Hướng dẫn lâm sàng

Trang chủ

Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng

Xuất bản:

Cập nhật:

MỤC LỤC

TÓM TẮT

Hồi sức ban đầu – Hướng tiếp cận của chúng tôi như sau (bảng 1):

  • Cần cung cấp oxy hỗ trợ để duy trì độ bão hòa oxy $\text{SpO}_2 \ge 90\%$. Trong trường hợp cần thông khí cơ học, việc đặt nội khí quản nên được thực hiện bởi chuyên gia gây mê hồi sức tim mạch để tránh hạ huyết áp nghiêm trọng do tác dụng của thuốc an thần và thông khí áp lực dương. Những bệnh nhân không ổn định có tình trạng giảm oxy máu nặng, suy hô hấp và/hoặc huyết động không ổn định cần được quản lý bởi các chuyên gia hồi sức cấp cứu và chuyên gia đường thở. (Xem ‘Hỗ trợ hô hấp’ ở dưới.)
  • Đối với bệnh nhân thuyên tắc phổi (PE) có hạ huyết áp, chúng tôi khuyến cáo truyền dịch tĩnh mạch liều nhỏ (bolus) (ví dụ: 250 đến 500 mL nước muối sinh lý) thay vì truyền liều lượng lớn (ví dụ: 2 đến 3 L) (Khuyến cáo 2C). Việc truyền dịch lượng lớn có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất phải (RV) liên quan đến PE. Khi truyền 2 đến 3 liều nhỏ không hiệu quả, cần bắt đầu liệu pháp thuốc vận mạch. (Xem ‘Hỗ trợ huyết động’ ở dưới.)

Đánh giá nguy cơ tử vong – Đánh giá nguy cơ bao gồm việc xem xét chức năng thất phải thông qua chụp CT mạch phổi và/hoặc siêu âm tim và các xét nghiệm (troponin và peptide lợi niệu não [BNP]). Nguy cơ tử vong liên quan đến PE được phân loại thành nguy cơ thấp (phần lớn bệnh nhân), trung bình hoặc cao (bảng 3 và bảng 4). Đối với bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao, nên hội chẩn với Đội phản ứng nhanh thuyên tắc phổi (PERT) nếu có, để hướng dẫn điều trị và xác định những trường hợp cần liệu pháp chuyên sâu (ví dụ: tiêu sợi huyết, can thiệp qua catheter, phẫu thuật lấy huyết khối). Tùy vào năng lực của cơ sở y tế, có thể cần chuyển bệnh nhân sang bệnh viện khác để thực hiện các thủ thuật nâng cao khi có chỉ định. (Xem ‘Đánh giá nguy cơ tử vong (thấp, trung bình, cao)’ ở dưới.)

Điều trị chống đông theo kinh nghiệm – Đối với những bệnh nhân có xác suất tiền xét nghiệm (PTP) cao (công cụ tính 1) và nguy cơ chảy máu không cao, chúng tôi khuyến cáo điều trị chống đông theo kinh nghiệm ngay lập tức trong khi chờ kết quả chẩn đoán hình ảnh (Khuyến cáo 2C). Trong những trường hợp này, lợi ích của việc ngăn ngừa thuyên tắc phổi tiến triển vượt trội hơn so với nguy cơ chảy máu. Điều trị chống đông theo kinh nghiệm cũng có thể phù hợp cho bệnh nhân có PTP thấp hoặc trung bình khi việc chẩn đoán hình ảnh bị trì hoãn. Không chỉ định liệu pháp chống đông cho những bệnh nhân có chống chỉ định hoặc nguy cơ chảy máu cao không thể chấp nhận được; trong trường hợp này, cần đẩy nhanh quá trình chẩn đoán nếu có thể. (Xem ‘Điều trị chống đông theo kinh nghiệm hoặc tiêu sợi huyết’ ở dưới.)

PE nguy cơ thấp, huyết động ổn định – PE nguy cơ thấp có điểm chỉ số mức độ nặng thuyên tắc phổi đơn giản hóa (sPESI) bằng 0, không đi kèm với rối loạn chức năng thất phải hoặc hạ huyết áp (bảng 3). Ở những bệnh nhân này, việc điều trị dựa trên nguy cơ chảy máu (xem mục ‘PE nguy cơ thấp’ ở dưới):

PE phân thùy nhỏ được điều trị tương tự. Tuy nhiên, những bệnh nhân chỉ có một tổn thương nhỏ đơn độc và không có bằng chứng huyết khối ở nơi khác có thể cân nhắc không điều trị chống đông, với điều kiện nguy cơ tái phát thấp (ví dụ: PE có yếu tố thúc đẩy, không có các yếu tố nguy cơ kéo dài, tổn thương đơn độc) và được theo dõi bằng siêu âm Doppler tĩnh mạch chi dưới định kỳ sau hai tuần. (Xem ‘Bệnh nhân thuyên tắc phổi phân thùy nhỏ’ ở dưới.)

Điều trị chống đông ngoại trú là an toàn và hiệu quả ở một số bệnh nhân có nguy cơ tử vong thấp (bảng 4), được đánh giá dựa trên tất cả các yếu tố liệt kê trong bảng (bảng 7). (Xem ‘Điều trị chống đông ngoại trú’ ở dưới.)

PE nguy cơ trung bình/PE bán khối (submassive) – PE nguy cơ trung bình gắn liền với điểm PESI tăng, có bằng chứng về rối loạn chức năng thất phải trên xét nghiệm (BNP, troponin), siêu âm tim và/hoặc chẩn đoán hình ảnh nhưng không có hạ huyết áp hệ thống (bảng 3).

Hầu hết bệnh nhân PE nguy cơ trung bình nên được điều trị giống như bệnh nhân nguy cơ thấp (tức là điều trị chống đông, hoặc nếu có chống chỉ định/nguy cơ chảy máu quá cao thì đặt lưới lọc IVC). Ngoài ra, cần hội chẩn chuyên gia để xác định những bệnh nhân có thể hưởng lợi từ liệu pháp tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối; nhóm này có thể bao gồm những bệnh nhân nằm ở ngưỡng cao của phân nhóm nguy cơ trung bình. Bệnh nhân cần được theo dõi sát để kịp thời phát hiện tình trạng diễn tiến xấu. (Xem ‘Chống đông’ ở dưới và “Thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành: Liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao”, phần ‘Tiêu sợi huyết qua catheter’.)

PE nguy cơ cao/Huyết động không ổn định – Bệnh nhân PE nguy cơ cao bao gồm những trường hợp hạ huyết áp, sốc hoặc ngừng tuần hoàn do PE. Hạ huyết áp được định nghĩa khi có một trong các dấu hiệu sau: huyết áp tâm thu (BP) < 90 mmHg; cần dùng thuốc vận mạch hoặc thuốc tăng sức co bóp cơ tim; hạ huyết áp kéo dài mặc dù đã hồi sức; hoặc huyết áp tâm thu giảm $\ge 40$ mmHg so với mức cơ bản trong hơn 15 phút. Tình trạng hạ huyết áp này không do các nguyên nhân khác gây ra.

Bệnh nhân PE nguy cơ cao có nguy cơ chảy máu thấp thường được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết toàn thân (bảng 8) sau đó là điều trị chống đông, cần có sự hội chẩn của các chuyên gia (ví dụ: bác sĩ hô hấp, tim mạch, cấp cứu, hồi sức tích cực hoặc đội PERT). Tiêu sợi huyết giúp cải thiện huyết động nhanh hơn so với heparin nhưng đi kèm với nguy cơ chảy máu nghiêm trọng, đôi khi gây tử vong.

Chi tiết thêm về liệu pháp tiêu sợi huyết ở nhóm bệnh nhân này được trình bày trong một bài tổng quan riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành: Liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao” và mục ‘Liệu pháp tiêu sợi huyết’ ở dưới.)

Biến chứng – Biến chứng của PE cấp bao gồm sốc tim, tái phát, viêm phổi, đột quỵ, bệnh thuyên tắc huyết khối mạn tính hoặc tăng áp phổi do thuyên tắc huyết khối mạn tính. (Xem ‘Biến chứng’ ở dưới.)

Tiên lượng – Tử vong, thường do sốc tim hoặc loạn nhịp tim, xảy ra trong khoảng 4% đến 13% và lên đến 30% nếu không được điều trị. Nguy cơ cao nhất xảy ra trong 7 đến 14 ngày đầu, với nguyên nhân tử vong phổ biến nhất là sốc. Các mô hình tiên lượng kết hợp phát hiện lâm sàng (ví dụ: PESI và sPESI (bảng 4)) và/hoặc các dấu ấn sinh hóa cho thấy tình trạng quá tải thất phải có thể dự đoán tử vong sớm và/hoặc tái phát. (Xem ‘Tiên lượng’ ở dưới.)

Quản lý tái phát – Chống đông không đủ liều là nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến tái phát thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch trong khi đang điều trị. Lâm sàng nên xét nghiệm nồng độ điều trị của thuốc chống đông khi cần thiết, đồng thời xem xét các nguyên nhân gây tái phát khác (ví dụ: điều trị chưa tối ưu, các yếu tố thúc đẩy tăng đông vẫn còn tồn tại, hoặc các chẩn đoán thay thế). Chi tiết thêm được cung cấp riêng. (Xem ‘Quản lý tái phát khi đang điều trị’ ở dưới, cùng với “Hội chứng kháng phospholipid: Quản lý”, phần ‘Tái thuyên tắc huyết khối dù chống đông đầy đủ’ và “Liệu pháp chống đông cho thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (huyết khối tĩnh mạch chi dưới và thuyên tắc phổi) ở bệnh nhân ung thư trưởng thành”, phần ‘Quản lý tái phát’.)

