Hướng dẫn lâm sàng

Trang chủ

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp

Xuất bản:

Cập nhật:

MỤC LỤC

TÓM TẮT

Nguyên nhân – Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim (MI), rối loạn chức năng tim thường do suy thất trái nặng. Tuy nhiên, các biến chứng cơ học như hở van hai lá cấp tính, thủng vách liên thất hoặc vỡ thành tự do của thất cũng có thể là yếu tố góp phần hoặc là nguyên nhân trực tiếp. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở dưới.)

Biểu hiện lâm sàng – Biểu hiện lâm sàng thường bao gồm tiền sử đau ngực tái phát hoặc khó thở. Các dấu hiệu khi thăm khám thường gặp là tụt huyết áp, chi lạnh, thiểu niệu, thay đổi trạng thái tâm thần, da lạnh vã mồ hôi và suy hô hấp. Xét nghiệm cận lâm sàng ghi nhận tình trạng toan chuyển hóa (giảm bicarbonate huyết thanh và tăng lactate huyết thanh). (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở dưới.)

Chẩn đoán – Chẩn đoán hoặc nghi ngờ cao sốc tim sau nhồi máu cơ tim cấp dựa trên các biểu hiện lâm sàng nêu trên; kết quả điện tâm đồ cho thấy dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim mới xuất hiện hoặc tái phát sẽ giúp củng cố chẩn đoán. Trong hầu hết các trường hợp, chẩn đoán được xác nhận thông qua siêu âm tim. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở dưới.)

Đánh giá huyết động – Sốc tim đặc trưng bởi sự sụt giảm nghiêm trọng chỉ số tim (<1,8 L/phút/m2 khi không hỗ trợ hoặc <2,2 L/phút/m2 khi có hỗ trợ) và tăng áp lực đổ đầy thất trái, thất phải hoặc cả hai thất; tình trạng này thường đi kèm với tụt huyết áp kéo dài (huyết áp tâm thu <80 đến 90 mmHg hoặc huyết áp động mạch trung bình thấp hơn 30 mmHg so với mức cơ bản).

Chẩn đoán hình ảnh – Siêu âm tim giúp hỗ trợ chẩn đoán cho nhóm bệnh nhân đầu tiên và chụp động mạch vành thường được dùng để loại trừ (hoặc xác nhận) chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim. Theo dõi huyết động có thể được chỉ định để xác định các nguyên nhân gây sốc khác và hỗ trợ quản lý những bệnh nhân không đáp ứng với các nỗ lực hồi sức ban đầu. (Xem ‘Siêu âm tim’ ở dưới.)

Chẩn đoán phân biệt – Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, sốc thường là hệ quả trực tiếp của nhồi máu cơ tim, mặc dù các tình trạng bệnh lý khác (ví dụ: xuất huyết, giảm thể tích tuần hoàn) có thể làm trầm trọng thêm mức độ sốc. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở dưới.)

GIỚI THIỆU

Sốc tim là một tình trạng lâm sàng đặc trưng bởi sự tưới máu mô (cơ quan đích) không đủ do tim không thể bơm đủ lượng máu cần thiết. Việc giảm tưới máu mô dẫn đến thiếu hụt oxy và chất dinh dưỡng cung cấp cho các mô, nếu kéo dài có thể gây tổn thương cơ quan đích và suy đa tạng. (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người trưởng thành”, phần ‘Giới thiệu’.)

Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tim trong nhồi máu cơ tim (MI) cấp sẽ được xem xét tại đây. Tiên lượng và điều trị được thảo luận trong một nội dung riêng. (Xem “Điều trị và tiên lượng sốc tim biến chứng trong nhồi máu cơ tim cấp”.)

Tổng quan về các loại sốc ở người trưởng thành và tiếp cận chẩn đoán cho các bệnh nhân này được trình bày riêng biệt. (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người trưởng thành”.)

