 1 và phác đồ 2).

Đánh giá chung

Dấu hiệu sinh tồn

Các đặc điểm lâm sàng của sốc thường bao gồm nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh và huyết áp thấp. Huyết áp thấp có thể là thấp tuyệt đối (huyết áp tâm thu [BP] < 90 mmHg, huyết áp động mạch trung bình < 65 mmHg) hoặc thấp tương đối (ví dụ: giảm $\ge$ 40 mmHg so với mức nền của bệnh nhân).
Trong các giai đoạn sớm của sốc, huyết áp thấp có thể chưa biểu hiện rõ do các cơ chế bù trừ nội môi tim mạch. Vì huyết áp hệ thống phụ thuộc vào cả cung lượng tim (CO) — là tích của thể tích nhát bóp và tần số tim (HR) — và sức cản mạch máu hệ thống (SVR), nên huyết áp có thể được duy trì tạm thời nhờ tình trạng nhịp xoang nhanh và co mạch ở bệnh nhân giảm thể tích nhát bóp, hoặc nhờ tăng CO (tăng HR và/hoặc thể tích nhát bóp) ở bệnh nhân giảm SVR.
Áp lực mạch (PP) là hiệu số giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương ($P_{\text{tâm thu}} – P_{\text{tâm trương}}$), được xác định bằng các phương pháp xâm lấn hoặc không xâm lấn. PP phản ánh mối quan hệ động giữa thể tích nhát bóp và SVR (hình 1 và hình 2). Đánh giá PP có thể hỗ trợ phân loại sốc thành trạng thái có CO cao hay thấp, nhưng cần được xem xét trong bối cảnh huyết áp tâm trương (thay vì chỉ dựa vào giá trị tuyệt đối):
- Giảm PP: Giảm PP có thể do thể tích nhát bóp thấp kèm theo co mạch, tình trạng này xảy ra trong hầu hết các loại sốc. Ví dụ, một bệnh nhân sốc có co mạch với huyết áp 90/60 mmHg sẽ có PP nhỏ, chỉ 30 mmHg, thấp hơn cả huyết áp tâm trương.
- Tăng PP: Tăng PP có thể do giãn mạch kèm theo thể tích nhát bóp và CO cao, thường gặp trong sốc phân bố. Ví dụ, một bệnh nhân giãn mạch với huyết áp 90/35 mmHg sẽ có PP lớn là 55 mmHg, cao hơn huyết áp tâm trương.

Các xét nghiệm tiền phẫu hiện có

Kiểm tra điện tâm đồ và kết quả các xét nghiệm cận lâm sàng. Các xét nghiệm này có thể bao gồm khí máu động mạch, lactate huyết thanh, xét nghiệm chức năng thận và gan, các dấu ấn sinh học tim, công thức máu toàn bộ, cũng như các chẩn đoán hình ảnh (ví dụ: X-quang ngực tại giường, cắt lớp vi tính [CT] đầu, cột sống, ngực, bụng, chậu hoặc động mạch phổi). (Xem “Điện tâm đồ tiền phẫu: Đánh giá và ý nghĩa trong quản lý ở người lớn”.)

Siêu âm tại chỗ (POCUS)

Siêu âm tại chỗ có thể hữu ích trong việc chẩn đoán hoặc xác định nguyên nhân gây sốc trong giai đoạn tiền phẫu hoặc sau khi đã vào phòng mổ (thuật toán 2). Siêu âm thường được chỉ định khi chưa xác định rõ nguyên nhân gây sốc, có sẵn thiết bị và chuyên môn, đồng thời việc thăm khám không làm trì hoãn quá mức các can thiệp phẫu thuật cấp cứu. (Xem “Chỉ định siêu âm tại giường ở bệnh nhân người lớn trong tình trạng nguy kịch”.)

Trong bối cảnh này, một phương pháp tiếp cận hệ thống như siêu âm nhanh trong sốc (RUSH) được sử dụng để thăm khám tim trước tiên, sau đó là siêu âm nhanh lồng ngực, ổ bụng, các động mạch và tĩnh mạch lớn để đánh giá “máy bơm, bình chứa và đường ống” (bảng 2) 4-7. (Xem “Đánh giá và tiếp cận ban đầu bệnh nhân người lớn hạ huyết áp và sốc chưa rõ nguyên nhân”, phần ‘Siêu âm tại chỗ’.)

Máy bơm – Đánh giá thất trái (LV), thất phải (RV) và màng ngoài tim có thể giúp chẩn đoán nhanh nguyên nhân gây sốc:

Sốc tim: Giảm mạnh sức co bóp của thất trái, thất phải hoặc cả hai.
Sốc giảm thể tích: Kích thước thất trái và thất phải nhỏ.
Sốc phân bố: Thất trái nhỏ với sức co bóp tăng động (hyperdynamic).
Sốc tắc nghẽn: Tràn dịch màng tim (phát hiện dịch bao quanh tim), tràn khí màng phổi (gợi ý qua dấu hiệu mất trượt phổi – lung sliding), thuyên tắc phổi (gợi ý qua tình trạng giãn và rối loạn chức năng thất phải), áp lực dương cuối kỳ thở ra tự thân (auto-PEEP; chẩn đoán qua đánh giá dạng sóng máy thở), hoặc hội chứng khoang bụng (đo gián tiếp bằng catheter đặt trong dạ dày, trong đại tràng, bàng quang hoặc tĩnh mạch chủ dưới).

Bình chứa – Đánh giá tĩnh mạch chủ dưới (IVC), tĩnh mạch cảnh trong (IJ), phổi, khoang màng phổi và khoang phúc mạc để xác định tình trạng thể tích dịch:

Bình chứa rỗng: Kích thước IVC nhỏ, tĩnh mạch cảnh trong xẹp vào cuối thì thở ra 8,9.
Bình chứa rò rỉ: Tràn dịch màng phổi, tích tụ dịch trong ổ bụng, phình động mạch chủ bị rò rỉ.
Bình chứa quá tải: Phù phổi do quá tải thể tích (gợi ý bởi sự hiện diện của các đường B [các phản xạ tăng âm dạng đường dọc, hẹp, xuất phát từ đường màng phổi và kéo dài xuống tận đáy màn hình siêu âm]).

Đường ống – Đánh giá động mạch chủ bụng và ngực, cùng tĩnh mạch đùi và tĩnh mạch khoeo để phát hiện các vấn đề mạch máu:

Bóc tách hoặc phình động mạch chủ.
Huyết khối tĩnh mạch sâu ở các chi dưới.

Thông tin chi tiết về ưu điểm và hạn chế của siêu âm cấp cứu và khẩn cấp trong phẫu thuật và các bối cảnh khác có tại các chủ đề sau:

Tính cấp thiết của can thiệp phẫu thuật dự kiến

Việc quyết định mức độ khẩn cấp của can thiệp phẫu thuật phụ thuộc vào nguyên nhân gây sốc và mối liên quan giữa nguyên nhân đó với thủ thuật phẫu thuật dự kiến, cụ thể như sau:

Sốc giảm thể tích do mất máu trong chấn thương – Cần tiến hành phẫu thuật kiểm soát tổn thương ngay lập tức để xử trí các tình trạng đe dọa tính mạng (ví dụ: xác định và kiểm soát nguồn chảy máu). (Xem “Tổng quan về phẫu thuật kiểm soát tổn thương và hồi sức ở bệnh nhân chấn thương nặng”.)
Sốc tắc nghẽn – Thường cần can thiệp ngay lập tức để giải áp nhanh chóng khoang ngực hoặc khoang bụng khi có tình trạng cản trở dòng máu hoặc chèn ép các cơ quan quan trọng.
Sốc nhiễm khuẩn – Phẫu thuật khẩn cấp thường là phương pháp điều trị hiệu quả nhất để kiểm soát nguồn nhiễm trùng. Các ví dụ bao gồm: cắt lọc viêm cân mạc hoại tử, cắt bỏ tạng thủng, lấy dị vật nhiễm trùng hoặc dẫn lưu áp xe. (Xem “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn”, phần ‘Xác định ổ nhiễm khuẩn và kiểm soát nguồn nhiễm khuẩn’”.)
Sốc tim – Nếu có thể, nên trì hoãn phẫu thuật ở những bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim (MI) mới xảy ra, đau thắt ngực không ổn định, suy tim (HF) mất bù, loạn nhịp tim mức độ nặng, hoặc bệnh lý van tim có ý nghĩa về mặt huyết động như hẹp van động mạch chủ. Những bệnh nhân này có nguy cơ cao gặp các biến chứng hậu phẫu (ví dụ: tình trạng nhồi máu cơ tim và/hoặc suy tim trầm trọng hơn, rung thất, block tim hoàn toàn, ngừng tim, tử vong do tim). Nếu cần phẫu thuật khẩn cấp hoặc cấp cứu, các bác sĩ chuyên khoa tim mạch, bác sĩ phẫu thuật và bác sĩ gây mê sẽ cùng thảo luận về lợi ích cũng như rủi ro của các chiến lược thời điểm phẫu thuật. (Xem “Quản lý nguy cơ tim mạch trong phẫu thuật không liên quan đến tim”, phần ‘Phân loại thời điểm phẫu thuật’”.)

THEO DÕI TRONG PHẪU THUẬT

Các thiết bị theo dõi tiêu chuẩn

Các thiết bị theo dõi tiêu chuẩn được kết nối trước khi khởi mê (bảng 4)10. (Xem “Theo dõi bệnh nhân cơ bản trong gây mê”, phần ‘Các tiêu chuẩn theo dõi trong gây mê’”.)

Điện tâm đồ (ECG) trong phẫu thuật tiêu chuẩn có thể hữu ích để chẩn đoán các rối loạn nhịp tim hoặc các bất thường gợi ý thiếu máu cục bộ hoặc viêm màng ngoài tim (thay đổi đoạn ST), tràn dịch màng ngoài tim (điện thế thấp của phức bộ QRS hoặc nhịp điện thay đổi), hoặc thuyên tắc phổi (dấu hiệu S1Q3T3, block nhánh phải mới khởi phát, hoặc đảo ngược sóng T ở các chuyển đạo trước tim).