GIỚI THIỆU

Thuyên tắc phổi (PE) cấp tính là một bệnh lý thường gặp, đôi khi dẫn đến tử vong với biểu hiện lâm sàng đa dạng. Việc triển khai điều trị kịp thời là vô cùng quan trọng để giảm thiểu tỉ lệ tử vong 1-5.

Bài viết này tập trung xem xét phương pháp điều trị, tiên lượng và theo dõi bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp. Các nội dung về dịch tễ học, sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, cũng như các thảo luận chi tiết về liệu pháp kháng đông và tiêu sợi huyết ở bệnh nhân PE được trình bày trong các bài viết riêng biệt.

(Xem “Thuyên tắc phổi: Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh ở người lớn”.)

(Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp nghi ngờ ở người lớn không mang thai”.)

(Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Liệu pháp tiêu sợi huyết cho bệnh nhân nguy cơ trung bình và nguy cơ cao”.)

(Xem “Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch: Bắt đầu liệu pháp kháng đông”.)

Cách tiếp cận điều trị trong chủ đề này nhìn chung nhất quán với các chiến lược được đề ra bởi nhiều hiệp hội quốc tế 6-10.

HỒI SỨC BAN ĐẦU, ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ VÀ KHÁNG ĐÔNG ĐIỀU TRỊ

Đối với bệnh nhân thuyên tắc phổi, chúng tôi triển khai liệu pháp hỗ trợ (bảng 1) và nhanh chóng đánh giá nguy cơ tử vong do PE.

Các liệu pháp hỗ trợ

Hỗ trợ hô hấp

Hướng tiếp cận của chúng tôi như sau:

Chúng tôi tránh duy trì áp lực bình ổn (plateau pressure) cao vì điều này làm giảm độ giãn nở của phổi, từ đó làm giảm lượng máu tĩnh mạch trở về và trầm trọng thêm tình trạng suy thất phải. Đồng thời, cần tránh tăng CO2 máu (hypercapnia) vì tình trạng này gây co mạch, làm tăng hậu gánh thất phải và khiến suy thất phải nặng hơn.

Một số dữ liệu hạn chế cho thấy có thể thử nghiệm dùng nitric oxide hít ở những bệnh nhân giảm oxy máu trơ với điều trị do thuyên tắc phổi 11,12. (Xem “Nitric oxide hít ở người lớn: Sinh học và chỉ định sử dụng” và “Nitric oxide hít ở người lớn: Sinh học và chỉ định sử dụng”, phần ‘Suy hô hấp giảm oxy máu cấp’.)

Hỗ trợ huyết động

Việc chỉ định hỗ trợ huyết động phụ thuộc vào tình trạng thể tích tuần hoàn, huyết áp nền, các dấu hiệu giảm tưới máu mô (ví dụ: thay đổi trạng thái tinh thần, thiểu niệu) và lượng dịch đã truyền trong quá trình chẩn đoán.

Dịch truyền tĩnh mạch – Hiện chưa có thống nhất về thể tích hoặc loại dịch tối ưu trong hồi sức. Nhìn chung, ưu tiên truyền lượng dịch nhỏ, thường là hai đến ba đợt bolus, mỗi đợt 250 đến 500 mL dung dịch muối đẳng trương hoặc dung dịch điện giải cân bằng. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân suy thất phải (RV), các dữ liệu tiền lâm sàng hạn chế và kinh nghiệm lâm sàng cho thấy hồi sức dịch tích cực không mang lại lợi ích và có thể gây hại. Ví dụ, một lượng dịch nhỏ có thể cải thiện chỉ số tim trong thuyên tắc phổi (PE), nhưng truyền quá nhiều sẽ dẫn đến quá tải thất phải, thiếu máu cục bộ thất phải và làm trầm trọng hơn tình trạng suy thất phải 8,13-16.

Thuốc vận mạch – Chỉ định dùng thuốc vận mạch sớm khi tình trạng tưới máu không được cải thiện sau khi truyền dịch lượng thấp. Chưa có thuốc vận mạch tối ưu cho bệnh nhân sốc do thuyên tắc phổi cấp, nhưng norepinephrine thường được ưu tiên lựa chọn (bảng 2) 14,17-19.

Norepinephrine – Norepinephrine là thuốc thường dùng nhất cho nhóm đối tượng này do hiệu quả cao và ít gây nhịp tim nhanh 14. (Xem “Sử dụng thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim”.)

Dobutamine – Dobutamine đôi khi được dùng để tăng sức co bóp cơ tim ở bệnh nhân sốc tuần hoàn do thuyên tắc phổi. Tuy nhiên, thuốc này còn gây giãn mạch hệ thống, làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp, đặc biệt là ở liều thấp 18,19. Để khắc phục, thông thường chúng tôi phối hợp norepinephrine và dobutamine ngay từ đầu; khi tăng liều dobutamine, tác dụng tăng co bóp cơ tim sẽ vượt trội hơn tác dụng giãn mạch, qua đó có thể xem xét giảm dần norepinephrine.

Các thuốc khác – Các lựa chọn thay thế bao gồm dopamine hoặc epinephrine, tuy nhiên các thuốc này có thể gây nhịp tim nhanh, vốn có khả năng làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp 17. Isoproterenol, amrinone và milrinone đã được nghiên cứu trên mô hình động vật nhưng chưa cho thấy hiệu quả trong điều trị hạ huyết áp do thuyên tắc phổi cấp 20,21. Các tính chất sinh lý và cách sử dụng các thuốc vận mạch sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Sử dụng thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim”.)

ECMO – Nghiệm pháp oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể (ECMO) kiểu tĩnh mạch – động mạch (V-A ECMO) có thể được chỉ định cho bệnh nhân thuyên tắc phổi nguy cơ cao có sốc do suy thất phải không đáp ứng với truyền dịch và thuốc vận mạch. Trong trường hợp này, V-A ECMO đóng vai trò là biện pháp bắc cầu cho các can thiệp triệt để (ví dụ: tiêu sợi huyết hoặc phẫu thuật lấy huyết khối nếu có chống chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết). Chi tiết thêm về vấn đề này được trình bày trong các mục riêng biệt. (Xem “Hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể ở người lớn tại đơn vị hồi sức tích cực: Tổng quan” và “Hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể ở người lớn: Quản lý ECMO tĩnh mạch – động mạch (V-A ECMO)”.)

Đánh giá nguy cơ tử vong (nguy cơ thấp, trung bình, cao)

Việc đánh giá nguy cơ tử vong do thuyên tắc phổi (PE) được thực hiện dựa trên các tiêu chí sau (bảng 3):

  • Đánh giá lâm sàng để tính chỉ số mức độ nặng PE (PESI) hoặc PESI đơn giản hóa (sPESI) (bảng 4). (Xem ‘Các mô hình tiên lượng’ dưới đây.)
  • Đánh giá chức năng thất phải (RV) thông qua chẩn đoán hình ảnh (chụp cắt lớp vi tính [CT] và/hoặc siêu âm tim) và các dấu ấn sinh học (troponin và peptide lợi niệu não [BNP], N-terminal pro-BNP). Thông thường, CT pulmonary angiogram sẽ phát hiện giãn thất phải, gợi ý tình trạng rối loạn chức năng, tuy nhiên siêu âm tim tại giường hoặc siêu âm tim chính quy được ưu tiên hơn để đánh giá chức năng một cách chính xác.
  • Đánh giá các yếu tố nguy cơ cao bổ sung được liệt kê trong bảng (bảng 5).

Sau đó, bệnh nhân được phân loại vào nhóm nguy cơ thấp, trung bình hoặc cao. Đa số bệnh nhân thuyên tắc phổi có nguy cơ thấp, ít gặp hơn là nguy cơ trung bình 22,23, trong khi dưới 10% bệnh nhân biểu hiện không ổn định về huyết động hoặc sốc (tức là PE nguy cơ cao). Việc phân tầng nguy cơ giúp định hướng điều trị và xác định những trường hợp cần chuyển đến cơ sở y tế chuyên sâu (ví dụ: PE nguy cơ trung bình hoặc cao) để áp dụng các liệu pháp đặc hiệu không phổ biến (ví dụ: liệu pháp tiêu sợi huyết, can thiệp qua catheter, phẫu thuật lấy huyết khối). Quá trình phân tầng nguy cơ này thường cần sự hội chẩn của các chuyên gia. (Xem ‘Đội đáp ứng thuyên tắc phổi’ dưới đây.)

PE nguy cơ thấp – Bao gồm những bệnh nhân ổn định về huyết động, kích thước và chức năng thất phải bình thường, các dấu ấn sinh học thất phải trong giới hạn bình thường, và có điểm PESI I/II (<86) hoặc sPESI bằng 0 (bảng 4).

PE nguy cơ trung bình (còn gọi là PE “bán khối” – submassive PE) – Đặc trưng bởi bằng chứng rối loạn chức năng thất phải nhưng không có tụt huyết áp hệ thống (thường tương ứng với điểm PESI III đến V [≥86] hoặc sPESI ≥1 (bảng 4)). Chúng tôi đồng thuận với hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) 8 trong việc phân loại chi tiết nhóm này thành:

  • Nguy cơ trung bình-thấp – Rối loạn chức năng thất phải trên chẩn đoán hình ảnh hoặc tăng dấu ấn sinh học
  • Nguy cơ trung bình-cao – Rối loạn chức năng thất phải và tăng dấu ấn sinh học

Việc phân loại chi tiết này giúp xác định những bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao nhất trong nhóm nguy cơ trung bình, những đối tượng có thể hưởng lợi từ liệu pháp tiêu sợi huyết. (Xem ‘Đội đáp ứng thuyên tắc phổi’ và ‘Liệu pháp tiêu sợi huyết’ dưới đây.)