SINH LÝ BỆNH

Tất cả các thể sốc, bao gồm sốc giảm thể tích và sốc phân phối, đều đặc trưng bởi tình trạng huyết áp tương đối thấp và các biểu hiện của giảm tưới máu cơ quan đích, chẳng hạn như suy giảm tri giác hoặc thiểu niệu. Bệnh nhân sốc tim thường có chỉ số tim thấp (< 2,2 L/min/m2) và áp lực đổ đầy thất tăng (ví dụ: áp lực mao mạch phổi bít [PCWP] > 15 mmHg và/hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm [CVP] > 10 mmHg), cùng với sự sụt giảm độ bão hòa oxy tĩnh mạch hỗn hợp (bảng 1) 1-3. Một số bệnh nhân chỉ có sự gia tăng nhẹ áp lực đổ đầy thất trái (LV) mặc dù phân suất tống máu thất trái giảm. Những bệnh nhân này thường có chức năng thận nền còn bảo tồn và đang trong đợt nhồi máu cơ tim (MI) đầu tiên 4. Sức cản mạch máu hệ thống thường cao, nhưng có thể nằm trong ngưỡng bình thường hoặc thấp trong giai đoạn muộn của sốc tim. Những bệnh nhân có sức cản mạch máu hệ thống bình thường hoặc thấp thường là nhóm có tình trạng giảm tưới máu và đáp ứng viêm trầm trọng hơn, dẫn đến tiên lượng xấu hơn 3.

Nguyên nhân chính gây sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp là do thất trái hoặc thất phải suy yếu (do rối loạn chức năng cơ tim), không đủ khả năng bơm máu. Hệ quả là gây hạ huyết áp, giảm tưới máu mô, phù phổi hoặc sung huyết tĩnh mạch hệ thống.

Hạ huyết áp hệ thống, xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân sốc tim, được định nghĩa là huyết áp tâm thu kéo dài dưới 80 đến 90 mmHg hoặc huyết áp trung bình thấp hơn 30 mmHg so với mức nền của bệnh nhân. Trong sốc tim, hạ huyết áp là kết quả của việc giảm thể tích nhát bóp và giảm nghiêm trọng chỉ số tim (< 1,8 L/min/m2 khi không hỗ trợ hoặc < 2,2 L/min/m2 khi có hỗ trợ).

Sự sụt giảm huyết áp có thể được điều tiết một phần nhờ sự gia tăng đáng kể sức cản mạch máu hệ thống (SVR), một phản ứng thông qua việc tăng giải phóng các chất co mạch nội sinh như norepinephrine và angiotensin II. Tuy nhiên, sự kết hợp giữa cung lượng tim thấp và SVR tăng cao lại góp phần làm giảm nghiêm trọng tưới máu mô.

Sự sụt giảm áp lực tưới máu mạch vành đi kèm có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim và gây rối loạn chức năng cơ tim tiếp theo. Điều này tạo nên một vòng xoắn bệnh lý khiến tình trạng thiếu máu cơ tim ngày càng trầm trọng, dẫn đến giảm tưới máu cơ quan đích tiến triển và cuối cùng là tử vong 5,6.

Hạ huyết áp và tăng SVR xảy ra đồng thời với tăng PCWP nếu rối loạn chức năng thất trái là bệnh lý tim mạch chính. Tăng áp lực đổ đầy thất phải (RV) xảy ra khi có sốc thất phải đơn thuần, chẳng hạn như trong trường hợp nhồi máu thất phải diện rộng 1,7. (Xem “Sinh lý bệnh của suy tim phân suất tống máu giảm: Những thay đổi về huyết động và tái cấu trúc”, phần ‘Mối quan hệ áp lực-thể tích thất trái bình thường’, ‘Nguyên nhân’ bên dưới và “Nhồi máu cơ tim thất phải”.)

Nhồi máu cơ tim cấp do tắc nghẽn cấp tính một hoặc nhiều động mạch vành là một trong những tình trạng lâm sàng phổ biến nhất dẫn đến sốc tim (xem ‘Nguyên nhân’ bên dưới). Trong bối cảnh này, thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim dẫn đến giảm thể tích nhát bóp (của thất trái, thất phải hoặc cả hai) và giảm cung lượng tim, đồng thời thường gây tăng sức cản mạch máu hệ thống để bù đắp như đã đề cập ở trên.

Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều có đặc điểm huyết động này. Sức cản mạch máu hệ thống tính toán được thay đổi rất nhiều và trung bình là không tăng dù đã sử dụng thuốc vận mạch 2. Do đó, ở một số bệnh nhân, sốc sau nhồi máu cơ tim đi kèm với tình trạng giãn mạch tương đối thay vì co mạch. (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người trưởng thành”, phần ‘Sốc phân phối’.)