Theo dõi tim mạch xâm lấn

Việc theo dõi hệ tim mạch chuyên sâu có thể hỗ trợ cung cấp các thông tin thời gian thực nhằm quản lý hồi sức ở bệnh nhân sốc.

Trong tình huống cấp cứu, việc đặt các thiết bị theo dõi xâm lấn sẽ được trì hoãn cho đến khi cuộc phẫu thuật bắt đầu. (Xem “Theo dõi bệnh nhân cơ bản trong gây mê”, mục ‘Theo dõi hệ tuần hoàn’.)

Đặt catheter động mạch

Nếu chưa có, cần tiến hành đặt catheter động mạch. Mặc dù việc đặt catheter lý tưởng nhất là thực hiện trước khi khởi mê, nhưng không nên vì việc này mà làm trì hoãn quá mức các can thiệp phẫu thuật cấp cứu.

Catheter động mạch được sử dụng cho các mục đích sau:

Theo dõi liên tục huyết áp động mạch (BP) để phát hiện kịp thời tình trạng tụt huyết áp 11,12. Áp lực mạch (PP) cũng được theo dõi nhằm cung cấp thông tin bổ trợ giúp phân biệt giữa trạng thái co mạch kèm cung lượng tim (CO) thấp với trạng thái giãn mạch kèm CO cao (hình 1 và hình 2). Độ chính xác của các phép đo phụ thuộc vào việc sóng huyết áp động mạch không có hiện tượng giảm chấn (underdamped) hoặc quá chấn (overdamped).
Theo dõi sự biến thiên theo chu kỳ hô hấp của sóng huyết áp động mạch trong quá trình thông khí áp lực dương, đóng vai trò là thông số động chính hoặc bổ trợ để đánh giá đáp ứng bù dịch (hình 3) 13,14. Các monitor thế hệ mới tích hợp các thuật toán tự động dựa trên sóng động mạch, cho phép tính toán theo từng nhịp tim các thông số động cụ thể như: biến thiên áp lực mạch (PPV) (hình 4 và hình 5), biến thiên huyết áp tâm thu (SPV) (hình 6) và biến thiên thể tích nhát bóp (SVV). Mỗi thông số động này đều có những ưu và nhược điểm riêng (bảng 5). Ngoài ra, có thể dễ dàng nhận thấy biến thiên huyết áp tâm thu (SPV) thông qua việc quan sát sóng động mạch 15. Đáp ứng bù dịch (nghĩa là chỉ số tim cải thiện sau khi truyền dịch tĩnh mạch [IV]) được gợi ý khi chỉ số SPV theo chu kỳ hô hấp >15%. (Xem “Quản lý dịch trong phẫu thuật”, phần ‘Các thông số động để đánh giá đáp ứng thể tích’ và “Các công cụ mới trong theo dõi huyết động ở bệnh nhân nặng đang sốc”, phần ‘Dung nạp thể tích và đáp ứng bù dịch’.)
Lấy mẫu máu ngắt quãng để đo khí máu động mạch, pH, khuyết thiếu kiềm (base deficit), lactate huyết thanh, hemoglobin, điện giải, glucose và thời gian đông máu hoạt hóa (ACT). Các xét nghiệm cầm máu bổ sung sẽ được thực hiện nếu có bằng chứng về rối loạn đông máu hoặc chảy máu đáng kể 16. (Xem “Ứng dụng lâm sàng của các xét nghiệm đông máu”, phần ‘Xét nghiệm tại chỗ’.)

Catheter tĩnh mạch trung tâm

Nếu chưa có sẵn, thông thường sẽ tiến hành đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (CVC). Tuy nhiên, việc đặt catheter không được làm trì hoãn quá mức các can thiệp phẫu thuật khẩn cấp hoặc cấp cứu. Thay vào đó, có thể đặt hai catheter tĩnh mạch ngoại vi lòng lớn (ví dụ: 16 G hoặc lớn hơn) để thực hiện nhanh chóng việc truyền thuốc, dịch hoặc truyền máu trong giai đoạn đầu.

CVC được sử dụng cho các mục đích sau:

Truyền các thuốc vận mạch.
Thiết lập đường truyền tĩnh mạch để truyền dịch và máu. Nếu đây là mục đích chính của CVC, nên ưu tiên sử dụng catheter lòng lớn như introducer 8,5 F.
Đo độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm hỗn hợp ($S_{\text{cv}}O_2$) từ máu rút ở cổng xa của CVC để làm chỉ số thay thế cho mức độ đáp ứng cung lượng tim (CO) khi không có catheter động mạch phổi (PAC) (xem “Cung cấp và tiêu thụ oxy”, phần ‘Nội dung oxy’). $S_{\text{cv}}O_2 > 70\%$ được coi là mục tiêu tốt trong quá trình hồi sức. Đáng chú ý, giá trị $S_{\text{cv}}O_2$ đo từ CVC thường cao hơn từ 3 đến 5% so với giá trị độ bão hòa oxy tĩnh mạch hỗn hợp [$S_{\text{v}}O_2$] thu được từ cổng động mạch phổi của PAC. $S_{\text{v}}O_2$ phản ánh sự trộn lẫn thực sự của lượng máu tĩnh mạch trở về, từ đó phản ánh sự cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy 17.
Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) để cung cấp thêm dữ liệu về tình trạng thể tích nội mạch 13, mặc dù CVP là một chỉ số dự báo kém về đáp ứng truyền dịch. (Xem “Quản lý dịch trong phẫu thuật”, phần ‘Các thông số tĩnh truyền thống’.)

Catheter động mạch phổi

Việc đặt PAC không được thực hiện thường quy vì chưa có bằng chứng cho thấy việc sử dụng catheter này giúp cải thiện tỷ lệ sống sót hoặc các kết cục lâm sàng khác ở bệnh nhân nguy kịch 18-20. Tuy nhiên, nhiều bác sĩ lâm sàng vẫn chỉ định đặt PAC cho những bệnh nhân suy thất phải (RV) nặng, tăng áp phổi hoặc sốc tim.

Các thông số thu được từ PAC bao gồm (xem “Đặt catheter động mạch phổi: Giải thích các giá trị huyết động và dạng sóng ở người lớn”):

Các thông số huyết động như cung lượng tim (CO) và chỉ số tim, sức cản mạch máu hệ thống (SVR), các áp lực động mạch phổi, áp lực đóng động mạch phổi (PAOP), CVP và sức cản mạch máu phổi (PVR) (bảng 6).
Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn thu được từ mẫu máu lấy tại cổng động mạch phổi (S_vO₂). Mẫu máu này bao gồm cả lượng máu từ xoang tĩnh mạch vành vốn có độ bão hòa oxy thấp; do đó, S_vO₂ sẽ thấp hơn một chút so với S_cvO₂. (Xem ‘Catheter tĩnh mạch trung tâm’ ở trên.)

Các thông số này có thể hỗ trợ chẩn đoán nguyên nhân gây hạ huyết áp, đặc biệt là trong giai đoạn hậu phẫu khi không thể thực hiện siêu âm ngay lập tức.

Các giá trị thu được từ PAC tương ứng với từng nguyên nhân gây sốc được liệt kê trong bảng (bảng 3). Những phép đo này cũng có thể hữu ích để hướng dẫn điều trị, bao gồm hồi sức dịch, điều chỉnh liều thuốc vận mạch và đánh giá tác động huyết động của việc thay đổi các thông số máy thở (bảng 7). (Xem “Đặt catheter động mạch phổi: Chỉ định, chống chỉ định và biến chứng ở người lớn”.)

Siêu âm tim qua thực quản

Trong quá trình phẫu thuật, việc theo dõi bằng siêu âm tim qua thực quản (TEE) thường được áp dụng cho những bệnh nhân không ổn định nhằm xác định nguyên nhân gây sốc, cũng như để theo dõi liên tục chức năng tim và tình trạng thể tích tuần hoàn. Cụ thể, theo dõi TEE trong mổ được sử dụng cho các mục đích sau:

Đánh giá thể tích cuối tâm trương thất trái (LVEDV) để xác định tình trạng thể tích tuần hoàn. Việc điều trị giảm thể tích tuần hoàn được đánh giá thông qua sự thay đổi kích thước buồng thất trái (LV). Tình trạng giảm thể tích tuần hoàn có khả năng đáp ứng bù dịch (tức là chỉ số tim cải thiện sau khi truyền dịch tĩnh mạch) được gợi ý bởi sự giảm kích thước buồng LV (bảng 8 và phim 1). Ngoài ra, tình trạng tăng thể tích tuần hoàn cũng có thể được phát hiện. (Xem “Siêu âm tim qua thực quản trong phẫu thuật không tim”.)
Đánh giá sức cản mạch hệ thống (SVR). Thường rất khó để xác định liệu một bệnh nhân huyết áp thấp là do giảm thể tích tuần hoàn, do SVR thấp, hay do cả hai. Trong cả hai trường hợp, các mặt cắt TEE sẽ cho thấy LVEDV thấp và chức năng tâm thu thất toàn bộ tăng động (phim 2). Nếu kích thước buồng LV bình thường hoặc tăng, khả năng cao là do giãn mạch kèm SVR thấp thay vì giảm thể tích tuần hoàn (bảng 8). Ngoài ra, nếu việc truyền dịch không làm tăng kích thước buồng tim và huyết áp, nguyên nhân gây hạ huyết áp có thể là do giãn mạch. (Xem “Siêu âm tim qua thực quản trong phẫu thuật không tim”.)
Phát hiện rối loạn chức năng thất trái cục bộ và toàn bộ. Các rối loạn vận động vùng (RWMAs) mới (ví dụ: giảm động hoặc vô động) gợi ý tình trạng thiếu máu cơ tim có thể xuất hiện trước khi các thay đổi thiếu máu được ghi nhận trên điện tâm đồ (ECG) hoặc monitor áp lực động mạch phổi (PAC) (hình 7 và hình 8). (Xem “Siêu âm tim qua thực quản trong phẫu thuật không tim”.)
Đánh giá chức năng tâm thu thất phải (RV) toàn bộ. Thiếu máu cơ tim, tăng áp phổi tiến triển hoặc thuyên tắc phổi cấp có thể gây rối loạn chức năng thất phải nghiêm trọng (phim 3). (Xem “Siêu âm tim qua thực quản trong phẫu thuật không tim”.)
Đánh giá cấu trúc và chức năng van tim. (Xem “Siêu âm tim qua thực quản trong phẫu thuật không tim”.)