PE nguy cơ cao (còn gọi là PE “khối lớn” – massive PE hoặc PE “không ổn định”) – Đây là một nhóm bệnh nhân không đồng nhất, từ những người nhập viện trong tình trạng tụt huyết áp đến những người ngừng tuần hoàn hoặc sốc tắc nghẽn. Mặc dù điểm PESI hoặc các dấu ấn sinh học thất phải thường được đo, nhưng chúng không thực sự cần thiết vì các biểu hiện lâm sàng đã cho thấy tình trạng rối loạn chức năng thất phải nghiêm trọng.

Tụt huyết áp có ý nghĩa lâm sàng được định nghĩa là: huyết áp tâm thu <90 mmHg hoặc tụt huyết áp cần dùng thuốc vận mạch hoặc thuốc tăng sức co bóp cơ tim dù đã bù đủ dịch, kèm theo giảm tưới máu cơ quan đích; tụt huyết áp kéo dài hoặc huyết áp tâm thu giảm ≥40 mmHg so với mức nền trong hơn 15 phút; tụt huyết áp không do các nguyên nhân khác gây ra như giảm thể tích tuần hoàn, nhiễm trùng huyết, loạn nhịp tim, hoặc rối loạn chức năng thất trái do thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim cấp.

Mặc dù PE không ổn định về huyết động thường do cục huyết khối lớn (massive PE), nhưng đôi khi tình trạng này xảy ra với các cục huyết khối nhỏ trên bệnh nhân có bệnh lý tim phổi nền. Do đó, thuật ngữ “massive PE” không nhất thiết mô tả kích thước của cục huyết khối mà mô tả tác động huyết động của nó.

Đáng chú ý, tử vong do PE nguy cơ cao thường xảy ra trong vòng 2 giờ đầu và nguy cơ vẫn ở mức cao trong tối đa 72 giờ sau khi nhập viện 24,25.

Ngoài ra, bệnh nhân có thể trở nên ổn định về huyết động sau hồi sức hoặc trở nên không ổn định trong quá trình đánh giá và điều trị giai đoạn đầu; cả hai trường hợp này đều đòi hỏi phải thay đổi chiến lược điều trị một cách nhanh chóng.

Tuy nhiên, việc đánh giá nguy cơ này còn một số hạn chế sau:

  • Bằng chứng rối loạn chức năng thất phải có thể xuất hiện dù sPESI tính được là 0; những bệnh nhân này có tiềm năng hưởng lợi từ tiêu sợi huyết nếu đáp ứng các tiêu chí nguy cơ cao khác (bảng 5).
  • Một số bệnh nhân cao tuổi, hoặc người có bệnh tim nền, hoặc đang dùng thuốc chẹn beta có thể có đáp ứng nhịp tim thấp bất thường trước tình trạng stress do PE.
  • Một số bệnh nhân PE cấp có thể có độ bão hòa oxy >90% khi nghỉ ngơi nhưng giảm đáng kể khi gắng sức (ví dụ: khi ngồi dậy trên giường) hoặc có tụt huyết áp tư thế. Những đặc điểm này không được tính đến trong thang điểm sPESI.

Những hạn chế này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc hội chẩn chuyên gia. (Xem ‘Đội đáp ứng thuyên tắc phổi’ dưới đây.)

Điều trị chống đông hoặc tiêu sợi huyết theo kinh nghiệm

Khi chưa có chẩn đoán xác định, việc chỉ định chống đông theo kinh nghiệm phụ thuộc vào nguy cơ xuất huyết, mức độ nghi ngờ lâm sàng thuyên tắc phổi (PE) (máy tính 1), tình trạng huyết động của bệnh nhân và thời gian dự kiến thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán 5,26. Một chiến lược tiếp cận được đề xuất như sau:

Bệnh nhân không có nguy cơ xuất huyết cao – Chiến lược hợp lý cho nhóm đối tượng này bao gồm:

Bệnh nhân có chống chỉ định hoặc nguy cơ xuất huyết cao:

  • Đối với bệnh nhân có chống chỉ định tuyệt đối với liệu pháp chống đông (ví dụ: vừa phẫu thuật, đột quỵ xuất huyết não, bóc tách động mạch chủ đang chảy máu, u nội sọ hoặc u tủy sống), không được chỉ định chống đông theo kinh nghiệm.
  • Đối với những bệnh nhân không có chống chỉ định nhưng có nguy cơ xuất huyết cao (ví dụ: > 13%), việc chỉ định chống đông theo kinh nghiệm sẽ được xem xét tùy từng trường hợp cụ thể dựa trên đánh giá lâm sàng. Ví dụ, chúng ta có thể chỉ định chống đông cho một bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết cao nếu họ có nghi ngờ PE lâm sàng cao kèm suy hô hấp nặng và dự kiến sẽ chậm trễ trong việc đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC filter).

Trong mọi trường hợp, nên đẩy nhanh quá trình chẩn đoán nếu khả thi, để có thể kịp thời triển khai các liệu pháp thay thế (ví dụ: đặt lưới lọc IVC, phẫu thuật lấy huyết khối) nếu xác định có PE.

Thông thường, kinh nguyệt, chảy máu cam và ho ra máu lượng ít không phải là chống chỉ định của chống đông nhưng cần được theo dõi trong quá trình điều trị. Bệnh nhân PE thường có thể ho ra máu chủ yếu do nhồi máu phổi; vì lý do này, không nên ngừng thuốc hoặc coi là chống chỉ định đối với liệu pháp chống đông.

Lựa chọn thuốc chống đông tối ưu tùy thuộc vào tình trạng huyết động (ổn định hay không), nhu cầu dự kiến thực hiện thủ thuật hoặc tiêu sợi huyết, cũng như các yếu tố nguy cơ và bệnh đồng mắc (bảng 6). Ví dụ, heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) có thể được lựa chọn cho bệnh nhân PE huyết động ổn định, không suy giảm chức năng thận và cần đạt hiệu quả chống đông nhanh (tức là đạt nồng độ điều trị trong vòng 4 giờ). Trong khi nhiều chuyên gia ưu tiên dùng heparin không phân đoạn cho bệnh nhân huyết động không ổn định để dự phòng nhu cầu tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối, một số thử nghiệm về can thiệp qua catheter vẫn cho phép bệnh nhân sử dụng LMWH nền 27,28. Các thuốc ức chế trực tiếp thrombin và yếu tố Xa không được sử dụng cho bệnh nhân huyết động không ổn định.

Đối với bệnh nhân huyết động không ổn định nghi ngờ PE (tức là có nguy cơ tử vong cao), có thể cần chỉ định thuốc tiêu sợi huyết theo kinh nghiệm; chi tiết về vấn đề này được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành: Liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao”, phần ‘Có nên xác nhận chẩn đoán?’.)

Đội phản ứng nhanh thuyên tắc phổi (PERT)

Đối với những bệnh nhân thuyên tắc phổi (PE) nguy cơ trung bình hoặc cao (bảng 3), chúng tôi áp dụng tiếp cận đa chuyên khoa nhằm tối ưu hóa quản lý hoặc chuyển viện đến các cơ sở có các liệu pháp chuyên biệt mà không phải nơi nào cũng có sẵn. Các đội ngũ đa chuyên khoa này được gọi là “đội phản ứng nhanh thuyên tắc phổi” (pulmonary embolism response teams – PERTs), bao gồm các bác sĩ chuyên khoa hô hấp, hồi sức cấp cứu, tim mạch, ngoại lồng ngực, chẩn đoán hình ảnh can thiệp, ngoại mạch máu, bác sĩ cấp cứu, huyết học và/hoặc dược sĩ lâm sàng 23,29-31.

Hướng dẫn của ESC 2019 đưa ra khuyến cáo có điều kiện đối với việc thành lập PERTs dựa trên các dữ liệu còn hạn chế 8. Ví dụ, một phân tích gộp từ 22 nghiên cứu (phần lớn là hồi cứu) cho thấy PERT giúp tăng cường sử dụng các liệu pháp tiên tiến và rút ngắn thời gian nằm viện, nhưng không cải thiện tỷ lệ sống còn 32.

ĐIỀU TRỊ TRIỆT ĐỂ

Đối với bệnh nhân đã xác định thuyên tắc phổi, chúng tôi áp dụng phương pháp điều trị phân tầng theo nguy cơ tử vong do PE (sơ đồ 1 và sơ đồ 2). Chiến lược điều trị có thể cần thay đổi tùy theo diễn tiến của các biến chứng do PE hoặc do tác dụng của liệu pháp điều trị (ví dụ: thay đổi nguy cơ xuất huyết, tình trạng huyết động xấu đi). (Xem thêm mục ‘PE nguy cơ thấp’, ‘PE nguy cơ cao (không ổn định)’ và ‘PE nguy cơ trung bình’ dưới đây.)

PE nguy cơ thấp

PE nguy cơ thấp không đi kèm với rối loạn chức năng thất phải (RV) hoặc tụt huyết áp.