Giải thích khả thi nhất cho tình trạng giãn mạch trong sốc tim là do sự hiện diện của trạng thái viêm hệ thống tương tự như trong nhiễm trùng huyết 2,3 (xem “Hội chứng nhiễm trùng huyết ở người trưởng thành: Dịch tễ học, định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng”). Trong thử nghiệm SNOCK, 54 trong số 302 bệnh nhân (18%) có sốt và/hoặc tăng bạch cầu 3. Tình trạng viêm hệ thống được chẩn đoán từ 2 đến 4 ngày sau khi khởi phát sốc và những bệnh nhân này có sức cản mạch máu hệ thống tương đối thấp hơn. Trong số 54 bệnh nhân đó, 40 trường hợp sau đó được xác định là có khả năng nhiễm trùng thông qua kết quả cấy dương tính; 14 trường hợp cấy âm tính. Sức cản mạch máu hệ thống ban đầu càng thấp thì khả năng phát triển viêm hệ thống cấy dương tính càng cao. Quan sát này cho thấy sự giãn mạch không thích hợp có thể đóng vai trò quan trọng trong cả cơ chế bệnh sinh, sự kéo dài của tình trạng sốc và khả năng nhiễm trùng.

Đáp ứng viêm cấp tính trong nhồi máu cơ tim có liên quan đến việc tăng nồng độ cytokine trong huyết thanh 8,9. Sự kích hoạt cytokine dẫn đến cảm ứng enzyme nitric oxide (NO) synthase và tăng nồng độ NO, gây giãn mạch không thích hợp làm giảm áp lực tưới máu hệ thống và mạch vành 2,10. Trình tự này tương tự như những gì thấy trong sốc nhiễm khuẩn, vốn cũng đặc trưng bởi sự giãn mạch hệ thống. (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người trưởng thành”, phần ‘Sốc phân phối’.)

Một con đường sinh lý bệnh khác liên quan đến aminopeptidase dipeptidyl peptidase 3 (DPP3) nội bào, enzyme này phân hủy angiotensin II và ức chế quá trình truyền tín hiệu qua trung gian angiotensin II 11,12. Nồng độ DPP3 trong máu cao sau nhồi máu cơ tim cấp có liên quan đến sự phát triển của sốc tim.

DỊCH TỄ HỌC

Sốc tim xuất hiện ở khoảng 6 đến 10% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 13,14.

Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị dựa trên bằng chứng đối với nhồi máu cơ tim cấp và sốc tim, tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày ở những bệnh nhân này vẫn dao động từ 40 đến 50% 15,16.

Nguy cơ tử vong có xu hướng gia tăng do tình trạng già hóa dân số và tỷ lệ mắc các bệnh đồng mắc trong cộng đồng ngày càng cao 17,18.

NGUYÊN NHÂN

Rối loạn chức năng thất trái (TT) nặng là biểu hiện phổ biến nhất của sốc tim trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp (bảng 2) 5,19. Đa số bệnh nhân có NMCT ST chênh lên, tuy nhiên sốc tim cũng xuất hiện ở khoảng 2,5% bệnh nhân NMCT không ST chênh lên 1,20,21. Tình trạng rối loạn chức năng nặng thường liên quan đến NMCT thành trước, nhưng có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nhồi máu nào, đặc biệt là ở những bệnh nhân đã có tiền sử nhồi máu trước đó.

Thiếu máu cục bộ diện rộng và nghiêm trọng do bệnh động mạch vành đa nhánh cũng có thể dẫn đến sốc tim, bất kể kích thước vùng nhồi máu. Các nghiên cứu tử thiết trên bệnh nhân tử vong do sốc tim trong NMCT cấp cho thấy $\ge 40\%$ cơ tâm thất trái nhồi máu (bao gồm cả vùng nhồi máu cũ và mới) 22. Hầu hết bệnh nhân có bệnh lý ba nhánh vành nặng trên kết quả chụp động mạch vành. Suy thất phải (TP) nặng là nguyên nhân hoặc yếu tố góp phần chính gây sốc tim trong 5% trường hợp, thường gặp trong NMCT thành dưới 1. Những bệnh nhân này không xuất hiện sung huyết phổi trừ khi có tổn thương đồng thời ở thất trái. (Xem thêm “Nhồi máu cơ tim thất phải”.)

