Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán giảm thể tích tuần hoàn ở người lớn

TÓM TẮT

Nguyên nhân – Giảm thể tích là hậu quả của việc mất natri và nước từ các vị trí giải phẫu sau (xem ‘Nguyên nhân’ ở dưới):

Mất qua đường tiêu hóa, bao gồm nôn, tiêu chảy, xuất huyết và dẫn lưu ra ngoài.
Mất qua đường thận, bao gồm tác dụng của thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu, các bệnh lý thận gây mất muối và tình trạng thiếu aldosteron.
Mất qua da, bao gồm mồ hôi, bỏng và các bệnh lý da liễu khác.
Tích tụ dịch trong khoang thứ ba, bao gồm tắc ruột, chấn thương dập nát, gãy xương và viêm tụy cấp.

Biểu hiện lâm sàng – Bệnh nhân giảm thể tích có thể xuất hiện đa dạng các triệu chứng, dấu hiệu thực thể và bất thường về xét nghiệm. Các triệu chứng có thể liên quan trực tiếp đến tình trạng giảm thể tích như mệt mỏi, chóng mặt khi thay đổi tư thế, hoặc liên quan đến nguyên nhân gây giảm thể tích như nôn, tiêu chảy hoặc đa niệu. Khám lâm sàng có thể ghi nhận giảm độ đàn hồi của da, huyết áp động mạch thấp hoặc hạ huyết áp tư thế, và giảm áp lực tĩnh mạch cổ. Xét nghiệm có thể cho thấy nhiều bất thường, bao gồm tăng creatinine huyết thanh và nitơ urê máu (BUN), tăng hoặc giảm natri máu, tăng hoặc giảm kali máu, và kiềm chuyển hóa hoặc toan chuyển hóa. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở dưới.)

Khi mức độ giảm thể tích trở nên nghiêm trọng, tình trạng tưới máu mô giảm mạnh, dẫn đến một hội chứng lâm sàng gọi là sốc giảm thể tích. Hội chứng này đi kèm với sự gia tăng mạnh mẽ hoạt động của hệ giao cảm, đặc trưng bởi nhịp tim nhanh, chi lạnh, vã mồ hôi, tím tái, thiểu niệu, cùng tình trạng kích động và lú lẫn do giảm lưu lượng máu não. (Xem ‘Biểu hiện của sốc’ ở dưới.)

Khác với người trẻ, việc mất dịch quá mức ở người cao tuổi thường biểu hiện bằng các dấu hiệu và triệu chứng không điển hình. Dấu hiệu đặc hiệu nhất cho tình trạng giảm thể tích là sụt cân cấp tính; tuy nhiên, việc theo dõi cân nặng chính xác theo thời gian ở người cao tuổi thường khó khăn. Nhiều dấu hiệu lâm sàng vốn gợi ý giảm thể tích ở người trẻ lại không đáng tin cậy ở người cao tuổi. Ví dụ, hạ huyết áp tư thế không hiếm gặp ở những bệnh nhân cao tuổi có thể tích bình thường do rối loạn chức năng giao cảm và thể trạng kém. (Xem ‘Biểu hiện ở người cao tuổi’ ở dưới.)

Chẩn đoán – Trong hầu hết các trường hợp, giảm thể tích là một chẩn đoán lâm sàng dựa trên các biểu hiện đặc trưng nêu trên và được xác nhận bởi nồng độ natri niệu thấp. Việc khai thác bệnh sử và khám lâm sàng kỹ lưỡng không chỉ cung cấp bằng chứng về tình trạng giảm thể tích mà còn giúp xác định nguyên nhân. Ở đa số bệnh nhân, bệnh sử sẽ giúp xác định nguồn gây mất dịch. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở dưới.)

Phiên giải nồng độ natri niệu – Nồng độ natri niệu thấp gợi ý mạnh mẽ tình trạng giảm tưới máu mô, và thường xuất hiện ở bệnh nhân giảm thể tích, trừ khi có tình trạng mất muối (ví dụ: dùng thuốc lợi tiểu, bệnh lý thận cơ bản), thiếu máu cục bộ thận chọn lọc (ví dụ: viêm cầu thận cấp hoặc hẹp động mạch thận hai bên), hoặc chế độ ăn rất ít natri. Có hai trường hợp ngoại lệ khác mà nồng độ natri niệu có thể cao hơn 20 mEq/L mặc dù có giảm thể tích (xem ‘Nồng độ natri trong nước tiểu’ ở dưới):

Khi có sự tái hấp thu nước mạnh mẽ; trong bối cảnh này, tốc độ bài tiết natri và thể tích nước tiểu đều thấp, nhưng nồng độ natri niệu lại cao hơn dự kiến do sự cô đặc.
Khi natri được bài tiết cùng với một anion khác; điều này thường thấy nhất trong kiềm chuyển hóa (ví dụ do nôn), khi nhu cầu bài tiết bicarbonat dư thừa (dưới dạng natri bicarbonat) có thể làm tăng nồng độ natri niệu bất kể tình trạng giảm thể tích. Trong trường hợp này, nồng độ clorua niệu vẫn thấp (tức là dưới 20 mEq/L) và thường là chỉ số đánh giá trạng thái thể tích chính xác hơn.