Liệu pháp kháng đông

Chúng tôi khuyến cáo điều trị kháng đông cho những bệnh nhân không có nguy cơ xuất huyết cao. Kháng đông giúp giảm nguy cơ thuyên tắc tiến triển và tử vong do PE. Mặc dù các dữ liệu còn nhiều điểm hạn chế, nhưng nếu không được điều trị, PE có tỷ lệ tử vong chung lên đến 30%, trong khi tỷ lệ này chỉ còn 2% đến 11% ở những bệnh nhân được điều trị kháng đông 1,4,24,25,33,34. Chi tiết về lựa chọn thuốc (bảng 6) và thời gian điều trị được trình bày trong các phần riêng biệt. (Xem “Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch: Bắt đầu điều trị kháng đông” và “Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch: Điều trị kháng đông sau giai đoạn khởi đầu”.)

Lựa chọn thuốc và thời gian điều trị

Việc lựa chọn thuốc khởi đầu và thời gian điều trị (thông thường là 3 tháng), bao gồm cả các chỉ định kháng đông vô thời hạn, được cung cấp trong các bài tổng quan chuyên đề riêng:

Bệnh nhân thuyên tắc phổi phân thùy nhỏ

Việc tăng cường sử dụng CT đã dẫn đến sự gia tăng chẩn đoán các trường hợp thuyên tắc phổi (TTP) phân thùy nhỏ (SSPE) tình cờ phát hiện (không triệu chứng) (hình 1).

Tỷ lệ mắc – Tỷ lệ chính xác của bệnh nhân TTP phân thùy nhỏ hiện chưa được xác định. Một phân tích gộp từ 14 nghiên cứu cho thấy tỷ lệ hiện mắc chung là 4,6% 35.

Điều trị – Việc có nên chỉ định liệu pháp kháng đông cho bệnh nhân TTP phân thùy nhỏ hay không vẫn còn gây tranh cãi 9,36 và thực hành lâm sàng hiện nay rất đa dạng. Trong khi một số bác sĩ điều trị kháng đông cho tất cả bệnh nhân TTP phân thùy nhỏ, những người khác lại tránh dùng kháng đông cho một nhóm nhỏ đối tượng (đặc biệt nếu kết quả CT cho thấy một nguyên nhân khác thuyết phục hơn gây ra các triệu chứng của bệnh nhân) 37.

Quan điểm của chúng tôi về liệu pháp kháng đông cho bệnh nhân TTP phân thùy nhỏ như sau:

Hầu hết bệnh nhân TTP phân thùy nhỏ nên được điều trị kháng đông liều điều trị 5,9. Chỉ định này dựa trên cơ sở sinh học là TTP không được điều trị có thể dẫn đến các biến cố tử vong sau đó, cùng với các dữ liệu hạn chế cho thấy kết cục của TTP phân thùy nhỏ tương đương với TTP đoạn gần (xem mục kết cục dưới đây). Liệu pháp kháng đông đặc biệt quan trọng khi:

  • TTP không rõ nguyên nhân (không có yếu tố khởi phát).
  • Có các yếu tố nguy cơ kéo dài (như ung thư đang tiến triển, nhập viện cấp cứu kèm bất động kéo dài).
  • Có nhiều vị trí thuyên tắc.
  • Bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng.
  • Bệnh nhân có dự trữ tim phổi hạn chế.

(Xem “Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch: Kháng đông sau điều trị ban đầu” và “Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch: Bắt đầu điều trị kháng đông”.)

Thời gian điều trị kháng đông tối ưu hiện chưa rõ, nhưng chúng tôi điều trị TTP phân thùy nhỏ tương tự như TTP phân thùy hoặc thùy phổi (tối thiểu 3 tháng). Việc kéo dài điều trị kháng đông sau thời gian này được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch: Bắt đầu điều trị kháng đông” và “Lựa chọn bệnh nhân người lớn bị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và thuyên tắc phổi để điều trị kháng đông vô thời hạn”, mục ‘TTP phân thùy nhỏ tình cờ phát hiện không có yếu tố nguy cơ xác định’.)

Các chuyên gia cũng đồng ý rằng một nhóm nhỏ bệnh nhân có thể cân nhắc không điều trị kháng đông, với điều kiện nguy cơ tái phát được đánh giá là thấp và bệnh nhân được theo dõi phù hợp. Nhóm này bao gồm:

  • Bệnh nhân chỉ có một tổn thương nhỏ đơn độc (chỉ thấy trên một lát cắt hình ảnh), không có bằng chứng huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) đoạn gần chi dưới hoặc huyết khối ở vị trí khác (ví dụ: huyết khối chi trên) 9.
  • Bệnh nhân nghi ngờ kết quả dương tính giả.
  • Bệnh nhân có chức năng tim phổi cơ bản còn bảo tồn.
  • Bệnh nhân có xác suất tiền xét nghiệm thấp và D-dimer bình thường.

Khi lựa chọn theo dõi lâm sàng, chúng tôi đề xuất thực hiện siêu âm Doppler (CUS) nén đoạn gần hai chi dưới sau hai tuần để tìm bằng chứng huyết khối đoạn gần. Chúng tôi cũng sẵn sàng chỉ định chẩn đoán hình ảnh TTP nhắc lại nếu triệu chứng kéo dài hoặc tái phát. Chiến lược này dựa trên cơ sở là siêu âm Doppler nối tiếp được báo cáo là an toàn ở những bệnh nhân có kết quả chẩn đoán TTP không rõ ràng (ví dụ: xạ hình thông khí-tưới máu không xác định hoặc xác suất thấp); chi tiết về chiến lược này được mô tả riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp ở người lớn không mang thai”, mục ‘Siêu âm chi dưới’.)

Mặc dù chiến lược này được ủng hộ, nhiều bác sĩ lâm sàng vẫn chưa áp dụng rộng rãi 38.

Kết cục – Mặc dù ý nghĩa lâm sàng của TTP phân thùy nhỏ chưa rõ ràng, nhưng các dữ liệu hạn chế cho thấy kết cục tương đương với TTP đoạn gần.

Một đánh giá hồi cứu trên 222 bệnh nhân TTP (trong đó 36% là TTP phân thùy nhỏ) cho thấy các biến cố bất lợi ở nhóm TTP phân thùy nhỏ tương đương với nhóm TTP đoạn gần 39.

Dữ liệu kết hợp từ hai nghiên cứu tiến cứu trên 748 bệnh nhân TTP cho thấy nhóm TTP phân thùy nhỏ có tỷ lệ tử vong (10% so với 7%) và tỷ lệ tái phát (4% so với 3%) sau 3 tháng tương đương với nhóm TTP đoạn gần 40. Tử vong ở bệnh nhân TTP phân thùy nhỏ chủ yếu do các bệnh đồng mắc bao gồm ung thư, tuổi cao, nam giới, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và suy tim.

Tỷ lệ tái phát thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE) hiện chưa rõ ràng. Trong khi các nghiên cứu hồi cứu trước đây cho thấy tỷ lệ tái phát thấp 40-42, các dữ liệu mới hơn lại cho thấy tỷ lệ tái phát tương đương hoặc cao hơn dự kiến. Trong một nghiên cứu tiến cứu trên 292 bệnh nhân chỉ bị TTP phân thùy nhỏ, không có DVT chi dưới và không điều trị kháng đông, tỷ lệ tái phát là 3,1% sau 90 ngày (cao hơn tỷ lệ dự kiến ở quần thể chung là khoảng 1% hoặc thấp hơn) 43. Tỷ lệ này cao hơn ở những người có nhiều vị trí TTP phân thùy nhỏ so với một vị trí đơn độc (5,7% so với 2,1%) và ở bệnh nhân cao tuổi so với những người dưới 65 tuổi (5,5% so với 1,8%). Không có trường hợp tử vong nào được báo cáo. Tuy nhiên, nghiên cứu này đã bị dừng sớm do ghi nhận lợi ích, điều này có thể ảnh hưởng đến kết quả. Các nghiên cứu khác báo cáo tỷ lệ tái phát sau 3 tháng tương đương khi so sánh TTP phân thùy nhỏ và TTP đoạn gần (4% so với 3%) 40.

Chi tiết thêm về tiên lượng của TTP được cung cấp dưới đây. (Xem ‘Tiên lượng’ bên dưới.)

Điều trị chống đông ngoại trú

Đối với một số bệnh nhân thuyên tắc phổi (PE) nguy cơ thấp (bảng 3), có thể triển khai điều trị ngoại trú bằng cách dùng liều chống đông đầu tiên tại bệnh viện hoặc trung tâm cấp cứu, các liều tiếp theo sẽ được dùng tại nhà. Các hướng dẫn, thử nghiệm ngẫu nhiên và phân tích gộp cho thấy điều trị chống đông ngoại trú an toàn và hiệu quả trên những bệnh nhân PE được lựa chọn kỹ lưỡng, hội đủ tất cả các đặc điểm sau (bảng 7) 5,44-55:

  • Nguy cơ tử vong thấp, được định nghĩa là Chỉ số mức độ nặng thuyên tắc phổi (PESI) độ I hoặc II (bảng 4) hoặc điểm PESI đơn giản hóa (sPESI) bằng 0 (xem ‘Mô hình tiên lượng’ dưới đây)
  • Không cần oxy hỗ trợ
  • Không cần thuốc giảm đau nhóm opioid để kiểm soát đau
  • Không có tình trạng suy hô hấp (hướng dẫn không định nghĩa cụ thể)
  • Mạch và huyết áp trong giới hạn bình thường (hướng dẫn không định nghĩa cụ thể)
  • Không có tiền sử xuất huyết gần đây hoặc các yếu tố nguy cơ gây chảy máu
  • Không có bệnh đồng mắc nghiêm trọng (ví dụ: bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh phổi mạn tính, suy gan hoặc suy thận, giảm tiểu cầu, hoặc ung thư)
  • Trạng thái tâm thần bình thường, hiểu rõ về lợi ích và nguy cơ, không ngại tiêm (nếu chọn heparin trọng lượng phân tử thấp), có sự hỗ trợ tốt tại nhà và không gặp rào cản khi xuất viện (ví dụ: không sống một mình, có điện thoại và liên lạc được với bác sĩ, có khả năng quay lại bệnh viện nhanh chóng nếu tình trạng lâm sàng chuyển biến xấu)
  • Không kèm theo huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) (gánh nặng huyết khối cao ở các tĩnh mạch gần chi dưới có thể làm tăng nguy cơ tái phát hoặc tử vong)
  • Có khả năng tiếp cận dễ dàng với các thuốc chống đông đường uống trực tiếp (DOACs)

Vì nhiều tiêu chí trong số này mang tính chủ quan, quyết định điều trị ngoại trú cần dựa trên đánh giá lâm sàng và nguyện vọng của bệnh nhân.