Các thông tin lâm sàng từ TEE 21,22 (hoặc siêu âm tim qua thành ngực [TTE] 23) thường bổ trợ cho các dữ liệu từ các phương pháp theo dõi tim mạch nâng cao khác, như sẽ được thảo luận chi tiết trong một chủ đề riêng biệt. (Xem “Siêu âm tim qua thực quản trong phẫu thuật không tim”.)

Ngay cả khi ban đầu không đặt đầu dò TEE, việc triển khai nhanh chóng có thể là yêu cầu cấp thiết để chẩn đoán nguyên nhân gây hạ huyết áp trầm trọng hoặc kháng trị (gọi là TEE “giải cứu”). (Xem “Siêu âm tim qua thực quản cấp cứu (TEE)”.)

Các phương pháp theo dõi cung lượng tim

Việc xác định bệnh nhân đang ở tình trạng cung lượng tim (CO) thấp hay cao giúp định hướng các biện pháp hồi sức trong phẫu thuật. Nhiều công nghệ xâm lấn và không xâm lấn đã được phát triển để đo CO, bao gồm phân tích dạng sóng mạch động mạch, đo trở kháng điện sinh học lồng ngực, Doppler động mạch chủ, siêu âm tim tại chỗ (point-of-care echocardiography) và phương pháp hít lại khí carbon dioxide 24.

Mỗi công nghệ này đều có những ưu điểm và hạn chế về độ chính xác khi đo CO so với các hạn chế đã biết của phương pháp đo qua catheter động mạch phổi (PAC). Thông tin chi tiết được trình bày trong các chủ đề riêng biệt. (Xem “Các công cụ mới trong theo dõi huyết động ở bệnh nhân sốc nặng”, phần ‘Cung lượng tim’ và “Đặt catheter động mạch phổi: Giải thích các giá trị huyết động và dạng sóng ở người lớn”, phần ‘Tính toán cung lượng tim’.)

Đặt catheter bàng quang

Một catheter bàng quang kèm đầu dò nhiệt độ được đặt để theo dõi lượng nước tiểu và nhiệt độ trung tâm.

HỒI SỨC BAN ĐẦU

Các can thiệp ban đầu

Cung cấp oxy bổ sung (O₂), đảm bảo thông khí đầy đủ và thực hiện các liệu pháp hồi sức trong quá trình đánh giá tiền phẫu ban đầu (xem ‘Đánh giá tiền phẫu nhanh’ ở trên). Các can thiệp cụ thể tùy thuộc vào nguyên nhân gây sốc, mặc dù căn nguyên có thể phức tạp hoặc chưa xác định rõ ở những bệnh nhân được đưa đến phòng mổ để phẫu thuật cấp cứu (bảng 1).

Đối với hầu hết bệnh nhân phẫu thuật đang trong tình trạng sốc, việc bắt đầu hoặc tiếp tục các liệu pháp sau đây là cần thiết ngay lập tức:

Truyền dịch tinh thể đường tĩnh mạch (IV) theo đợt (thường là 500 mL mỗi đợt) để xử trí ban đầu cho hầu hết các căn nguyên gây sốc 25. Các trường hợp ngoại lệ của phương pháp này bao gồm các tình trạng mà việc truyền quá nhiều dịch sẽ làm trầm trọng thêm chức năng tim (ví dụ: sốc tim kèm biểu hiện phù phổi, sốc tắc nghẽn do thuyên tắc phổi). Đối với bệnh nhân xuất huyết nặng hoặc đang xuất huyết, cần chỉ định các chế phẩm máu và truyền ngay khi có sẵn, ưu tiên hơn so với các liệu pháp truyền dịch khác (ví dụ: dịch keo hoặc dịch tinh thể). (Xem “Đánh giá và tiếp cận ban đầu bệnh nhân người lớn hạ huyết áp và sốc chưa xác định nguyên nhân”.)
Hỗ trợ huyết động bằng cách truyền liên tục thuốc vận mạch nếu việc truyền dịch IV không nhanh chóng phục hồi huyết áp và/hoặc tưới máu mô đầy đủ. Chúng tôi thường lựa chọn truyền liên tục norepinephrine với liều 0,01 đến 0,3 mcg/kg/phút làm thuốc vận mạch hàng đầu trong sốc chưa xác định nguyên nhân, mặc dù thuốc vận mạch khởi đầu tối ưu vẫn chưa được xác định (bảng 9) 25,26. Một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 310 bệnh nhân hạ huyết áp do nhiễm khuẩn huyết ghi nhận rằng việc kiểm soát sốc (được định nghĩa là huyết áp động mạch trung bình [MAP] $\ge$ 65 mmHg kèm theo lượng nước tiểu > 0,5 mL/kg/giờ hoặc lactate giảm 10% so với mức nền) trong vòng sáu giờ có khả năng đạt được cao hơn khi dùng norepinephrine sớm so với chăm sóc tiêu chuẩn (76% so với 48%; tỉ số chênh [OR] 3,4; 2,1-5,5) 27. Một thử nghiệm ngẫu nhiên khác trên 57 bệnh nhân hạ huyết áp do sốc tim ghi nhận tỷ lệ sốc kháng trị thấp hơn ở những bệnh nhân dùng norepinephrine so với epinephrine 28. (Xem “Đánh giá và tiếp cận ban đầu bệnh nhân người lớn hạ huyết áp và sốc chưa xác định nguyên nhân”.)

Mặc dù áp lực tưới máu cơ quan đích tối ưu vẫn chưa rõ ràng, chúng tôi đề xuất mục tiêu MAP khoảng 65 mmHg (tức là 65 đến 70 mmHg) cho hầu hết bệnh nhân thay vì áp dụng mục tiêu cao hơn (ví dụ: $\ge$ 75 mmHg), phù hợp với hướng dẫn thực hành lâm sàng CCCS-SSAI WikiRecs 29. Trong một đánh giá hệ thống từ hai thử nghiệm ngẫu nhiên bao gồm 894 người lớn trong tình trạng nguy kịch cần hỗ trợ vận mạch để điều trị hạ huyết áp, việc đặt mục tiêu MAP cao hơn không mang lại lợi ích về tỷ lệ tử vong nhưng lại làm tăng nguy cơ loạn nhịp trên thất so với mục tiêu MAP thấp hơn (tỉ số nguy cơ [RR] 2,1; khoảng tin cậy [CI] 95% 1,3-3,4; 98/100 so với 47/1000) 30. Hầu hết bệnh nhân trong các thử nghiệm này có chẩn đoán chính là sốc nhiễm khuẩn. Mục tiêu MAP cao và thấp trong một thử nghiệm lần lượt là 80 đến 85 so với 65 đến 70, và trong thử nghiệm kia là 75 đến 80 so với 60 đến 65 31,32. Trong cả hai thử nghiệm, giá trị MAP thực tế ở các nhóm mục tiêu thấp đều cao hơn mức MAP mục tiêu được quy định trong đề cương, có thể do những thách thức trong việc điều chỉnh chính xác liều thuốc vận mạch.

Liệu pháp bicarbonate có thể cần thiết nếu bệnh nhân toan chuyển hóa nặng làm hạn chế hiệu quả của việc hỗ trợ vận mạch và tăng co bóp 33. Nếu khí máu động mạch cho thấy tình trạng toan chuyển hóa với pH < 7,1 và bicarbonate huyết thanh $\le$ 6 mEq/L, sẽ tiến hành truyền tĩnh mạch bolus natri bicarbonate với liều 1 đến 2 mEq/kg. Lặp lại liều này nếu pH vẫn < 7,1 sau 30 phút. (Xem “Liệu pháp bicarbonate trong toan lactic”.)

Các giá trị mục tiêu trong hồi sức

Mục tiêu của hồi sức sốc giai đoạn đầu và duy trì là khôi phục áp lực tưới máu mô, đưa nồng độ cung cấp oxy về mức bình thường và ngăn ngừa tổn thương các cơ quan. Các chỉ số mục tiêu trong hồi sức ban đầu và tiếp diễn tại phòng mổ bao gồm:

MAP từ 65 đến 70 mmHg 29
Lượng nước tiểu ≥ 0,5 mL/kg mỗi giờ
Nồng độ lactate huyết thanh giảm dần qua các xét nghiệm khí máu động mạch liên tiếp 34

Việc theo dõi cung lượng tim (CO), độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn, khí máu động mạch và/hoặc tình trạng thể tích trong lòng mạch (ví dụ: đáp ứng với dịch truyền) cũng có thể giúp đánh giá hiệu quả của liệu pháp điều trị ban đầu và duy trì. (Xem ‘Theo dõi trong phẫu thuật’ ở trên.)

QUẢN LÝ SỐC GIẢM THỂ TÍCH

Bệnh nhân sốc giảm thể tích do xuất huyết hoặc các nguyên nhân khác thường có huyết áp thấp kèm theo giảm cung lượng tim (CO) do giảm thể tích trong lòng mạch (tức là giảm tiền gánh). Can thiệp chính là bù dịch và/hoặc truyền máu; thuốc vận mạch chỉ được bổ sung khi cần thiết để duy trì huyết áp (BP). (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”, phần ‘Giảm thể tích’.)

Nguyên nhân do xuất huyết hoặc không do xuất huyết

Xuất huyết là nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc giảm thể tích ở bệnh nhân ngoại khoa.

Các nguyên nhân không do xuất huyết gây giảm thể tích nghiêm trọng ở bệnh nhân ngoại khoa bao gồm mất dịch qua đường tiêu hóa (ví dụ: nôn, tiêu chảy, chuẩn bị đại tràng), mất dịch qua da (ví dụ: bỏng, hội chứng Stevens-Johnson, bệnh lý do nhiệt), viêm tụy, cổ trướng và mất dịch vào khoang gian bào (ví dụ: chấn thương).