Sốc tim cũng có thể gây ra bởi các biến chứng cơ học của NMCT (xem “Nhồi máu cơ tim cấp: Biến chứng cơ học”), bao gồm:

  • Hở van hai lá cấp tính mức độ nặng do đứt cơ nhú, đứt dây chằng hoặc rối loạn chức năng cơ nhú nặng. Tình trạng này phổ biến hơn trong NMCT thành dưới-sau nhưng có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nhồi máu nào. Khi suy thất trái gây sốc, hở van hai lá đi kèm là hiện tượng thường gặp. Thử nghiệm SHOCK, đánh giá can thiệp tái thông mạch máu sớm cho sốc tim sau NMCT cấp, đã loại trừ các bệnh nhân có nguyên nhân gây sốc do cơ học; tuy nhiên, 39% bệnh nhân có bằng chứng trên siêu âm tim về hở van hai lá mức độ trung bình hoặc nặng, điều này tương quan với tỷ lệ sống sót thấp hơn 23.
  • Thủng vách liên thất sau NMCT thành trước hoặc thành dưới, tạo luồng thông trái-phải cấp tính, liên quan đến nguy cơ tử vong nội viện cao nhất (87%) 24,25.
  • Chèn ép tim cấp do thủng thành tự do thất trái, tràn máu màng tim hoặc bóc tách động mạch chủ. Thủng thành tự do thất trái có thể tự đóng kín trong khoảng một phần ba trường hợp, dẫn đến trạng thái thủng bán cấp không ổn định, có nguy cơ cao gây phân ly điện cơ.

Tần suất của các nguyên nhân gây sốc tim biến chứng sau NMCT cấp đã được đánh giá trong một bài tổng quan trên 1190 bệnh nhân từ registry SHOCK 26. Trong đó, suy thất trái chiếm 79%, hở van hai lá nặng 7%, thủng vách liên thất 4%, sốc thất phải đơn thuần 2%, chèn ép tim (bao gồm cả thủng thành tự do TT bán cấp) 1,4%, và các nguyên nhân khác chiếm 7% (ví dụ: bệnh van tim nặng từ trước, quá liều thuốc chẹn beta hoặc chẹn kênh canxi, và sốc do biến chứng trong can thiệp động mạch vành).

Một biến chứng hiếm gặp là tắc nghẽn đường ra thất trái động gây sốc tim đã được mô tả trong bệnh cảnh NMCT cấp 27. Tuy nhiên, hiện tượng này thường gặp hơn trong hội chứng Takotsubo hoặc bệnh cơ tim phì đại. (Xem thêm ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Các yếu tố góp phần

Như đã thảo luận ở trên, nguyên nhân chính gây sốc tim là do sự suy giảm chức năng bơm máu của thất trái, thất phải hoặc cả hai thất (có hoặc không kèm theo các biến chứng cơ học đã nêu), khiến lượng máu cung cấp không đủ đáp ứng nhu cầu cơ thể. Tuy nhiên, ở bệnh nhân sốc tim trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim (MI) cấp, có thể có các yếu tố khác góp phần gây hạ huyết áp:

YẾU TỐ NGUY CƠ

Tuổi cao, nhồi máu cơ tim vùng trước, tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh động mạch vành đa nhánh, tiền sử nhồi máu cơ tim, huyết áp tâm thu <120 mmHg, nhịp tim >90 lần/phút, chẩn đoán suy tim khi nhập viện, nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) và block nhánh trái trên điện tâm đồ là những yếu tố dự báo sốc tim biến chứng sau nhồi máu cơ tim cấp 1,28.

Dựa trên các biến số này và những yếu tố khác, một số mô hình dự báo nguy cơ phát triển sốc tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim đã được xây dựng 21,28. Tuy nhiên, do khả năng dự báo thấp, chúng tôi không khuyến cáo sử dụng các mô hình này.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Các đặc điểm chính của sốc, bất kể loại sốc nào, bao gồm các biểu hiện của tình trạng giảm tưới máu như tụt huyết áp (xảy ra ở hầu hết bệnh nhân), thiểu niệu, thay đổi trạng thái tâm thần, da lạnh ẩm và bằng chứng của toan chuyển hóa trên xét nghiệm (ví dụ: lactate động mạch > 2,0 mmol/L). (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”, phần ‘Phân loại và nguyên nhân’.)

Một bệnh nhân sốc tim điển hình thường có tình trạng tụt huyết áp hệ thống nặng, các dấu hiệu giảm tưới máu hệ thống (ví dụ: chi lạnh, thiểu niệu và/hoặc thay đổi trạng thái tâm thần) và suy hô hấp do sung huyết phổi. Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều biểu hiện đầy đủ hội chứng này.