Cơ sở cho điều trị ngoại trú hoặc xuất viện sớm sau một thời gian ngắn nằm viện được rút ra từ các nghiên cứu quan sát và một số ít nghiên cứu ngẫu nhiên trên các quần thể và phác đồ không đồng nhất 9,48,50,52. Ví dụ:

Một số phân tích gộp báo cáo tỷ lệ tái phát và tử vong tương đương khi so sánh điều trị ngoại trú với điều trị nội trú 50,52,56,57. Hầu hết các thử nghiệm này sử dụng warfarin làm thuốc chống đông đường uống lựa chọn. Tuy nhiên, một phân tích năm 2019 từ hai thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy tỷ lệ tử vong trong 30 hoặc 90 ngày, tỷ lệ xuất huyết nặng và tỷ lệ tái phát là tương đương giữa bệnh nhân PE cấp nguy cơ thấp được điều trị nội trú hoặc ngoại trú 56. Một trong các nghiên cứu này sử dụng rivaroxaban làm thuốc chống đông khi xuất viện 58.

Trong một phân tích tiền cứu sau đó trên 525 bệnh nhân PE được xuất viện sớm và điều trị bằng rivaroxaban, chỉ có 3 bệnh nhân (0,6%) tái phát VTE có triệu chứng không gây tử vong sau 3 tháng theo dõi, và tỷ lệ xuất huyết thấp (1,2%) 59.

Việc lựa chọn thuốc chống đông điều trị ngoại trú cho bệnh nhân PE tương tự như đối với DVT. (Xem “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”, phần ‘Điều trị ngoại trú’.)

Mặc dù thực hành chống đông ngoại trú đang gia tăng, nhưng tỷ lệ này thay đổi tùy theo nghiên cứu (từ 2% đến 38%) và một số dữ liệu cho thấy phương pháp này vẫn chưa được áp dụng rộng rãi 60-63. Một nghiên cứu cắt ngang trên hơn 1,6 triệu lượt khám tại khoa cấp cứu (ED) vì PE ở Hoa Kỳ cho thấy tỷ lệ xuất viện không thay đổi đáng kể từ năm 2012 đến 2020 (38% so với 33%) 62. Trong số những bệnh nhân được đánh giá là nguy cơ thấp (theo điểm PESI (bảng 4)), khoảng một phần ba được xuất viện từ khoa cấp cứu. Bệnh nhân tại các bệnh viện thực hành và những người có bảo hiểm tư nhân có xu hướng được dùng thuốc ức chế yếu tố Xa khi xuất viện nhiều hơn (ví dụ: apixaban, rivaroxaban). Tuy nhiên, các yếu tố khác có thể ngăn cản bệnh nhân xuất viện từ khoa cấp cứu, chẳng hạn như khả năng tiếp cận và chi phí thuốc, DVT đi kèm, hỗ trợ xã hội kém hoặc gánh nặng thất phải (RV burden). Mặc dù các bệnh đồng mắc có thể góp phần làm giảm tỷ lệ xuất viện, nhưng tỷ lệ này là tương đương giữa nhóm điều trị ngoại trú và nội trú. Hiện chưa rõ liệu việc đào tạo lâm sàng thông qua các nhắc nhở từ hồ sơ sức khỏe điện tử có giúp cải thiện tỷ lệ này hay không, nhưng đây là một hướng đi đầy triển vọng 61.

Chống chỉ định dùng thuốc kháng đông: Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới

Đối với những bệnh nhân có chống chỉ định với thuốc kháng đông hoặc có nguy cơ xuất huyết cao không thể chấp nhận được, chúng tôi khuyến cáo nên đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC filter) sớm, ngay cả khi chưa xác định được huyết khối ở chi dưới (vì huyết khối có thể nằm ẩn trong tĩnh mạch chậu, tĩnh mạch bắp chân hoặc có thể hình thành nhanh chóng trở lại ở tĩnh mạch chân sau khi thuyên tắc). Tiếp cận này dựa trên các dữ liệu hạn chế ở bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), cho thấy lưới lọc IVC có thể ngăn ngừa tái phát thuyên tắc phổi (PE). Các dữ liệu trên bệnh nhân thuyên tắc phổi thậm chí còn hạn chế hơn. Một liệu trình kháng đông tiêu chuẩn nên được chỉ định ngay khi tình trạng chống chỉ định được giải quyết và lưới lọc sẽ được rút ra sau đó. (Xem “Đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ và các biến chứng”.)

Tương tự, lưới lọc IVC cũng phù hợp cho những bệnh nhân xuất hiện chống chỉ định trong quá trình đang điều trị kháng đông; tuy nhiên, việc đặt lưới lọc ở nhóm đối tượng này tùy thuộc vào thời gian dự kiến điều trị kháng đông và nguy cơ tái phát khi ngừng thuốc.

Trong một số trường hợp hy hữu, chúng tôi có thể chỉ định liệu pháp kháng đông tùy theo từng cá thể, ví dụ khi bệnh nhân suy hô hấp nặng và việc đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ bị trì hoãn.

Mặc dù thiếu dữ liệu lâm sàng chính thức, nhưng vẫn tồn tại một số chỉ định dựa trên kinh nghiệm lâm sàng cho việc đặt lưới lọc IVC. Cách tiếp cận đa chuyên khoa với sự tham gia của đội đáp ứng thuyên tắc phổi có thể giúp đưa ra quyết định đặt lưới lọc IVC trong các trường hợp sau:

  • Tái phát dù đang điều trị kháng đông liều điều trị.
  • Bệnh nhân có gánh nặng huyết khối lớn trong động mạch phổi kèm theo DVT đoạn gần.
  • Bệnh nhân khó dung nạp nếu xảy ra thêm một biến cố thuyên tắc khác (ví dụ: dự trữ tim phổi kém, suy hô hấp hoặc huyết động nặng).
  • Bệnh nhân có nguy cơ tái phát cao nhưng dự kiến phải ngừng kháng đông do xuất huyết (ví dụ: bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết trung bình nhưng không thể truyền huyết tương tươi đông lạnh hoặc hồng cầu do niềm tin tôn giáo; bệnh nhân ung thư di căn diện rộng có nguy cơ cao vừa tái phát vừa xuất huyết).

Nên sử dụng các loại lưới lọc có thể thu hồi được để có thể rút ra khi tình trạng chống chỉ định đã hết, sau đó bệnh nhân sẽ được điều trị kháng đông. Một đường truyền tĩnh mạch đùi tích hợp lưới lọc IVC (có thể mở khi đặt đường truyền và rút ra cùng lúc với đường truyền) cũng đã được mô tả 64.

Tuy nhiên, quyết định đặt lưới lọc IVC (hầu hết là loại dưới thận) sẽ thay đổi trong các trường hợp sau:

  • Nếu bệnh nhân xác định có huyết khối diện rộng ở chi trên mà không có huyết khối chi dưới, lưới lọc IVC sẽ không hiệu quả; khi đó, lưới lọc tĩnh mạch chủ trên có thể hữu ích.
  • Nếu huyết khối nằm ở tĩnh mạch thận (được xác định qua CT angiogram ban đầu hoặc trong quá trình đặt lưới lọc IVC), chỉ định phù hợp là lưới lọc trên thận.

Các dữ liệu mô tả kết cục ở bệnh nhân thuyên tắc phổi được đặt lưới lọc IVC còn hạn chế:

  • Một thử nghiệm ngẫu nhiên (PREPIC2) báo cáo kết quả trên 399 bệnh nhân thuyên tắc phổi nặng (ví dụ: bệnh nhân cao tuổi >75 tuổi, ung thư đang tiến triển, có dấu hiệu rối loạn chức năng thất phải, suy hô hấp mạn) được điều trị bằng kháng đông tiêu chuẩn đơn thuần hoặc kháng đông kết hợp lưới lọc IVC (rút ra sau 3 tháng) 65. Việc phối hợp lưới lọc IVC với kháng đông không làm thay đổi tỷ lệ tái phát PE (1,5% so với 3%), tái phát DVT (0,5%) hoặc tỷ lệ tử vong (7,5% so với 6%). Sự thiếu hụt lợi ích của việc đặt lưới lọc IVC vẫn tiếp diễn ở thời điểm 6 tháng. Tỷ lệ biến chứng do lưới lọc ở mức thấp (<2%).
  • Dữ liệu từ Mẫu bệnh nhân nội trú toàn quốc (Nationwide Inpatient Sample) cho thấy việc đặt lưới lọc IVC ở bệnh nhân thuyên tắc phổi huyết động ổn định không cải thiện tỷ lệ tử vong trong bệnh viện, nhưng lại liên quan đến tỷ lệ tử vong trong bệnh viện thấp hơn ở nhóm bệnh nhân không ổn định có điều trị tiêu sợi huyết (8% so với 18%) cũng như nhóm bệnh nhân không ổn định không điều trị tiêu sợi huyết (33% so với 51%) 66,67.
  • Một phân tích cơ sở dữ liệu khác trên hơn 13.000 bệnh nhân thuyên tắc phổi được điều trị bằng tiêu sợi huyết hoặc kháng đông cho thấy giảm tỷ lệ tử vong trong bệnh viện ở những người được điều trị phối hợp với lưới lọc IVC so với những người không đặt lưới lọc (3% so với 5%) 68.