Quản lý trong mổ

Bồi phụ dịch

Xử trí ban đầu sốc giảm thể tích là truyền nhanh dịch tinh thể qua đường tĩnh mạch (IV) theo từng đợt (bolus) 500 mL. Thông thường, ban đầu sẽ truyền 1 đến 2 L, nhưng có thể cần truyền thêm nếu tình trạng mất dịch vẫn tiếp diễn.
Loại dịch
Dung dịch tinh thể điện giải cân bằng (ví dụ: Ringer’s lactate) được sử dụng rộng rãi và ưu tiên hơn các dung dịch nước muối sinh lý thông thường để hồi sức dịch ban đầu và bù đắp lượng dịch mất trong mổ, do truyền lượng lớn nước muối sinh lý đẳng trương (0,9%) có thể dẫn đến toan chuyển hóa tăng clo máu. (Xem “Điều trị sốc hoặc giảm thể tích nghiêm trọng ở người lớn”, phần “Nước muối sinh lý (tinh thể)” và “Quản lý dịch trong mổ”, phần “Các thông số tĩnh truyền thống”.)

Truyền lượng lớn dịch tĩnh mạch có thể dẫn đến phù mô và các biến chứng liên quan. Cách tiếp cận kết hợp giữa dịch tinh thể và dịch keo có thể giúp hạn chế tổng lượng dịch truyền 35-38. Chúng tôi thường sử dụng phương pháp này để bù đắp lượng máu mất cho đến khi có máu để truyền, trong đó albumin được lựa chọn làm dung dịch keo. Các dung dịch keo tinh bột ưu trương (ví dụ: hydroxyethyl starch) không được sử dụng trong hồi sức sốc 39,40. Ở bệnh nhân chấn thương sọ não cấp tính, chúng tôi thường tránh dùng albumin và các loại dịch keo khác, mà chỉ truyền dung dịch tinh thể 41. (Xem “Điều trị sốc hoặc giảm thể tích nghiêm trọng ở người lớn”, phần “Nước muối sinh lý (tinh thể)” và “Gây mê cho bệnh nhân chấn thương sọ não cấp tính”, phần “Quản lý dịch trong mổ”.)
Lượng dịch
Mặc dù việc hồi sức dịch ban đầu có thể cần phải thực hiện nhanh chóng, nhưng việc quyết định thời điểm giảm tốc độ truyền dịch là rất quan trọng 42. Các mục tiêu hồi sức bao gồm các bằng chứng lâm sàng về trạng thái đẳng thể tích, được xác định thông qua việc theo dõi các thông số động và tĩnh hiện có về tình trạng thể tích trong lòng mạch, cũng như đạt được các giá trị mục tiêu của hồi sức như huyết áp (BP) ổn định và nồng độ lactate huyết thanh giảm 34. Các thông số động được ưu tiên để đánh giá tình trạng thể tích trong lòng mạch và hướng dẫn truyền dịch trong phòng mổ (ví dụ: những thay đổi về kích thước buồng thất trái trên siêu âm tim qua thực quản [TEE] (video 1) hoặc sự biến thiên theo chu kỳ hô hấp của sóng áp lực động mạch trong khi thông khí áp lực dương (bảng 5, hình 3 và hình 6)) 13,43,44. Đáp ứng với dịch (tức là chỉ số tim cải thiện sau khi truyền dịch tĩnh mạch) được gợi ý bởi sự giảm kích thước buồng thất trái (LV) trên TEE hoặc sự biến thiên áp lực tâm thu theo chu kỳ hô hấp trong sóng động mạch vượt quá 15%. (Xem ‘Các giá trị mục tiêu trong hồi sức’ ở trên và “Quản lý dịch trong mổ”, phần “Các thông số tĩnh truyền thống”.)

Nếu có bằng chứng phù phổi hoặc áp lực đổ đầy cao, cần thận trọng khi truyền dịch (tức là truyền từng đợt thể tích nhỏ, khoảng 250 mL) ngay cả khi các thông số động cho thấy có đáp ứng với dịch, đồng thời phải theo dõi sát phản ứng lâm sàng sau mỗi đợt truyền dịch (tức là cải thiện hay xấu đi) 45. (Xem “Quản lý dịch trong mổ”, phần “Các thông số tĩnh truyền thống” và “Các công cụ mới trong theo dõi huyết động ở bệnh nhân nặng bị sốc”, phần “Dung nạp thể tích và đáp ứng với dịch”.)

Các thông số sinh lý tĩnh như nhịp tim, huyết áp (BP), độ bão hòa oxy ngoại biên, lượng nước tiểu, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) và áp lực mao mạch phổi (PCWP) cung cấp các dữ liệu bổ sung. Tuy nhiên, đây là những chỉ số gián tiếp không tối ưu để xác định đáp ứng với dịch, và không giúp phát hiện hoặc dự báo tình trạng phù phổi sắp xảy ra do tăng thể tích tuần hoàn 43,46,47. (Xem “Quản lý dịch trong mổ”, phần “Các thông số tĩnh truyền thống”.)

Truyền máu

Đối với bệnh nhân xuất huyết nặng hoặc đang tiếp diễn, cần truyền hồng cầu (RBC) và các chế phẩm máu thích hợp khác ngay khi có sẵn, thay vì dùng dịch tinh thể hoặc dịch keo. (Xem “Truyền máu khối lượng lớn ở thanh thiếu niên và người lớn” và “Xử trí ban đầu xuất huyết từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân chấn thương người lớn”, phần “Vai trò của các thuốc vận mạch”.)

Thuốc vận mạch

Ngoài việc truyền dịch, có thể cần sử dụng thuốc vận mạch để phục hồi tưới máu mô đầy đủ (bảng 9). Trong một nghiên cứu trên bệnh nhân chấn thương bị sốc mất máu, việc sử dụng sớm norepinephrine sau khi không thể phục hồi huyết áp hệ thống về giá trị mục tiêu bằng các đợt truyền dịch tinh thể ban đầu từ 1000 đến 1500 mL không gây ảnh hưởng xấu đến tỷ lệ sống sót 48. Mặc dù thuốc vận mạch có thể cần thiết tạm thời để duy trì huyết áp hệ thống ổn định, nhưng chúng không được sử dụng để thay thế cho việc truyền dịch và cần được ngưng càng sớm càng tốt 49,50. (Xem “Xử trí ban đầu xuất huyết từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân chấn thương người lớn”, phần “Vai trò của các thuốc vận mạch”.)

Các lưu ý khác

Bồi phụ Canxi

Canxi có thể bị cạn kiệt do tình trạng loãng máu sau khi truyền lượng lớn dịch tinh thể, hoặc do bị gắn kết bởi citrate trong các chế phẩm máu trong quá trình truyền máu khối lượng lớn. Bồi phụ canxi bằng đường truyền liên tục thường là cách thuận tiện nhất để điều chỉnh tình trạng hạ canxi máu trong bối cảnh này. Có thể sử dụng canxi gluconate 10% (ví dụ: 10 đến 20 mL cho mỗi 500 mL máu) hoặc canxi clorua 10% (ví dụ: 2 đến 5 mL cho mỗi 500 mL máu) đều phù hợp. (Xem “Truyền máu khối lượng lớn ở thanh thiếu niên và người lớn”, phần “Hạ canxi máu do ngộ độc citrate”.)

Thông khí cơ học

Trong quá trình gây mê toàn thân có thông khí cơ học, cần tránh mức áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cao và tình trạng căng phồng phổi động (dynamic hyperinflation) kèm theo sự hình thành auto-PEEP do thở ra không hết. PEEP và auto-PEEP có thể làm tăng áp lực trong lồng ngực, giảm lượng máu tĩnh mạch trở về và làm giảm thêm cung lượng tim (CO). (Xem “Các biến chứng lâm sàng và sinh lý của thông khí cơ học: Tổng quan”, phần “Hạ huyết áp”.)

XỬ TRÍ SỐC PHÂN PHỐI

Bệnh nhân sốc phân phối có tình trạng huyết áp thấp kèm theo giảm sức cản mạch hệ thống (SVR) do giãn mạch ngoại biên trầm trọng. Các biện pháp can thiệp ban đầu bao gồm bù dịch và/hoặc sử dụng thuốc vận mạch nhằm duy trì huyết áp (BP). (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”, phần về ‘Sốc phân phối’.)

Sốc nhiễm khuẩn

Nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc phân bố ở bệnh nhân ngoại khoa. Điều trị ban đầu bao gồm liệu pháp truyền dịch để điều trị tình trạng giảm thể tích tuần hoàn (có thể ở mức độ nặng) và/hoặc liệu pháp dùng thuốc vận mạch (thường là norepinephrine) nếu cần thiết để đưa HATT về mức $\ge$ 65 đến 70 mmHg. Các thuốc vận mạch khác, liệu pháp tăng co bóp cơ tim hoặc truyền máu có thể được phối hợp thêm. Mục tiêu quan trọng là đảm bảo tưới máu cơ quan đầy đủ, thay vì chỉ cố gắng đạt được mục tiêu HATT cao hơn (ví dụ $\ge$ 75 mmHg), vì điều này có thể gây hại 29-31. Bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính có thể cần mục tiêu HATT cao hơn. Lý tưởng nhất là lượng nước tiểu được phục hồi đạt $\ge$ 0,5 mL/kg/giờ. (Xem “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn”, phần ‘Lựa chọn phác đồ’.)

Truyền dịch

Tương tự như sốc giảm thể tích, một dung dịch tinh thể cân bằng điện giải (ví dụ: Ringer lactate) được truyền theo các đợt (bolus) 500 mL. Có thể cần khoảng 2 đến 5 L dịch để đưa HATT về mức $\ge$ 65 đến 70 mmHg 51,52. (Xem “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn”, phần ‘Lựa chọn phác đồ’.)
Nếu cần lượng lớn tinh thể trong phẫu thuật, có thể thay thế tinh thể bằng albumin. Tuy nhiên, không có sự khác biệt về kết cục lâm sàng giữa bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn điều trị bằng albumin người so với dung dịch nước muối sinh lý. Cần tránh các dung dịch tinh bột ưu trương (ví dụ: hydroxyethyl starch) do lo ngại về việc tăng nguy cơ tổn thương thận và tử vong. (Xem “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn”, phần ‘Lựa chọn phác đồ’.)
Sự pha loãng máu có thể dẫn đến thiếu máu, đặc biệt nếu đang có tình trạng chảy máu trong phẫu thuật. Chúng tôi thường chỉ định truyền hồng cầu (RBC) cho những bệnh nhân có nồng độ hemoglobin (Hgb) $\le$ 7 g/dL. (Xem “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn”, phần ‘Lựa chọn phác đồ’.)