Vì tỷ lệ tử vong do sốc tim trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp là rất cao và hiệu quả của các liệu pháp cải thiện tiên lượng giảm dần theo thời gian chậm trễ, nên việc đánh giá lâm sàng (khai thác bệnh sử, khám thực thể cũng như xét nghiệm sớm) cần được thực hiện một cách khẩn trương.

Hiệp hội Chụp mạch và Can thiệp Tim mạch (SCAI) đã phát triển hệ thống phân loại sốc tim chia tình trạng này thành năm giai đoạn, ký hiệu từ A đến E. Hệ thống này được thiết kế để cung cấp một khung chuẩn hóa nhằm đánh giá mức độ nghiêm trọng của sốc tim, từ đó định hướng quản lý lâm sàng và nghiên cứu 29,30. Các giai đoạn cụ thể như sau:

  • Giai đoạn A – “Có nguy cơ” (At risk) sốc tim nhưng chưa có bằng chứng lâm sàng của sốc.
  • Giai đoạn B – Sốc “bắt đầu” (Beginning), đặc trưng bởi tụt huyết áp hoặc nhịp tim nhanh nhưng chưa có giảm tưới máu.
  • Giai đoạn C – Sốc tim “điển hình” (Classic), có tụt huyết áp và giảm tưới máu (lactate > 2 mmol/L).
  • Giai đoạn D – Sốc “suy giảm” (Deteriorating), khi các can thiệp ban đầu thất bại trong việc tái lập sự ổn định và tưới máu đầy đủ.
  • Giai đoạn E – “Nguy kịch” (Extremis), chỉ ra tình trạng bệnh nhân cực kỳ không ổn định, thường đi kèm với sụp đổ tim mạch.

Hệ thống phân loại này được chấp thuận bởi nhiều hiệp hội, bao gồm Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, Hiệp hội Y học Hồi sức cấp cứu và Hiệp hội Phẫu thuật Lồng ngực 30,31. Đáng chú ý, giai đoạn SCAI thường thay đổi, với hơn 50% bệnh nhân ban đầu được phân loại giai đoạn B hoặc C tiến triển sang giai đoạn nặng hơn 32. Các giai đoạn SCAI tương quan với tỷ lệ tử vong tại bệnh viện. Ví dụ, trong một nghiên cứu, tỷ lệ tử vong tại bệnh viện (chưa điều chỉnh) tăng dần từ Giai đoạn A (3%) đến Giai đoạn E (67%) 33.

Hỏi bệnh và khám thực thể

Hầu hết bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tiến triển thành sốc tim sau lần thăm khám ban đầu (xem ‘Thời điểm khởi phát’ dưới đây). Những bệnh nhân này thường than phiền về cơn đau ngực tái phát khởi phát cấp tính và khó thở.

Khi thăm khám, bệnh nhân sốc tim thường có tình trạng tụt huyết áp mới xuất hiện hoặc trầm trọng hơn, nhịp tim nhanh và thở nhanh. Các dấu hiệu sau đây có thể xuất hiện tùy mức độ 4,34: tĩnh mạch cổ nổi, da lạnh, rale phổi, tiếng ngựa phi hoặc tiếng thổi tim mới xuất hiện, và giảm thể tích cũng như cường độ mạch ngoại vi.

Trong sổ đăng ký thử nghiệm SNOCK, tình trạng sung huyết phổi không xuất hiện khi nhập viện ở khoảng một phần ba số bệnh nhân 4, và 5,2% không có tụt huyết áp rõ rệt (được định nghĩa là huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg) mặc dù có các dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi 34.

Biểu hiện lâm sàng thường khác biệt ở những bệnh nhân sốc thất phải chiếm ưu thế, thường xảy ra trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp thành dưới. Tình trạng này điển hình bởi việc không có sung huyết phổi và có hiện tượng tĩnh mạch cổ nổi. (Xem “Nhồi máu cơ tim thất phải”.)