Dữ liệu trên bệnh nhân DVT gợi ý rằng lưới lọc IVC có thể ngăn ngừa tái phát thuyên tắc phổi. Các dữ liệu này được thảo luận trong một bài tổng quan riêng. (Xem “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”, phần ‘Nguy cơ’.)

Chi tiết về việc đặt và các biến chứng của lưới lọc IVC được trình bày riêng biệt. (Xem “Đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ và các biến chứng” và “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”, phần ‘Lưới lọc IVC’.)

Thuyên tắc phổi (PE) nguy cơ trung bình

Hướng tiếp cận điều trị như sau:

  • Điều trị kháng đông – Hầu hết bệnh nhân thuyên tắc phổi nguy cơ trung bình được điều trị kháng đông tương tự như nhóm nguy cơ thấp. (Xem ‘Liệu pháp chống đông’ ở trên.)
  • Theo dõi sát – Cần theo dõi chặt chẽ những bệnh nhân này để kịp thời phát hiện các dấu hiệu diễn tiến xấu, đặc biệt là nhóm nguy cơ trung bình-cao. Quá trình theo dõi cần chú trọng đến nồng độ oxy máu, huyết áp và những thay đổi về nhịp tim. Ví dụ, sự xuất hiện của nhịp tim nhanh >120 lần/phút và giảm oxy hóa máu có thể là dấu hiệu báo trước của tụt huyết áp cấp; do đó, cần hạ thấp ngưỡng chỉ định để chuyển sang các can thiệp khác như tiêu sợi huyết.
  • Hội chẩn chuyên gia để xem xét liệu pháp tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối – Cần tham vấn chuyên gia để xác định những bệnh nhân có thể hưởng lợi từ liệu pháp tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối, vì chỉ định trong nhóm đối tượng này hiện vẫn còn gây tranh cãi. Những bệnh nhân ở mức nguy cơ trung bình-cao (chức năng thất phải [RV] bất thường và tăng peptide lợi niệu natri trong não [BNP] hoặc troponin) có thể hưởng lợi từ tiêu sợi huyết/lấy huyết khối, trong khi nhóm nguy cơ trung bình-thấp (chức năng thất phải bất thường hoặc tăng BNP hoặc troponin) ít có khả năng hưởng lợi hơn (bảng 3). Ngoài ra, cần xem xét các yếu tố lâm sàng khác tiên lượng xấu (bảng 5 và bảng 8). Chi tiết về lựa chọn bệnh nhân và cách dùng liệu pháp tiêu sợi huyết được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành: Liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao”, phần ‘Tiêu sợi huyết qua catheter’.)

Thuyên tắc phổi nguy cơ cao (không ổn định huyết động)

Đối với bệnh nhân thuyên tắc phổi không ổn định về huyết động hoặc trở nên không ổn định do tái phát dù đã điều trị kháng đông, chúng tôi áp dụng hướng tiếp cận sau (sơ đồ 1 và sơ đồ 2):

Liệu pháp tái tưới máu bằng tiêu sợi huyết toàn thân được chỉ định cho hầu hết bệnh nhân, miễn là không có chống chỉ định (bảng 9). (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành: Liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao”, phần ‘Không ổn định huyết động (thuyên tắc phổi nguy cơ cao)’.)

Khi có chống chỉ định với tiêu sợi huyết hoặc nguy cơ xuất huyết quá cao, các thủ thuật can thiệp qua catheter hoặc phẫu thuật lấy huyết khối là lựa chọn phù hợp 69-72. Các chỉ định bổ sung cho phẫu thuật lấy huyết khối bao gồm: tiêu sợi huyết thất bại hoặc huyết khối kẹt trong lỗ bầu dục thông, tâm nhĩ phải hoặc thất phải 73. (Xem ‘Phẫu thuật lấy huyết khối’ dưới đây.)

Liệu pháp tái tưới máu

Liệu pháp tiêu sợi huyết

Các chỉ định, chống chỉ định, thuốc sử dụng, cách dùng và kết quả của tiêu sợi huyết toàn thân và tiêu sợi huyết qua catheter được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành: Liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao”.)

Lấy huyết khối

Huyết khối có thể được loại bỏ bằng phẫu thuật hoặc sử dụng kỹ thuật can thiệp qua ống thông (catheter). Việc lựa chọn phương pháp tùy thuộc vào năng lực chuyên môn tại cơ sở, việc đã có chẩn đoán xác định thuyên tắc phổi (PE) hay chưa, các bệnh lý đồng mắc và đáp ứng dự kiến với các liệu pháp này. Thông tin chi tiết về các kỹ thuật này được trình bày trong các mục riêng biệt. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành: Liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao”, mục ‘Liệu pháp can thiệp qua ống thông (CDTs)’ và “Thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành: Liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao”, mục ‘Phẫu thuật lấy huyết khối’.)

CÁC NHÓM ĐỐI TƯỢNG ĐẶC BIỆT

Việc điều trị thuyên tắc phổi ở các nhóm đối tượng đặc biệt được thảo luận trong các bài tổng quan chuyên đề riêng.

Bệnh nhân ung thư

(Xem “Liệu pháp kháng đông trong thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (huyết khối tĩnh mạch chi dưới và thuyên tắc phổi) ở bệnh nhân ung thư trưởng thành”.)

Bệnh nhân mang thai

(Xem “Kháng đông trong thời kỳ mang thai và sau sinh: Lựa chọn thuốc và liều dùng” và “Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch trong thời kỳ mang thai và sau sinh: Điều trị”.)

Bệnh nhân giảm tiểu cầu do heparin

(Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán giảm tiểu cầu do heparin” và “Xử trí giảm tiểu cầu do heparin”.)

Tình trạng tăng đông di truyền

Hội chứng kháng phospholipid

(Xem “Hội chứng kháng phospholipid: Xử trí”.)

LIỆU PHÁP BỔ TRỢ

Các biện pháp bổ trợ bao gồm kiểm soát đau và vận động. Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới không được đặt thường quy như một liệu pháp bổ trợ cho bệnh nhân thuyên tắc phổi.

Đau kiểu màng phổi

Khi xuất hiện, đau kiểu màng phổi do thuyên tắc phổi được điều trị tốt nhất bằng các thuốc dùng theo lịch cố định, thường là acetaminophen hoặc thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), và đôi khi là thuốc giảm đau nhóm narcotic. Việc lựa chọn thuốc cần được cá thể hóa cho từng bệnh nhân.

Vận động

Khi điều kiện cho phép, nên khuyến khích vận động sớm ở hầu hết bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp, với điều kiện bệnh nhân đã được dùng kháng đông liều điều trị. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân có gánh nặng huyết khối lớn, đặc biệt là những trường hợp kèm theo huyết khối tĩnh mạch sâu diện rộng, việc vận động có thể bị hạn chế trong 12 đến 24 giờ đầu. Các dữ liệu hạn chế cho thấy phục hồi chức năng là khả thi ở những bệnh nhân thuyên tắc phổi nguy cơ trung bình, nhưng chưa được đánh giá ở bệnh nhân nguy cơ cao 74. (Xem “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”, mục ‘Vận động’.)

BIẾN CHỨNG

Biến chứng sớm (< 3 tháng)

Chúng tôi định nghĩa biến chứng sớm là những biến cố xảy ra trong vòng ba tháng đầu sau khi chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE). Nguy cơ xảy ra biến cố cao nhất là trong vòng 7 đến 14 ngày đầu; tử vong và bệnh tật trong giai đoạn này chủ yếu do sốc và tái phát PE.

Sốc tắc nghẽn (tức là sụp đổ huyết động) – Sốc là một biến chứng sớm của PE (gặp ở 8% bệnh nhân), đặc biệt ở những trường hợp PE nguy cơ trung bình và cao. Đây là nguyên nhân gây tử vong sớm phổ biến nhất và khi xảy ra, tỷ lệ tử vong dao động từ 30% đến 50% 24,25,75. Nguy cơ này vẫn ở mức cao trong 72 giờ hoặc lâu hơn, do đó cần theo dõi sát những bệnh nhân có nguy cơ cao nhất. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao”, ‘Phẫu thuật lấy huyết khối’ ở trên và ‘Sốc và rối loạn chức năng thất phải’ ở dưới.)

Tái phát – Nguy cơ tái phát cao nhất trong hai tuần đầu và giảm dần sau đó. Tỷ lệ cộng dồn bệnh nhân tái phát sớm trong khi đang điều trị thuốc chống đông là 2% sau hai tuần và 6% sau ba tháng 76-78. Các yếu tố dự báo bao gồm ung thư và nồng độ thuốc chống đông dưới mức điều trị, việc quản lý các yếu tố này được thảo luận chi tiết dưới đây 79,80. (Xem ‘Quản lý tái phát trong khi điều trị’ ở dưới.)