Thuốc vận mạch

Nếu truyền dịch không đưa được HATT về mức 65 đến 70 mmHg, cần truyền thuốc vận mạch, thường là norepinephrine (bảng 10 và bảng 9) 25,51,53-55. Có thể thay thế bằng phenylephrine nếu bệnh nhân có biểu hiện nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp trong khi đang truyền norepinephrine.
Nếu truyền dịch và norepinephrine không hiệu quả, cần bắt đầu truyền vasopressin và điều chỉnh liều theo nhu cầu (bảng 10), do tình trạng thiếu hụt vasopressin thứ phát có thể xảy ra sau tình trạng giảm tưới máu kéo dài trong sốc nhiễm khuẩn 56,57. Nếu chức năng tim ổn định, việc dùng vasopressin thường giúp bình thường hóa HATT và có thể làm giảm nguy cơ rung nhĩ cũng như có khả năng giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân sốc phân bố có huyết áp thấp kháng trị với dịch truyền và các thuốc vận mạch khác 58-61. Việc dùng vasopressin hoặc phối hợp vasopressin với norepinephrine có thể liên quan đến tỷ lệ rung nhĩ thấp hơn so với chỉ dùng norepinephrine đơn thuần 60,61. Nếu có bằng chứng giảm cung lượng tim (CO) ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết đang sốc kháng trị, có thể cần điều trị thêm bằng thuốc tăng co bóp cơ tim. (Xem “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn”, phần ‘Lựa chọn phác đồ’ và “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn”, phần ‘Lựa chọn phác đồ’.)
Methylene blue đã được sử dụng cho những bệnh nhân hạ huyết áp kháng trị do giãn mạch (vasoplegia) gây ra bởi nhiễm khuẩn huyết hoặc các nguyên nhân khác (ví dụ: phản vệ, giãn mạch sau chạy máy tim phổi nhân tạo) (bảng 10) 55,62-67. Sự sản sinh nitric oxide (NO) tăng lên trong nhiều loại sốc giãn mạch. Khi dùng methylene blue với liều 1 đến 2 mg/kg trong 20 phút, thuốc sẽ ức chế hoạt tính của guanylyl cyclase và NO synthase, làm giảm sự đáp ứng của các mạch máu kháng lực đối với nitric oxide, từ đó làm tăng sức cản mạch hệ thống (SVR). Methylene blue có thể làm nhiễu các phép đo độ bão hòa oxy bằng công nghệ oximetry và có thể gây hội chứng serotonin ở những bệnh nhân đang sử dụng các thuốc tác động lên hệ serotonin khác. (Xem “Hội chứng serotonin (ngộ độc serotonin)” và “Chứng tăng methemoglobin máu”, phần ‘Xanh methylene (MB)’.)
Angiotensin II, một thành phần của hệ renin-angiotensin-aldosterone, là một chất co mạch mạnh đã được phê duyệt để điều trị sốc giãn mạch (bảng 10) 68-72. Angiotensin II giúp tăng huyết áp và giảm liều catecholamine ở những bệnh nhân không đáp ứng với các thuốc vận mạch thông thường (ví dụ: norepinephrine, vasopressin) 73,74. (Xem “Sử dụng thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim”.)
Các tác nhân hỗ trợ được sử dụng ít thường xuyên hơn và có bằng chứng hạn chế bao gồm vitamin C và hydroxycobalamin (bảng 10) 66,67,72,75,76. Trong một số trường hợp, việc phối hợp các thuốc vận mạch, thuốc tăng co bóp cơ tim cùng các tác nhân và liệu pháp dược lý khác có thể là cần thiết để điều trị hiệu quả, đồng thời giúp hạn chế độc tính tiềm tàng của bất kỳ một loại thuốc đơn lẻ nào 61,66-68. Chi tiết thêm về xử trí tình trạng giãn mạch do sốc nhiễm khuẩn có trong chủ đề riêng. (Xem “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn”, phần ‘Lựa chọn phác đồ’.)

Các cân nhắc khác

Kháng sinh

Nên sử dụng liệu pháp kháng sinh đường tĩnh mạch (IV) phổ rộng càng sớm càng tốt, và chắc chắn phải trong vòng ba giờ kể từ khi nhập viện, vì sự chậm trễ có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong. Lý tưởng nhất là nên cấy máu trước khi dùng kháng sinh để các liệu pháp kháng khuẩn sau đó có thể nhắm trúng đích các vi khuẩn cụ thể dựa trên kết quả cấy máu và kháng sinh đồ. (Xem “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn”, phần ‘Lựa chọn phác đồ’.)

Tăng đường huyết

Hầu hết bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn đều có tình trạng tăng đường huyết và kháng insulin. Thường cần liệu pháp insulin đường tĩnh mạch để đạt được mức đường huyết mục tiêu trong khoảng 140 đến 180 mg/dL (7,7 đến 10 mmol/L). (Xem “Kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân người lớn và trẻ em trong tình trạng nguy kịch”.)

Suy tuyến thượng thận tương đối

Đối với những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn nặng kháng trị với liệu pháp dịch truyền và thuốc vận mạch đầy đủ, cần sử dụng liệu pháp corticosteroid đường tĩnh mạch, thường là hydrocortisone 50 mg mỗi 6 đến 8 giờ. Chi tiết về liệu pháp glucocorticoid ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn được thảo luận ở phần khác. (Xem “Liệu pháp corticosteroid cho sốc nhiễm khuẩn kháng trị ở người lớn”.)
Đối với tình trạng hạ huyết áp kháng trị mới khởi phát, cần dùng liều stress glucocorticoid (ví dụ: một liều bolus hydrocortisone 100 mg hoặc dexamethasone 4 mg đường tĩnh mạch), đặc biệt ở bệnh nhân đã được sử dụng etomidate để khởi mê. (Xem ‘Sốc nội tiết’ bên dưới và “Gây mê toàn thân: Các thuốc khởi mê đường tĩnh lại”, phần ‘Nhược điểm và tác dụng phụ’.)

Sốc phản vệ

Các tác nhân thường dùng trong phòng mổ có thể gây phản vệ (ví dụ: kháng sinh, thuốc phong bế thần kinh cơ, latex (bảng 11)).

Ngoài ra, các phản ứng phản vệ miễn dịch cũng có thể xảy ra do truyền chế phẩm máu. (Xem “Cách tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ phản ứng truyền máu cấp tính”, phần ‘Phản ứng truyền máu gây phản vệ’.)

Nguyên tắc điều trị dựa trên việc dùng epinephrine đường tĩnh mạch kịp thời và hồi sức dịch (bảng 12). Chi tiết được trình bày trong một chủ đề riêng biệt. (Xem “Phản vệ chu phẫu: Nhận biết và xử trí cấp cứu”.)

Sốc thần kinh

Bệnh nhân chấn thương ngoại khoa có thể gặp tình trạng tổn thương tủy sống kèm theo sốc thần kinh. Sốc thần kinh thường liên quan đến tình trạng nhịp tim nhanh ở bệnh nhân liệt hai chi dưới, hoặc nhịp tim chậm ở bệnh nhân liệt tứ chi. Cách xử trí được mô tả riêng. (Xem “Gây mê cho người lớn có tổn thương tủy sống cấp tính”.)

Hạ huyết áp nặng sau gây tê trục thần kinh là một nguyên nhân tiềm tàng khác gây sốc thần kinh trong phòng mổ. (Xem “Tổng quan về gây tê trục thần kinh”, phần ‘Tim mạch’.)

Sốc nội tiết

Cơn Addison

Trong quá trình phẫu thuật, ở những bệnh nhân sử dụng corticosteroid kéo dài, cơn Addison do suy thượng thận có thể xảy ra do cơ thể không có khả năng đáp ứng với các kích thích stress từ sang chấn phẫu thuật. Suy thượng thận do stress cũng có thể gặp ở một số bệnh nhân không sử dụng steroid mạn tính (ví dụ: bệnh nhân chấn thương có xuất huyết tuyến thượng thận hoặc bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có nhồi máu tuyến thượng thận). Cần nghi ngờ suy thượng thận nguyên phát hoặc thứ phát ở những bệnh nhân sốc không đáp ứng với các nỗ lực hồi sức ban đầu. Trong những trường hợp này, việc tiêm tĩnh mạch liều bolus hydrocortisone 100 mg hoặc dexamethasone 4 mg là cực kỳ quan trọng, vì nếu không dùng đủ liều glucocorticoid điều trị có thể dẫn đến hồi sức thất bại và tử vong. (Xem “Điều trị suy thượng thận ở người lớn”, phần ‘Cơn Addison’.)

Hạ đường huyết ở bệnh nhân sốc giảm huyết áp có thể là hệ quả của cơn Addison. Các dấu hiệu khác bao gồm rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm toan, mặc dù quá trình hồi sức dịch trong mổ và các bệnh lý nền như suy thận có thể che lấp các biểu hiện điển hình của hạ natri máu và tăng kali máu. Cơn Addison cũng có thể biểu hiện giống sốc nhiễm khuẩn do thường kèm theo tình trạng sốt nhẹ. Việc dự phòng trước cơn Addison bằng các phác đồ glucocorticoid chu phẫu cụ thể sẽ dựa vào loại hình và thời gian dự kiến của cuộc phẫu thuật (bảng 13). Thông tin chi tiết có thể tham khảo ở các tài liệu khác. (Xem “Quản lý bệnh nhân phẫu thuật có sử dụng glucocorticoid”.)

Hôn mê myxedema hoặc nhiễm độc giáp

Hiếm gặp, tình trạng suy giáp nặng (tức hôn mê myxedema) hoặc cường giáp nặng (tức nhiễm độc giáp) có thể biểu hiện giống sốc ở bệnh nhân đang được gây mê; các phương pháp điều trị được thảo luận trong các chủ đề khác. (Xem “Phẫu thuật không liên quan đến tuyến giáp ở bệnh nhân có bệnh lý tuyến giáp” và “Gây mê cho bệnh nhân có bệnh lý tuyến giáp và bệnh nhân phẫu thuật tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp”, phần ‘Đánh giá tiền mê’.)