Kết quả cận lâm sàng

Các bất thường về cận lâm sàng sau đây thường gặp ở bệnh nhân sốc tim trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp:

Thời điểm khởi phát

Đa số bệnh nhân nhập viện trong tình trạng sốc tim. Việc khởi phát sốc sau khi nhập viện ít gặp hơn 20,21,35-38. Những bệnh nhân sốc tim khởi phát muộn sau NMCT thường tiến triển nhanh đến tình trạng sốc và các giai đoạn sốc SCAI nặng hơn 31, với các biểu hiện lâm sàng của cung lượng tim thấp trước khi tụt huyết áp. Sự chậm trễ trong việc khởi phát sốc tim có thể là do sự thất bại cuối cùng của các cơ chế bù trừ ban đầu giúp bảo vệ cơ thể trước những hệ lụy huyết động bất lợi của vùng nhồi máu rộng và các biến chứng cơ học kèm theo. (Xem ‘Nguyên nhân’ và ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.)

Một nghiên cứu quan sát cộng đồng trên 5782 bệnh nhân NMCT cấp nhập viện tại 11 bệnh viện ở Massachusetts từ năm 2001 đến 2011, trong đó 5,2% được chẩn đoán sốc tim, đã xem xét tần suất, thời điểm và kết cục của sốc tim khởi phát trước khi nhập viện, trong 24 giờ đầu (sớm) sau nhập viện và sau đó (muộn). Tỷ lệ sốc tim trước nhập viện (1,6%) và sốc tim muộn (1,5%) duy trì ổn định theo thời gian, trong khi tỷ lệ sốc tim sớm giảm từ 2,2% (giai đoạn 2001-2003) xuống còn 1,2% (giai đoạn 2009-2011). Trong nhóm bệnh nhân STEMI (n = 1853), tỷ lệ khởi phát sốc tim lần lượt là 2,5% trước nhập viện, 4,3% khởi phát sớm và 2,1% khởi phát muộn. Đối với nhóm NSTEMI (n = 3929), tỷ lệ này là 1,2% tại mỗi thời điểm (p < 0,001). Kết quả này phù hợp với các dữ liệu trước đây từ các thử nghiệm lâm sàng.

Sự khởi phát sốc tim muộn có thể liên quan đến tình trạng thiếu máu cục bộ tái phát, tái nhồi máu hoặc các biến chứng cơ học như vỡ vách liên thất, vỡ thành tự do tâm thất hoặc đứt cơ nhú. Biểu hiện lâm sàng của thiếu máu cục bộ tái phát hoặc tái nhồi máu thường bao gồm đau ngực tái phát, ST chênh lên mới hoặc tái phát và tụt huyết áp; tuy nhiên, một số bệnh nhân lại khởi phát khó thở đột ngột thay vì đau ngực. (Xem “Nhồi máu cơ tim cấp: Các biến chứng cơ học”.)

Một số trường hợp sốc tim muộn có bản chất do can thiệp y tế (iatrogenic). Ví dụ: sử dụng thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch sớm ở những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ gây sốc (như tuổi cao, nhịp tim tăng, huyết áp giảm, phân loại Killip > 1, tiền sử tăng huyết áp, thời gian đến điều trị muộn), sử dụng đồng thời nhiều thuốc hạ huyết áp (như chẹn beta, ức chế men chuyển, nitrate và thuốc lợi tiểu), hoặc điều trị phù phổi cấp quá mức 39. (Xem ‘Các yếu tố góp phần’ ở trên.)

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán sốc tim trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có thể được xác lập hoặc nghi ngờ cao dựa trên các biểu hiện lâm sàng đã nêu trên, bao gồm tiền sử đau ngực (tái phát) hoặc khó thở, kết hợp với các dấu hiệu tụt huyết áp (ở đa số bệnh nhân), giảm tưới máu và (thường là) sung huyết phổi khi thăm khám. (Xem ‘Tiền sử và thăm khám lâm sàng’ ở trên.)

Khi nghi ngờ cao bệnh nhân sốc tim, việc đánh giá chẩn đoán phải được thực hiện song song với các nỗ lực hồi sức. Những bệnh nhân nhập viện vì NMCT cấp có bằng chứng rõ ràng về sốc tim và các bất thường nghiêm trọng trên điện tâm đồ giúp giải thích mức độ bất ổn huyết động (ví dụ: ST chênh lên và/hoặc xuất hiện sóng Q ở nhiều chuyển đạo [thường là vùng trước] hoặc ST chênh xuống sâu [bao gồm cả các chuyển đạo vùng mỏm]) cần được chỉ định chụp động mạch vành qua catheter tim cấp cứu. Cần đánh giá nhanh nếu nghi ngờ có biến chứng cơ học ngay khi nhập viện (ví dụ: NMCT vùng dưới lần đầu hoặc có tiếng thổi tim). (Xem “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn”, phần ‘Đánh giá và xử trí tức thời’ và “Điều trị và tiên lượng sốc tim biến chứng sau nhồi máu cơ tim cấp”.)