Viêm màng phổi, viêm phế nang và viêm phổi – Trong một đến hai tuần sau chẩn đoán, bệnh nhân có thể diễn tiến xấu đi với tình trạng giảm oxy hóa, suy hô hấp, tụt huyết áp, đau và/hoặc sốt, gợi ý một vùng nhồi máu đang tiến triển và/hoặc viêm phổi chồng lấp.

Mặc dù X-quang ngực có thể cho thấy xẹp phổi, xơ phổi hoặc tràn dịch màng phổi để hỗ trợ chẩn đoán nhồi máu tiến triển và/hoặc viêm phổi chồng lấp, chúng tôi khuyến cáo thực hiện chẩn đoán hình ảnh lại (ưu tiên dùng phương pháp chẩn đoán ban đầu) để phân biệt các tình trạng này với tái phát PE.

Những bệnh nhân không tái phát nên được điều trị triệu chứng bằng oxy hỗ trợ, thuốc giảm đau, và nếu có chỉ định, truyền dịch tĩnh mạch, thông khí, thuốc vận mạch và/hoặc kháng sinh.

Đột quỵ – Ở bệnh nhân PE cấp, nguy cơ đột quỵ gia tăng, được cho là do thuyên tắc nghịch thường thông qua lỗ bầu dục (PFO) 81-85. Tỷ lệ đột quỵ ở bệnh nhân PE dao động từ 7% đến 50% (trung bình < 17%), tỷ lệ này cao hơn ở những bệnh nhân PE có kèm PFO (21% đến 64%, trung bình < 33%). Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 361 bệnh nhân PE cấp được siêu âm tim qua thành ngực có chất tương phản (TTE) và chụp cộng hưởng từ não (để tìm đột quỵ thầm lặng hoặc có triệu chứng) trong vòng 10 ngày sau chẩn đoán PE, đột quỵ được chẩn đoán ở 7,6% và PFO ở 13% bệnh nhân 85. Tỷ lệ đột quỵ ở những người có PFO cao hơn so với những người không có PFO (21,4% so với 5,5%).

Chúng tôi áp dụng phương pháp tiếp cận dựa trên triệu chứng để tìm PFO khi có đột quỵ xảy ra, thay vì thực hiện TTE có chất tương phản cho tất cả bệnh nhân PE.

Việc phát hiện PFO ở bệnh nhân PE có đột quỵ có nên dẫn đến chỉ định dùng thuốc chống đông vô thời hạn và/hoặc đóng PFO hay không hiện vẫn chưa rõ ràng, vì vậy nên tiếp cận đa chuyên khoa bao gồm bác sĩ hô hấp, bác sĩ nội thần kinh và bác sĩ tim mạch.

Quản lý bệnh nhân đột quỵ và PFO được thảo luận riêng. (Xem “Lỗ bầu dục”, “Đánh giá và xử trí ban đầu đột quỵ cấp”, “Điều trị chống huyết khối sớm trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp và cơn thiếu máu cục bộ tạm thời” và “Liệu pháp chống huyết khối dài hạn để dự phòng thứ phát đột quỵ thiếu máu cục bộ”.)

Biến chứng muộn (>3 tháng)

Các biến cố muộn (tức là sau 3 tháng) kể từ khi chẩn đoán thuyên tắc phổi (TTP) xảy ra ở khoảng 9% đến 32% bệnh nhân 1,4,86-89. Các ví dụ điển hình bao gồm:

Đối với hầu hết bệnh nhân khó thở, khả năng vận động và chất lượng cuộc sống thường cải thiện trong năm đầu tiên. Các yếu tố dự báo làm giảm chất lượng cuộc sống và khả năng vận động bao gồm: giới nữ, chỉ số khối cơ thể (BMI) cao, có bệnh lý phổi trước đó và áp lực động mạch phổi tâm thu cao trên kết quả siêu âm tim vào ngày thứ 10 91.

TIÊN LƯỢNG

Tỷ lệ tử vong

Tỷ lệ tử vong liên quan đến TTP thay đổi tùy trường hợp. Việc ước tính chính xác còn hạn chế do dữ liệu từ các quần thể bệnh nhân không đồng nhất với mức độ nguy cơ khác nhau, chủ yếu dựa trên các nghiên cứu cũ, sổ đăng ký và hồ sơ xuất viện. Tuy nhiên, nhìn chung, nếu không được điều trị, TTP có tỷ lệ tử vong chung lên đến 30%, so với 2% đến 11% ở những bệnh nhân được điều trị chống đông 1,4,24,25,33,34,40,86,87,92.

Nguy cơ tử vong gia tăng dường như kéo dài trong nhiều năm sau biến cố TTP 1,88,89. Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 1023 bệnh nhân TTP, tỷ lệ tử vong tích lũy trong 5 năm là 32% 89. Trong số những bệnh nhân tử vong, chỉ 5% là do TTP tái phát, 64% do các nguyên nhân ngoài tim mạch (ví dụ: bệnh lý ác tính, nhiễm trùng huyết) và 31% do các nguyên nhân tim mạch khác không phải TTP (ví dụ: nhồi máu cơ tim, suy tim và đột quỵ). Một phân tích cơ sở dữ liệu khác trên hơn 128.000 bệnh nhân cho thấy tỷ lệ tử vong sau 30 năm ở bệnh nhân TTP tăng gấp 3 lần so với nhóm đối chứng tương đồng về tuổi và giới tính không bị TTP trong cùng giai đoạn 88.

Tỷ lệ tử vong do TTP có xu hướng giảm, với tỷ lệ báo cáo giảm từ 3,3% (giai đoạn 2001-2005) xuống còn 1,8% (giai đoạn 2010-2013) trong một nghiên cứu, và từ 17% xuống 10% trong một nghiên cứu khác 92,93. Cơ sở dữ liệu tử vong của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) cũng ghi nhận mức giảm tương tự, từ 12,8 trên 100.000 xuống còn 6,6 trên 100.000 ca tử vong trong giai đoạn 2000-2015 94.

Các yếu tố tiên lượng

Các yếu tố tiên lượng xấu ở bệnh nhân chẩn đoán TTP được thảo luận chi tiết trong các phần tiếp theo.

Sốc và rối loạn chức năng thất phải

Ở bệnh nhân thuyên tắc phổi (PE), một số dấu hiệu lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm cho thấy rối loạn chức năng thất phải (RV) là những yếu tố tiên lượng xấu.

  • Lâm sàng – Tình trạng sốc tim do suy thất phải nặng là dấu hiệu dự báo tử vong một cách nhất quán ở bệnh nhân chẩn đoán PE, chi tiết đã được thảo luận ở trên. (Xem ‘Biến chứng sớm (<3 tháng)’ ở trên.)
  • Rối loạn chức năng thất phải

    Rối loạn chức năng thất phải, được đánh giá qua siêu âm tim hoặc chụp CT mạch phổi, có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong 95-102.

    Tình trạng này cũng có thể dự báo nguy cơ tái phát thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE). Trong một nghiên cứu quan sát tiến cứu trên 301 bệnh nhân PE, những người vẫn còn rối loạn chức năng thất phải trên siêu âm tim tại thời điểm 3 tháng sau chẩn đoán có nguy cơ tái phát VTE cao gấp 4 lần so với nhóm không có rối loạn chức năng thất phải hoặc nhóm đã hồi phục trước khi xuất viện (tỷ lệ 9% so với 3% và 1% bệnh nhân-năm) 103. Các dấu hiệu siêu âm tim của rối loạn chức năng thất phải trong PE được thảo luận riêng biệt. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán ở người trưởng thành không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp”, phần ‘Siêu âm tim’ và “Đánh giá siêu âm tim về tim phải”, phần ‘Các tình trạng liên quan đến bệnh lý thất phải’.)

  • Xét nghiệm – Sự gia tăng các dấu ấn sinh hóa của rối loạn chức năng thất phải tại thời điểm chẩn đoán liên quan chặt chẽ đến tăng nguy cơ tử vong hoặc các kết cục bất lợi khác ở bệnh nhân PE (ví dụ: tăng peptide lợi niệu natri trong não [BNP], N-terminal pro-BNP và troponin) 95,104-113. Tuy nhiên, các giá trị ngưỡng (cutoff) tối ưu để phân tầng nguy cơ hiện chưa được xác định. Ở những bệnh nhân ổn định về huyết động, các dấu ấn này có giá trị dự báo tử vong kém khi tăng cao, nhưng lại giúp xác định diễn tiến lâm sàng lành tính một cách nhất quán khi nồng độ bình thường hoặc thấp 97,105,108,109,111,113-116.

Huyết khối thất phải

Huyết khối tim phải di động được ghi nhận ở khoảng 4% bệnh nhân PE thông qua siêu âm tim hoặc chụp CT, và tỷ lệ này cao hơn ở những bệnh nhân trong tình trạng nguy kịch (lên đến 18%) 117,118. Nhiều nghiên cứu cho thấy sự hiện diện của huyết khối tim phải có liên quan đến rối loạn chức năng thất phải và tỷ lệ tử vong sớm cao 117,119,120.