Sốc do thuốc và độc chất

Tình trạng giãn mạch có thể xảy ra trong giai đoạn chu phẫu ở những bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc chẹn kênh canxi trước phẫu thuật. Tình trạng này thường gặp nhất trong phẫu thuật tim có sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể (CPB), có thể do tác động làm trầm trọng thêm hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) do CPB gây ra. (Xem “Biến chứng hậu phẫu ở bệnh nhân phẫu thuật tim”, phần ‘Sốc giãn mạch’.)

Một số tình trạng nhiễm trùng ở bệnh nhân phẫu thuật có liên quan đến hội chứng sốc độc (ví dụ: Streptococcus, Staphylococcus aureus, và Clostridium sordelli). Các phương pháp điều trị được mô tả ở phần riêng. (Xem “Nhiễm Streptococcus nhóm A xâm lấn và hội chứng sốc độc: Điều trị và phòng ngừa” và “Hội chứng sốc độc do tụ cầu” và “Hội chứng sốc độc do Paraclostridium sordellii”.)

Ở bệnh nhân bỏng, ngộ độc carbon monoxide hoặc cyanide có thể gây rối loạn chức năng ty thể dẫn đến sốc chu phẫu. (Xem “Ngộ độc carbon monoxide” và “Ngộ độc cyanide” và “Tổn thương do hít phải nhiệt, khói hoặc các chất kích ứng hóa học”, phần ‘Độc tính hệ thống’.)

QUẢN LÝ SỐC TIM

Bệnh nhân sốc tim có tình trạng huyết áp thấp kèm giảm cung lượng tim (CO) do nguyên nhân nội tại tim gây suy bơm tim. Điều trị ban đầu là hỗ trợ tăng co bóp cơ tim để cải thiện sức co bóp cơ tim và điều trị các rối loạn nhịp tim. Khác với sốc giảm thể tích hoặc sốc phân bố, việc truyền dịch tĩnh mạch (IV) liều nhanh (bolus) là chống chỉ định trong liệu pháp hàng đầu điều trị sốc tim, đặc biệt nếu có bằng chứng của phù phổi hoặc tăng áp lực nhĩ. Tóm tắt các mục tiêu huyết động phù hợp trong sốc tim thất trái (LV) do nhiều nguyên nhân khác nhau được trình bày trong bảng (bảng 14). (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”, phần ‘Sốc tim’.)

Bệnh nhân sốc tim không được chỉ định phẫu thuật trừ khi họ có tình trạng ngoại khoa đe dọa tính mạng (xem “Quản lý nguy cơ tim mạch trong phẫu thuật ngoài tim”, phần ‘Phân loại thời điểm phẫu thuật’). Tuy nhiên, rối loạn chức năng cơ tim thứ phát nghiêm trọng có thể làm phức tạp việc quản lý các loại sốc khác (ví dụ: sốc nhiễm khuẩn hoặc sốc thần kinh); cần xem xét khả năng này và điều trị cho bệnh nhân huyết áp thấp không đáp ứng với các nỗ lực hồi sức.

Sốc do bệnh cơ tim

Nhồi máu cơ tim
– Nhồi máu cơ tim (MI) là nguyên nhân phổ biến nhất gây rối loạn chức năng cơ tim nghiêm trọng trong phẫu thuật; nguy cơ sốc sẽ cao hơn nếu tổn thương chiếm >40% cơ tim. Ngay cả khi vùng mô cơ tim nhồi máu nhỏ hơn, tình trạng thiếu máu cục bộ diện rộng, cơ tim choáng (stunned myocardium) hoặc hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) xảy ra sau khi ngừng tuần hoàn cũng có thể dẫn đến rối loạn chức năng thất nghiêm trọng
77
. (Xem
“Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp”
.)
Điều trị chính là truyền các thuốc cường giao cảm có tác dụng tăng sức co bóp cơ tim và co mạch, thường là norepinephrine (
bảng 9
)
25,28,78
. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh việc sử dụng norepinephrine với epinephrine để điều trị sốc tim sau nhồi máu cơ tim cấp, tác động của các thuốc này lên huyết áp (BP) và chỉ số tim là tương đương; tuy nhiên, nhóm bệnh nhân dùng epinephrine có tỷ lệ sốc kháng trị cao hơn (37 so với 7%; 57 bệnh nhân)
28
. (See
“Điều trị và tiên lượng sốc tim biến chứng nhồi máu cơ tim cấp”, phần ‘Huyết áp thấp’
.)
Việc bù dịch trong phẫu thuật được hướng dẫn bởi các thông số động để đánh giá tình trạng thể tích trong lòng mạch (ví dụ: thay đổi kích thước buồng thất trái trên siêu âm tim qua thực quản [TEE] (
phim 1
) hoặc sự biến thiên theo nhịp thở của dạng sóng áp lực động mạch xâm lấn trong quá trình thông khí áp lực dương (
bảng 5
and
hình 3
and
hình 6
))
43,44
.
Nếu có bằng chứng quá tải thể tích kèm theo áp lực đổ đầy cao, suy thất phải (RV) mất bù cấp và/hoặc phù phổi do tim, cần thận trọng khi truyền dịch (ví dụ: truyền từng đợt khoảng 100 mL), ngay cả khi các thông số động cho thấy có đáp ứng với bù dịch
45
. (Xem
“Gây mê cho phẫu thuật không tim ở bệnh nhân suy tim”
and
“Quản lý dịch trong phẫu thuật”, phần ‘Các thông số động để đánh giá đáp ứng bù dịch’
and
“Các công cụ mới trong theo dõi huyết động ở bệnh nhân nặng đang sốc”, phần ‘Khả năng dung nạp thể tích và đáp ứng bù dịch’
.)
Suy tim mất bù cấp
–

Suy tim trái, phải hoặc hai thất có thể gây sốc tim. Các thuật toán mô tả việc quản lý trong phẫu thuật đối với nghi ngờ suy tim trái (
thuật toán 3
) và suy tim phải (
thuật toán 4
).
Suy tim trái
– Nhìn chung, các mục tiêu trong giai đoạn phẫu thuật là giảm tiền gánh và hậu gánh, duy trì nhịp xoang và nhịp tim bình thường đến cao (80 đến 100 nhịp/phút), đồng thời cải thiện sức co bóp cơ tim. (Xem
“Gây mê cho phẫu thuật không tim ở bệnh nhân suy tim”
.)
Vì suy tim trái mất bù thường đi kèm với phù phổi, nên sử dụng mức áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) phù hợp (ví dụ: 5 đến 10 cm H
₂
O) để cải thiện tình trạng oxy hóa. Tuy nhiên, nên tránh mức PEEP cao >10 cm H
₂
O, vì điều này có thể làm giảm lượng máu tĩnh mạch trở về và cung lượng tim (CO) một cách bất lợi. (Xem
“Áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP)”, phần ‘Các di chứng tiềm tàng’
.)
Suy tim phải
– Sốc tim phải trong giai đoạn chu phẫu cần được điều trị tích cực vì có thể nhanh chóng dẫn đến suy đa tạng (
hình 9
and
hình 10
). Thường có chỉ định truyền các thuốc inodilator như milrinone hoặc dobutamine (
bảng 9
). Tuy nhiên, việc sử dụng inodilator có thể làm giảm sức cản mạch hệ thống (SVR) và huyết áp, gây ảnh hưởng xấu đến chức năng thất phải. Do đó, thường cần phối hợp với truyền thuốc co mạch như norepinephrine hoặc vasopressin để duy trì tưới máu mạch vành đầy đủ. Các tác dụng cụ thể của các thuốc vận mạch trên bệnh nhân sốc tim phải được ghi trong bảng (
bảng 15
).
Sức cản mạch phổi (PVR) nên được tối thiểu hóa bằng cách duy trì các mức PaCO
₂
, PaO
₂
và pH bình thường. Cần tránh thể tích khí lưu thông quá mức, mức PEEP quá cao và tình trạng xẹp phổi (xem
“Các biến chứng lâm sàng và sinh lý của thông khí cơ học: Tổng quan”, phần ‘Hạ huyết áp’
). Việc duy trì thân nhiệt bình thường cũng rất quan trọng (xem
‘Quản lý nhiệt độ’
bên dưới). Nếu cần thiết, có thể sử dụng nitric oxide hít hoặc các prostanoid (ví dụ: epoprostenol) để làm giảm PVR. (Xem
“Điều trị tăng áp lực động mạch phổi (nhóm 1) ở người lớn: Liệu pháp đặc hiệu cho tăng áp phổi”
and
“Nitric oxide hít ở người lớn: Sinh học và chỉ định sử dụng”
.)
Trong những trường hợp hiếm gặp, hỗ trợ cơ học thất hoặc hỗ trợ oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO) thông qua ECMO tĩnh mạch-động mạch được sử dụng để quản lý tình trạng sốc tim trầm trọng không đáp ứng với các liệu pháp thông thường. (Xem
“Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn”
and
“Hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể ở người lớn trong đơn vị hồi sức tích cực: Tổng quan”
.)
Các nguyên nhân khác gây sốc do bệnh cơ tim
– Việc quản lý trong phẫu thuật các nguyên nhân khác gây sốc tim (ví dụ: mất ổn định huyết động sau ngừng tuần hoàn, dập cơ tim do chấn thương, viêm cơ tim, các nguyên nhân do thuốc [ví dụ: thuốc chẹn beta]) tương tự như quản lý sốc do suy tim mất bù. Chi tiết có thể tham khảo ở các phần khác:
(Xem
“Gây mê cho phẫu thuật cấp cứu sau ngừng tuần hoàn”
.)
(Xem
“Điều trị và tiên lượng viêm cơ tim ở người lớn”, phần ‘Điều trị suy tim’
.)
(Xem
“Ngộ độc thuốc chẹn beta”, phần ‘Quản lý’
.)

Sốc do loạn nhịp

Việc xử trí các nguyên nhân gây sốc do loạn nhịp được mô tả trong các phác đồ hồi sức tim mạch nâng cao. (Xem “Hồi sức tim mạch nâng cao (ACLS) ở người lớn”, phần ‘Xử trí các loại loạn nhịp cụ thể’.)