Đối với bệnh nhân nghi ngờ sốc tim, cần thực hiện lại điện tâm đồ và siêu âm tim ngay lập tức. Điện tâm đồ có thể xác nhận tình trạng thiếu máu cục bộ tái phát, đặc biệt ở những bệnh nhân đã được tái tưới máu; trong khi đó, siêu âm tim trong hầu hết các trường hợp có thể xác định chẩn đoán và loại trừ các nguyên nhân gây bệnh tim khác. Với những bệnh nhân chẩn đoán còn chưa rõ ràng hoặc không đáp ứng với các nỗ lực hồi sức ban đầu, có thể xem xét đặt catheter động mạch phổi đầu bóng (Swan-Ganz) để xác định chẩn đoán và/hoặc định hướng xử trí. (Xem ‘Đánh giá huyết động’ dưới đây.)

Các xét nghiệm cận lâm sàng bổ sung bao gồm: tổng phân tích tế bào máu, sinh hóa máu (bao gồm đánh giá chức năng thận và điện giải đồ), thời gian prothrombin (PT) và thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (aPTT), đo troponin nối tiếp và chụp X-quang ngực.

Siêu âm tim

Kết quả siêu âm tim cho thấy chức năng tâm thu thất trái hoặc thất phải (hoặc cả hai) giảm nặng, thể tích nhát bóp giảm và dấu hiệu tăng áp lực đổ đầy sẽ hỗ trợ cho chẩn đoán 1,40. Ngoài ra, phương pháp này còn giúp đánh giá chức năng vùng của thất trái và thất phải, đồng thời phát hiện nguyên nhân hoặc các yếu tố góp phần gây sốc tim như:

  • Tràn dịch màng tim gây chèn ép tim cấp (video 1 và video 2).
  • Hở van hai lá nặng (video 3), có thể gặp trong trường hợp hở van hai lá do đứt dây chằng/vòng van (flail leaflet) (video 4, video 5 và video 6).
  • Vỡ vách liên thất (video 7).
  • Bóc tách động mạch chủ đoạn gần (video 8), tình trạng này có thể gây hở van động mạch chủ và/hoặc chèn ép tim cấp, đi kèm với hẹp van động mạch chủ hoặc hẹp van hai lá.

(Xem thêm “Vai trò của siêu âm tim trong nhồi máu cơ tim cấp” và “Vai trò của siêu âm tim trong nhồi máu cơ tim cấp”, phần ‘Phát hiện các biến chứng sau nhồi máu cơ tim’.)

Siêu âm tim qua thành ngực thường được thực hiện đầu tiên. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân nặng, đặc biệt là những người đang thở máy, việc thu được hình ảnh chất lượng cao bằng phương pháp này có thể gặp khó khăn. Trong trường hợp bệnh nhân được chỉ định thông tim, chụp não thất (ventriculogram) có thể hữu ích để đánh giá chức năng thất trái và chẩn đoán các biến chứng cơ học nếu hình ảnh siêu âm không rõ ràng.

Nếu hình ảnh siêu âm ban đầu bị hạn chế hoặc không thể thực hiện siêu âm tim qua thành ngực, siêu âm tim qua thực quản (TEE) có thể cung cấp những thông tin quan trọng. Ví dụ, có những trường hợp siêu âm qua thành ngực chỉ ghi nhận hở van hai lá mức độ trung bình, nhưng kết quả TEE sau đó lại cho thấy tình trạng flail leaflet gây hở van hai lá nặng. TEE cũng giúp hiển thị rõ hơn tình trạng vỡ vách liên thất thông qua việc quan sát dòng shunt bằng Doppler màu (video 5).

Đánh giá huyết động

Chẩn đoán sốc tim được xác định khi các thông số huyết động cho thấy:

  • Huyết áp động mạch thấp (huyết áp tâm thu kéo dài dưới 80 đến 90 mmHg hoặc huyết áp trung bình giảm 30 mmHg so với mức nền của bệnh nhân).
  • Chỉ số tim (cardiac index) giảm nặng (< 1,8 L/phút/m2 khi không hỗ trợ hoặc < 2,2 L/phút/m2 khi có hỗ trợ).
  • Áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) tăng, trên mức 15 mmHg.