Ví dụ, dữ liệu từ một registry quốc tế về bệnh nhân PE cho thấy, so với nhóm không có huyết khối thất phải, những bệnh nhân có huyết khối thất phải có tỷ lệ tử vong trong 14 ngày cao hơn (21% so với 11%) và tỷ lệ tử vong trong 3 tháng cao hơn (29% so với 16%) 117. Việc quản lý huyết khối đang di chuyển (clot-in-transit) được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành: Liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao”, phần ‘Huyết khối đang di chuyển (Clot-in-transit)’.)

Huyết khối tĩnh mạch sâu

Bệnh nhân thuyên tắc phổi kèm theo huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) có nguy cơ tử vong cao hơn. Ví dụ, một nghiên cứu tiến cứu trên 707 bệnh nhân PE cấp cho thấy tại thời điểm 3 tháng, nhóm bệnh nhân có DVT đồng thời có tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân tăng cao (tỷ số nguy cơ điều chỉnh [HR] 2,05, 95% CI 1,24-3,38) và tỷ lệ tử vong đặc hiệu do PE tăng cao (HR điều chỉnh 4,25, 95% CI 1,61-11,25) so với những người không có DVT đồng thời 49.

Các yếu tố khác

Các yếu tố dự báo tiên lượng xấu khác cần được nghiên cứu xác nhận thêm bao gồm:

  • Hạ natri máu (< 130 mmol/L) và các chỉ số suy giảm chức năng thận 121-123
  • Lactate huyết thanh (> 2 mmol/L) 124,125
  • Số lượng bạch cầu (> 12,6 x 109/L) 126
  • Chỉ số bệnh đồng mắc Charlson ≥ 1 127
  • Tắc nghẽn mạch phổi tồn lưu 128,129
  • Tuổi ≥ 65 130
  • Tuân thủ hướng dẫn điều trị kém 131
  • Nhịp tim nhanh khi nhập viện 132
  • Tổn thương thận cấp 133

Các mô hình tiên lượng

Các mô hình tiên lượng giúp phân tầng nguy cơ (xem mục ‘Đánh giá nguy cơ tử vong (thấp, trung bình, cao)’ ở trên) và xác định những bệnh nhân phù hợp để điều trị ngoại trú (xem mục ‘Chống đông ngoại trú’ ở trên).

Nhiều mô hình tiên lượng đã được xây dựng cho bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp, trong đó Chỉ số độ nặng thuyên tắc phổi (PESI) và PESI rút gọn (sPESI) là hai mô hình phổ biến nhất (bảng 4) 134-138. Mặc dù PESI và sPESI là các mô hình thông dụng nhất để dự đoán tử vong, nhưng các mô hình tổng hợp mới hơn có thể giúp dự đoán tử vong và/hoặc các biến chứng khác (như tái phát thuyên tắc phổi, suy sụp huyết động). Phần lớn các mô hình tiên lượng hiện có đều có độ nhạy cao trong dự đoán tử vong do thuyên tắc phổi cấp, nhưng độ đặc hiệu còn hạn chế 139.

Ví dụ:

PESI – PESI cộng tuổi của bệnh nhân vào điểm số của mười biến số khác (bảng 4) 134. Tổng điểm phân loại bệnh nhân theo mức độ nguy cơ tử vong tăng dần:

  • Độ I (< 66 điểm)
  • Độ II (66 đến 85 điểm)
  • Độ III (86 đến 105 điểm)
  • Độ IV (106 đến 125 điểm)
  • Độ V (> 125 điểm)

Bệnh nhân thuộc độ I/II được coi là có nguy cơ tử vong thấp, trong khi bệnh nhân từ độ III đến độ V có nguy cơ cao. Hạn chế chính của PESI là khó áp dụng trong thực hành lâm sàng bận rộn do cần đánh giá quá nhiều biến số với trọng số khác nhau.

sPESI – sPESI (bảng 4) là phiên bản PESI rút gọn, giúp đơn giản hóa việc đánh giá 140. Điểm số bằng 0 cho thấy nguy cơ tử vong thấp, trong khi điểm số từ 1 trở lên cho thấy nguy cơ cao.

Độ chính xác tiên lượng của sPESI tương đương với PESI. Trong một đoàn hệ gồm 995 bệnh nhân thuyên tắc phổi so sánh giữa PESI và sPESI, tỷ lệ tử vong sau 30 ngày ghi nhận tương đồng ở nhóm nguy cơ thấp (3% so với 1%) và nhóm nguy cơ cao (đều là 11%) 140.

Khác – Một mô hình tổng hợp (gọi là “Protect score”) kết hợp sPESI, BNP, troponin tim I và siêu âm chi dưới (thực hiện trong vòng 48 giờ sau nhập viện) đã được xây dựng và xác nhận trên đoàn hệ 848 bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp có huyết áp ổn định 137. Ngoài ra, một thang điểm khác là “BOVA score” cũng đã được mô tả 141. Tuy nhiên, các mô hình này cần được nghiên cứu xác nhận thêm trước khi có thể áp dụng thường quy trong lâm sàng.

THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

Sau khi chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE), bệnh nhân cần được theo dõi các nội dung sau:

XỬ TRÍ TÁI PHÁT TRONG KHI ĐIỀU TRỊ

Các nguyên nhân gây tái phát trong quá trình điều trị bao gồm những yếu tố sau, trong đó phổ biến nhất là tình trạng chống đông không đủ liều:

Chống đông dưới liều điều trị – Cần khai thác tiền sử và thăm khám chi tiết để xác định các yếu tố dẫn đến tình trạng chống đông dưới liều, bao gồm:

Có thể cần tham vấn chuyên gia về đông máu, đặc biệt khi nghi ngờ có bất thường về dược động học hoặc bệnh nhân không tuân thủ điều trị đối với các thuốc khó theo dõi (ví dụ: DOACs, heparin trọng lượng phân tử thấp). (Xem “Heparin và heparin trọng lượng phân tử thấp: Liều dùng và tác dụng phụ”, mục ‘Kháng heparin/thiếu hụt antithrombin’ và “Thuốc chống đông đường uống trực tiếp (DOACs) và thuốc chống đông trực tiếp đường tiêm: Liều dùng và tác dụng phụ” và “Sinh học của warfarin và các yếu tố điều chỉnh kiểm soát INR”.)

Đối với những bệnh nhân dùng heparin không phân đoạn (UFH) dưới liều điều trị, cần tăng liều để nhanh chóng đạt được mức điều trị. Với bệnh nhân dùng heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc DOACs nghi ngờ chống đông dưới liều nhưng chưa được xác nhận, hoặc bệnh nhân dùng warfarin dưới liều, việc chuyển sang một thuốc chống đông tác dụng nhanh và có thể theo dõi được, chẳng hạn như UFH, là một lựa chọn thận trọng trong khi tiếp tục tìm nguyên nhân.

Điều trị không tối ưu – Các phương pháp điều trị không tối ưu bao gồm đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC), lấy huyết khối hoặc tiêu sợi huyết mà không được theo sau bằng liệu pháp chống đông; hầu hết các trường hợp này bác sĩ lâm sàng sẽ nhận thấy rõ khi thăm khám. Nếu khả thi, nên cân nhắc điều trị chống đông trong những trường hợp này.

Các yếu tố kích thích gây huyết khối kéo dài – Ở những bệnh nhân tái phát mặc dù đã điều trị chống đông đúng liều, cần tầm soát các tình trạng có tỷ lệ tái phát cao. Các tình trạng này bao gồm ung thư, hội chứng May-Thurner, rối loạn huyết khối di truyền (ví dụ: thiếu hụt protein S, protein C hoặc antithrombin) và hội chứng kháng phospholipid. (Xem “Đánh giá các yếu tố nguy cơ mắc phải và di truyền ở bệnh nhân trưởng thành đã xác định bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch” và “Tổng quan về nguyên nhân gây huyết khối tĩnh mạch ở người trưởng thành”, mục ‘Các yếu tố nguy cơ về giải phẫu gây huyết khối tĩnh mạch sâu’.)

Ở nhóm bệnh nhân này, các lựa chọn điều trị còn hạn chế. Chúng tôi đề xuất phương pháp tiếp cận tương tự như áp dụng cho bệnh nhân huyết khối tái phát có bệnh lý ung thư tiềm ẩn. Chi tiết về các chiến lược này được thảo luận riêng. (Xem “Hội chứng kháng phospholipid: Quản lý”, mục ‘Thuyên tắc huyết khối tái phát mặc dù chống đông đầy đủ’ và “Liệu pháp chống đông cho thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (huyết khối tĩnh mạch chi dưới và thuyên tắc phổi) ở bệnh nhân trưởng thành bị ung thư”, mục ‘Xử trí tái phát’.)

Một số tình trạng hiếm gặp khác thúc đẩy sự lan rộng của huyết khối (ví dụ: tắc nghẽn cơ học dòng chảy tĩnh mạch do khối u vùng chậu hoặc lưới lọc IVC) hoặc gây bong huyết khối (ví dụ: huyết khối lớn ở thất phải 144 hoặc huyết khối van tim). Trong những trường hợp này, việc điều trị nguyên nhân gốc rễ hoặc loại bỏ huyết khối di động là phù hợp nếu có thể thực hiện được.

Chẩn đoán nhầm – Đôi khi, thuyên tắc u hoặc thuyên tắc mỡ có thể biểu hiện trên hình ảnh học tương tự như thuyên tắc phổi (PE) do huyết khối; cách tiếp cận và xử trí các trường hợp này được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc u phổi và ung thư hạch bạch huyết ở người trưởng thành: Đánh giá chẩn đoán và quản lý” và “Hội chứng thuyên tắc mỡ”.)

gợi ý cho bạn

Chuyên khoa