Lưu ý rằng, những bệnh nhân phẫu thuật đang trong tình trạng sốc và có đặt máy tạo nhịp ở tần số cố định đôi khi cần được tăng tần số nền để khôi phục tưới máu đầy đủ. Việc này sẽ do đội ngũ chuyên khoa tim mạch hoặc đội ngũ phụ trách thiết bị điện tử tim cấy ghép (CIED) của cơ sở y tế thực hiện. (Xem “Quản lý chu phẫu ở bệnh nhân đặt máy tạo nhịp hoặc máy phá rung tim cấy ghép”.)

Sốc do nguyên nhân cơ học

Tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOT)

Tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOT) động kèm hở van hai lá và tụt huyết áp nghiêm trọng có thể khởi phát ở những bệnh nhân phẫu thuật có sẵn các yếu tố thuận lợi như bệnh cơ tim phì đại, phì đại thất trái, vách liên thất hình sigmoid hoặc các tình trạng tiền đề khác 79,80 nếu có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, giãn mạch, nhịp tim nhanh và/hoặc trạng thái catecholamine cao.

Vì những thay đổi huyết động này cũng xảy ra trong sốc giảm thể tích, sốc phân bố hoặc khi sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim, cần nghi ngờ tắc nghẽn LVOT ở những bệnh nhân trong các bối cảnh lâm sàng này nếu họ không đáp ứng với các nỗ lực hồi sức.

Có thể chẩn đoán nhanh bằng siêu âm tim qua thực quản (TEE). (Xem “Siêu âm tim qua thực quản cứu trợ trong phẫu thuật (TEE)”.)

Xử trí tức thời tình trạng tắc nghẽn LVOT có ý nghĩa huyết động bao gồm (xem “Bệnh cơ tim phì đại: Quản lý bệnh nhân tắc nghẽn đường ra”, phần ‘Sốc cấp tính’):

Tăng thể tích thất trái bằng cách bù dịch.
Tăng sức cản mạch hệ thống (SVR) bằng các thuốc co mạch không có tính chất tăng co bóp cơ tim (ví dụ: tiêm tĩnh mạch nhanh (bolus) phenylephrine 50 đến 100 mcg, sau đó bắt đầu truyền tĩnh mạch, hoặc khởi đầu và điều chỉnh liều truyền vasopressin) (bảng 9).
Giảm sức co bóp cơ tim và nhịp tim bằng cách ngừng các thuốc tăng co bóp cơ tim và sử dụng các thuốc mê hoặc thuốc chẹn beta.

Bệnh lý cấu trúc van tim hoặc tâm thất cấp tính

Các nguyên nhân cơ học khác gây sốc tim khởi phát đột ngột bao gồm nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp (biến chứng bởi rối loạn chức năng tâm thu thất trái nghiêm trọng, hở van hai lá nặng do sự kìm giữ cơ nhú, hoặc đứt cơ nhú/dây chằng van tim, thông liên thất hoặc thủng thành tự do thất trái) (xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp”, phần ‘Căn nguyên’ và “Nhồi máu cơ tim cấp: Các biến chứng cơ học”).

Bệnh nhân trải qua phẫu thuật lồng ngực sau chấn thương ngực kín có thể tiến triển hở van động mạch chủ cấp do bóc tách động mạch chủ lan vào van động mạch chủ (xem “Hở van động mạch chủ cấp ở người lớn”). Trong những trường hợp này, tiên lượng sống còn thường phụ thuộc vào việc chẩn đoán kịp thời bằng TEE trong mổ và can thiệp phẫu thuật tim cấp cứu. (Xem “Siêu âm tim qua thực quản cứu trợ trong phẫu thuật (TEE)”.)

QUẢN LÝ SỐC TẮC NGHẼN

Bệnh nhân sốc tắc nghẽn có tình trạng hạ huyết áp kèm giảm cung lượng tim (CO) do nguyên nhân thất bại bơm tim nằm ngoài tim, thường liên quan đến giảm lưu lượng thất phải. Điều trị bao gồm giải áp hoặc can thiệp ngoại khoa đặc hiệu để giải tỏa sự tắc nghẽn. Việc truyền dịch và/hoặc dùng thuốc vận mạch không giải quyết được nguyên nhân gây sốc tắc nghẽn, nhưng có thể giúp duy trì ổn định huyết động tạm thời để tạo điều kiện cho điều trị ngoại khoa triệt để. (Xem ‘Hồi sức ban đầu’ ở trên và “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”, mục ‘Tắc nghẽn’.)

Chèn ép tim cấp

Sốc tắc nghẽn có thể do chèn ép tim cấp (do khối máu tụ hoặc dịch màng ngoài tim lan tỏa hoặc khu trú) từ chấn thương hoặc các nguyên nhân khác. Việc quản lý gây mê được thảo luận riêng. (Xem “Gây mê cho bệnh nhân có bệnh lý màng ngoài tim và/hoặc chèn ép tim cấp”.)

Tràn khí màng phổi áp lực hoặc tràn máu màng phổi

Tràn khí màng phổi áp lực trong phẫu thuật thường gặp nhất sau khi cố gắng đặt hoặc đã đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (CVC), ở bệnh nhân đang phẫu thuật vùng cổ hoặc lồng ngực, hoặc sau chấn thương ngực kín. Tình trạng hạ huyết áp thường đi kèm với sự suy giảm oxy hóa máu. Cần thực hiện giải áp bằng kim cấp cứu, sau đó phẫu thuật viên sẽ đặt dẫn lưu màng phổi. (Xem “Ống dẫn lưu và catheter màng phổi: Chỉ định và lựa chọn ống ở người lớn và trẻ em”, mục ‘Tràn khí màng phổi áp lực’.)

Auto-PEEP

Áp lực dương cuối kỳ thở ra tự phát (auto-PEEP, còn gọi là PEEP nội sinh) xuất hiện khi có áp lực đường thở dương ở cuối kỳ thở ra do không thở ra hết. Hiện tượng này có thể gây sốc bằng cách làm giảm lượng máu hồi lưu về tim, được xác định bởi sự chênh lệch áp suất từ các tĩnh mạch hệ thống ngoài lồng ngực đến tâm nhĩ phải. Tình trạng auto-PEEP sẽ cải thiện khi ngắt tạm thời vòng máy thở. (Xem “Các biến chứng lâm sàng và sinh lý của thông khí nhân tạo: Tổng quan”, phần ‘Auto-PEEP’ và “Các biến chứng lâm sàng và sinh lý của thông khí nhân tạo: Tổng quan”, phần ‘Auto-PEEP’.)

Thuyên tắc khí

Thuyên tắc khí tĩnh mạch trong phẫu thuật có thể xảy ra như một biến chứng của việc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (CVC), sau chấn thương ngực kín, hoặc trong các phẫu thuật thần kinh, tai mũi họng và các phẫu thuật khác. (Xem “Thuyên tắc khí”, mục ‘Liệu pháp điều trị triệt để’ và “Thuyên tắc khí”, mục ‘Liệu pháp điều trị triệt để’.)

Bác sĩ gây mê lập tức đặt bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng trái hoặc tư thế Trendelenburg, hoặc kết hợp cả hai (tức là tư thế nằm nghiêng trái đầu thấp). Khi đó, đường ra thất phải sẽ nằm thấp hơn buồng thất phải, giúp khí di chuyển lên phía trên vào một vị trí trong thất phải nhằm giảm nguy cơ thuyên tắc. (Xem “Thuyên tắc khí”, mục ‘Liệu pháp điều trị triệt để’.)

Cần truyền các đợt dịch tinh thể (ví dụ: 500 mL mỗi đợt) để tăng áp lực tĩnh mạch nhằm ngăn khí tiếp tục đi vào hệ thống tĩnh mạch, đồng thời sử dụng thuốc vận mạch để hồi phục huyết áp (BP). (Xem ‘Hồi sức ban đầu’ ở trên.)

Phẫu thuật viên có thể thực hiện các can thiệp chuyên biệt khác (ví dụ: hút khí từ tâm nhĩ phải, xoa bóp tim) hoặc bệnh nhân có thể được chuyển đến cơ sở liệu pháp oxy cao áp nếu có sẵn. (Xem “Thuyên tắc khí”, mục ‘Liệu pháp điều trị triệt để’ và “Thuyên tắc khí”, mục ‘Liệu pháp điều trị triệt để’.)

Thuyên tắc phổi

Bệnh nhân mất ổn định huyết động nặng do thuyên tắc phổi (PE) mức độ lớn được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết toàn thân hoặc qua đường ống thông (lưu đồ 5), trừ khi có chống chỉ định (bảng 16). Với những bệnh nhân có chống chỉ định tiêu sợi huyết, phương pháp điều trị thường là lấy huyết khối khẩn cấp qua đường ống thông. Nếu không có sẵn liệu pháp qua đường ống thông, phẫu thuật lấy huyết khối có thể là một lựa chọn; thủ thuật này thường được thực hiện bởi phẫu thuật viên tim mạch với sự hỗ trợ của máy tuần hoàn ngoài cơ thể (CPB).

Thông tin chi tiết có tại các chủ đề riêng biệt sau:

Suy thất phải (RV) nặng thường xuất hiện trong thuyên tắc phổi mức độ lớn; do đó, việc quản lý gây mê tương tự như quản lý sốc tim phải (bảng 9 và bảng 15). (Xem ‘Sốc do bệnh cơ tim’ ở trên và “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan về điều trị và tiên lượng”, phần ‘PE nguy cơ cao (không ổn định)’.)

Tăng áp lực ổ bụng

Hội chứng khoang bụng có thể cần phải phẫu thuật cấp cứu hoặc khẩn cấp để giải áp ổ bụng. Tương tự như quản lý sốc do các nguyên nhân khác, các đợt truyền dịch tinh thể (ví dụ: 500 mL mỗi đợt) và các thuốc vận mạch được chỉ định khi cần thiết để khôi phục huyết áp cho đến khi thực hiện giải áp thành công. (Xem ‘Hồi sức ban đầu’ ở trên và “Hội chứng khoang bụng ở người lớn”.)

QUẢN LÝ GÂY MÊ

Gây mê toàn thân

Đối với bệnh nhân phẫu thuật đang trong tình trạng sốc, các thuốc khởi mê và duy trì mê có tác động tối thiểu đến huyết động sẽ được sử dụng. Liều lượng thường được giảm xuống để tránh làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp.