PCWP tăng thường gặp ở cả bệnh nhân có và không có phù phổi (24 so với 22 mmHg trong registry SHOCK) 4. Trong một số trường hợp, PCWP ban đầu ở mức bình thường hoặc tăng nhẹ, sau đó tăng rõ rệt sau nghiệm pháp bù dịch.

Đánh giá huyết động cũng hữu ích trong việc xác định mức độ co mạch hoặc giãn mạch, đồng thời nhận diện những bệnh nhân có áp lực đổ đầy thất trái thấp do thiếu thể tích tuần hoàn hoặc do nhồi máu thất phải (trường hợp này áp lực nhĩ phải sẽ tăng) 40. Nếu chưa thực hiện hoặc không có sẵn siêu âm tim, cần tiến hành các bước sau để chẩn đoán các biến chứng cơ học như thủng vách liên thất, hở van hai lá và ép tim:

  • Đo nồng độ oxy phân đoạn để tìm dấu hiệu tăng vọt (step-up) độ bão hòa oxy từ nhĩ phải sang thất phải.
  • Phân tích đường cong PCWP để tìm các sóng v lớn.
  • So sánh áp lực nhĩ phải và PCWP để đánh giá sự cân bằng áp lực.

Một số bệnh nhân gặp sốc giãn mạch sau nhồi máu cơ tim 2. (Xem ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.) Việc xác định đúng nhóm bệnh nhân này có thể làm thay đổi chiến lược điều trị. Chúng tôi khuyến cáo đặt catheter động mạch phổi (PAC) để hướng dẫn điều trị nếu bệnh nhân không đáp ứng với các nỗ lực ổn định ban đầu. (Xem “Điều trị và tiên lượng sốc tim biến chứng trong nhồi máu cơ tim cấp”.)

Chụp động mạch vành và chụp thất

Chụp động mạch vành (hoặc chụp lại) nên được thực hiện cho tất cả bệnh nhân sốc tim nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp và có chỉ định tái tưới máu bằng can thiệp mạch vành qua da (PCI) hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành (CABG) 40. Phương pháp này cũng đóng góp vào quá trình đánh giá chẩn đoán.

Ngoài ra, nếu không có kết quả siêu âm tim qua thành ngực, chụp thất có thể hữu ích để đánh giá chức năng thất trái (LV) và chẩn đoán các biến chứng cơ học. Tất cả bệnh nhân được chỉ định chăm sóc tích cực và đã được tái tưới máu bằng liệu pháp tiêu sợi huyết cần được đánh giá khẩn cấp về tình trạng thất bại trong tái tưới máu nếu xuất hiện các dấu hiệu sốc tim mới hoặc kéo dài. (Xem “Điều trị và tiên lượng sốc tim biến chứng trong nhồi máu cơ tim cấp”, “Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên: Thất bại trong tiêu sợi huyết” và “Can thiệp mạch vành qua da ban đầu trong nhồi máu cơ tim cấp ST-elevation myocardial infarction: Quản lý trong và sau thủ thuật”, phần ‘Hỗ trợ bơm bóng đối xung trong động mạch chủ’.)

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Đối với những bệnh nhân đã được chẩn đoán hoặc nghi ngờ nhồi máu cơ tim (MI) cấp có xuất hiện các dấu hiệu và triệu chứng giảm tưới máu, tình trạng sốc hầu như luôn là hệ quả của MI. Tuy nhiên, có những kịch bản lâm sàng khác có thể mô phỏng biểu hiện này và thường được chia thành hai nhóm chính:

  • Nhồi máu cơ tim cấp kèm sốc do các nguyên nhân ngoài tim, chẳng hạn như sốc nhiễm khuẩn từ catheter lưu hoặc giảm thể tích do lợi tiểu quá mức. Đặc điểm huyết động của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn hoặc giảm thể tích thường khác với bệnh nhân sốc tim (bảng 1). (Xem ‘Đánh giá huyết động’ ở trên.)
  • Các bệnh lý tim mạch mà nguyên nhân chính không phải là nhồi máu cơ tim cấp (bảng 2):

gợi ý cho bạn

Chuyên khoa