Khởi mê

Mục tiêu của khởi mê toàn thân là tạo ra trạng thái mất ý thức trong khi vẫn duy trì được tưới máu cơ quan đầy đủ. Thông thường, etomidate hoặc ketamine được lựa chọn làm thuốc khởi mê chính ở bệnh nhân có huyết động không ổn định (bảng 17). Các thuốc hỗ trợ (ví dụ: opioid, lidocaine, midazolam) thường được loại bỏ hoặc ít nhất là giảm liều. (Xem “Gây mê toàn thân: Các thuốc khởi mê đường tĩnh mạch”, phần ‘Các lưu ý chung về liều lượng’.)

Các thuốc và kỹ thuật khởi mê bao gồm:

Etomidate
- Etomidate có khởi phát nhanh mà không làm thay đổi huyết áp (BP), cung lượng tim (CO) hay nhịp tim (HR), do đó thường được lựa chọn cho bệnh nhân đang sốc, bao gồm cả bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.
- Etomidate có thể gây suy thượng thận cấp tính thoáng qua. Vì lý do này, nếu tình trạng hạ huyết áp kháng trị xảy ra sau khi dùng etomidate, cần phải tiêm tĩnh mạch (IV) một liều glucocorticoid cấp cứu (ví dụ: hydrocortisone 100 mg hoặc dexamethasone 4 mg). (Xem “Gây mê toàn thân: Các thuốc khởi mê đường tĩnh mạch”, phần ‘Các lưu ý chung về liều lượng’ và ‘Sốc nhiễm khuẩn’ ở trên.)
Ketamine
- Ketamine có khởi phát nhanh và thường làm tăng BP, HR và CO thông qua việc tăng trương lực giao cảm (bảng 17). Chúng tôi thường tránh dùng ketamine ở bệnh nhân sốc tim do thiếu máu cục bộ cơ tim vì việc tăng HR và BP có thể gây mất cân bằng bất lợi giữa cung và cầu oxy của cơ tim. Ngoài ra, tác dụng giao cảm của ketamine có thể làm tăng áp lực động mạch phổi (PAP) một cách bất lợi ở bệnh nhân tăng áp phổi hoặc suy tim phải.
- Ketamine có đặc tính ức chế cơ tim nhẹ phụ thuộc vào liều, điều này thường được bù đắp bởi sự gia tăng trương lực giao cảm, nhưng có thể biểu hiện rõ ở bệnh nhân sốc sâu và cạn kiệt dự trữ catecholamine. Liều khởi mê của ketamine cần được giảm ở những bệnh nhân này. (Xem “Gây mê toàn thân: Các thuốc khởi mê đường tĩnh mạch”, phần ‘Các lưu ý chung về liều lượng’.)
Opioids
- Kỹ thuật sử dụng opioid liều cao với một opioid tổng hợp (ví dụ: fentanyl hoặc sufentanil) được áp dụng để khởi mê cho một số bệnh nhân mắc bệnh tim mạch nặng vì các thuốc này có tác dụng ức chế cơ tim tối thiểu. Tuy nhiên, cần tránh dùng opioid liều cao ở bệnh nhân sốc giảm thể tích, sốc phân bố hoặc sốc tắc nghẽn, vì kỹ thuật này có thể gây hạ huyết áp ở bệnh nhân đang phụ thuộc vào nồng độ catecholamine cao. (Xem “Gây mê trong phẫu thuật tim: Các nguyên tắc chung”, phần ‘Kỹ thuật dùng opioid liều cao’.)
Propofol
- Nên tránh dùng một liều bolus propofol điển hình vì điều này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp do gây giãn tĩnh mạch và động mạch phụ thuộc vào liều, đồng thời làm giảm sức co bóp cơ tim. Tuy nhiên, việc sử dụng các liều nhỏ, được chỉnh liều (titrated) kết hợp với thuốc mê đường hô hấp hoặc một thuốc khác đường tĩnh mạch là một lựa chọn hợp lý để khởi mê. (Xem “Gây mê toàn thân: Các thuốc khởi mê đường tĩnh mạch”, phần ‘Các lưu ý chung về liều lượng’.)

Việc quản lý các tác dụng phụ tiềm tàng liên quan đến liều của bất kỳ thuốc nào được lựa chọn là cực kỳ quan trọng. Các tác dụng lên hệ tim mạch của thuốc khởi mê có thể trở nên trầm trọng hơn ở bệnh nhân sốc (ví dụ: do thể tích khoang trung tâm nhỏ hơn). Do đó, việc giảm liều thường là một biện pháp thận trọng. (Xem “Gây mê toàn thân: Các thuốc khởi mê đường tĩnh mạch”, phần ‘Các lưu ý chung về liều lượng’.)

Trước khi bắt đầu khởi mê, cần kết nối dịch truyền thuốc vận mạch “nối tiếp” (in line) vào đường truyền tĩnh mạch (IV) để sẵn sàng sử dụng ngay lập tức (bảng 9). Trong một số trường hợp, một liều bolus thuốc vận mạch có thể được dùng đồng thời với thuốc khởi mê để ngăn ngừa tình trạng hạ huyết áp trầm trọng hơn (ví dụ: phenylephrine 100 đến 200 mcg, norepinephrine 4 đến 8 mcg, vasopressin 0,2 đến 0,4 đơn vị). (Xem “Sử dụng các thuốc vận mạch trong phẫu thuật”.)

Duy trì mê

Các thuốc mê được lựa chọn để duy trì tình trạng mê dựa trên việc cân nhắc các tác động lên hệ tim mạch phụ thuộc vào liều lượng. Trong hầu hết các trường hợp, nồng độ khởi đầu của thuốc mê đường hô hấp (thuốc mê bốc hơi) sẽ thấp hơn so với bệnh nhân khỏe mạnh, sau đó được điều chỉnh liều nhằm duy trì tình trạng mê mà không làm giảm thêm tưới máu các cơ quan đích. (Xem “Duy trì gây mê toàn thân”, phần ‘Các thuốc và kỹ thuật gây mê đường hô hấp’.)

Việc sử dụng điện não đồ (EEG) (dạng thô hoặc đã qua xử lý) giúp cung cấp thông tin về độ mê, nhưng không thể khẳng định một cách chắc chắn rằng bệnh nhân không có tri giác. Tình trạng thiếu liều thuốc mê và nhận thức trong khi mê (có kèm theo trí nhớ) thường xảy ra ở bệnh nhân sốc phổ biến hơn so với bệnh nhân khỏe mạnh. (Xem “Nhận thức ngoài ý muốn trong khi gây mê toàn thân”, phần ‘Các yếu tố nguy cơ’ và “Nhận thức ngoài ý muốn trong khi gây mê toàn thân”, phần ‘Các yếu tố nguy cơ’.)

Gây tê vùng

Nên tránh các kỹ thuật gây tê trục thần kinh ở bệnh nhân sốc do nguy cơ hạ huyết áp do giãn mạch và/hoặc nhịp chậm. (Xem “Tổng quan về gây tê trục thần kinh”, phần ‘Tim mạch’ và “Tác dụng phụ của giảm đau và gây tê trục thần kinh trong sản khoa”, phần ‘Hạ huyết áp’.)

Sử dụng phong bế thần kinh ngoại biên cho một số thủ thuật nhất định là một lựa chọn khả thi do ít ảnh hưởng đến huyết động. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân sốc đều có tình trạng huyết động và/hoặc hô hấp không ổn định, đòi hỏi phải đặt nội khí quản và thông khí kiểm soát dưới hình thức gây mê toàn thân để can thiệp phẫu thuật.

Kiểm soát thân nhiệt

Các thiết bị sưởi ấm được sử dụng để duy trì thân nhiệt bình thường (nhiệt độ $\ge 35,5^\circ\text{C}$) trong suốt giai đoạn phẫu thuật. Các thiết bị này bao gồm máy sưởi bằng khí cưỡng bức cho phần thân trên và thân dưới, chăn ấm, đệm nước cách nhiệt và các thiết bị làm ấm dịch truyền tĩnh mạch. (Xem “Kiểm soát thân nhiệt trong chu phẫu”, phần ‘Hệ quả của hạ thân nhiệt’.)

Hạ thân nhiệt dẫn đến kích thích hệ giao cảm làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim, đặc biệt nếu xảy ra tình trạng run người, điều này có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim. Các hệ quả bất lợi khác của hạ thân nhiệt bao gồm nhiễm khuẩn huyết, rối loạn đông máu, giảm chức năng tiểu cầu và tăng tỷ lệ tử vong. Chỉ cần thân nhiệt giảm 2°C cũng làm chậm quá trình chuyển hóa thuốc (đặc biệt là sự chuyển hóa của các thuốc giãn cơ). (Xem “Kiểm soát thân nhiệt trong chu phẫu”, phần ‘Hệ quả của hạ thân nhiệt’.)

VẬN CHUYỂN VÀ BÀN GIAO HẬU PHẪU TẠI KHOA HỒI SỨC (ICU)

Chuyển bệnh nhân đến đơn vị hồi sức tích cực

Hầu hết bệnh nhân sốc trong phẫu thuật vẫn được duy trì đặt nội khí quản, an thần và kiểm soát thông khí trong giai đoạn ngay sau mổ. Các chi tiết về việc vận chuyển an toàn cho bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch được thảo luận riêng (bảng 18). (Xem “Vận chuyển bệnh nhân ngoại khoa”, phần ‘Vận chuyển bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch’ và “Vận chuyển bệnh nhân ngoại khoa”, phần ‘Vận chuyển bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch’.)

Bàn giao bệnh nhân tại đơn vị hồi sức tích cực

Khi chuyển đến ICU, thông tin bệnh nhân được ekip phẫu thuật bàn giao cho ekip ICU thông qua một quy trình chính thức gọi là “handoff” hoặc “handover” (bảng 19) 42,81-84. Trong mọi trường hợp, bác sĩ gây mê cần ở lại cùng bệnh nhân cho đến khi đảm bảo được sự ổn định về huyết động và tình trạng lâm sàng tổng thể. (Xem “Bàn giao bệnh nhân ngoại khoa”.)