TỔNG QUAN

Trong nhiều bệnh lý lâm sàng, tình trạng mất dịch làm giảm thể tích dịch ngoại bào, có khả năng gây tổn thương tưới máu mô. Việc chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời để khôi phục trạng thái đẳng thể tích (euvolemia) có ý nghĩa quyết định trong việc cứu sống bệnh nhân.

Tình trạng giảm thể tích thực sự xảy ra khi cơ thể mất các dịch chứa natri qua nước tiểu, qua đường tiêu hóa, qua da hoặc do dịch tích tụ cấp tính trong “khoang thứ ba”, dẫn đến giảm thể tích nội mạch.

Khi xảy ra tình trạng mất dịch, có hai cơ chế bảo vệ giúp ngăn chặn sự phát triển của tình trạng thiếu thể tích:

Lượng natri và nước đưa vào qua chế độ ăn uống thường cao hơn nhiều so với nhu cầu cơ bản. Do đó, chỉ khi mất dịch một lượng tương đối lớn, hoặc khi lượng đưa vào bị giảm đồng thời (như trong trường hợp chán ăn hoặc nôn mửa), thì tình trạng thiếu thể tích mới xảy ra.
Thận giảm thiểu mất dịch qua nước tiểu bằng cách tăng cường tái hấp thu natri và nước.

Nội dung này sẽ xem xét nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tình trạng giảm thể tích. Việc điều trị rối loạn này được trình bày trong các phần riêng biệt:

NGUYÊN NHÂN

Giảm thể tích là kết quả của việc mất natri và nước từ các vị trí giải phẫu sau:

Mất qua đường tiêu hóa, bao gồm nôn, tiêu chảy, xuất huyết và dẫn lưu ra ngoài
Mất qua thận, bao gồm tác dụng của thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu, các bệnh lý thận gây mất muối và thiếu hụt aldosterone
Mất qua da, bao gồm mồ hôi, bỏng và các bệnh lý da liễu khác
Tích tụ trong khoang thứ ba, bao gồm tắc ruột, chấn thương dập nát, gãy xương và viêm tụy cấp

Mất dịch qua đường tiêu hóa

Mỗi ngày, dạ dày, tụy, túi mật và ruột tiết ra khoảng 3 đến 6 lít dịch vào lòng ống tiêu hóa. Hầu hết lượng dịch tiết này được tái hấp thu, vì vậy chỉ có khoảng 100 đến 200 mL bị mất qua phân. Tuy nhiên, tình trạng giảm thể tích có thể xảy ra nếu dịch tiết không được tái hấp thu (như trong trường hợp nôn hoặc dẫn lưu ra ngoài), hoặc khi lượng tiết ra vượt quá khả năng tái hấp thu do tăng tiết hoặc giảm hấp thu. Xuất huyết cấp tính tại bất kỳ vị trí nào trong đường tiêu hóa cũng là một nguyên nhân phổ biến gây giảm thể tích.

Mất nước và điện giải qua thận

Trong điều kiện bình thường, sự bài tiết natri và nước qua thận được điều chỉnh để tương ứng với lượng nạp vào cơ thể. Ở một người trưởng thành khỏe mạnh, mỗi ngày có khoảng 130 đến 180 lít dịch được lọc qua mao mạch cầu thận. Hơn 98 đến 99% lượng dịch lọc này sau đó được tái hấp thu tại các ống thận, dẫn đến lượng nước tiểu trung bình khoảng 1 đến 2 L/ngày. Do đó, chỉ cần một sự sụt giảm nhỏ (1 đến 2%) trong khả năng tái hấp thu của ống thận cũng có thể khiến lượng natri và nước bài tiết tăng thêm 2 đến 4 lít; nếu không được bù đắp, tình trạng này có thể dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn nghiêm trọng.

Liệu pháp lợi tiểu và hiện tượng lợi niệu thẩm thấu do đường niệu là những nguyên nhân phổ biến nhất gây mất muối và nước quá mức qua thận. Tình trạng mất natri với các mức độ khác nhau cũng xuất hiện trong nhiều bệnh lý thận. Ví dụ, hầu hết bệnh nhân suy thận mạn có mức lọc cầu thận (GFR) dưới 25 mL/min không có khả năng bảo tồn natri tối đa khi đột ngột áp dụng chế độ ăn giảm muối. Những bệnh nhân này có thể mất natri bắt buộc từ 10 đến 40 mEq/ngày, trái ngược với những người bình thường có thể giảm bài tiết natri xuống dưới 5 mEq/ngày 1,2. Mức độ mất natri này thường không gây ảnh hưởng đáng kể, miễn là bệnh nhân duy trì chế độ ăn uống bình thường. (Xem “Đánh giá bệnh nhân đa niệu”, phần ‘Không phải nguyên nhân gây đa niệu thực sự: Mất muối và sử dụng thuốc lợi tiểu điển hình’.)

Một số ít bệnh nhân có thể mắc bệnh thận mất muối nghiêm trọng với lượng mất bắt buộc qua nước tiểu vượt quá 100 mEq natri và 2 lít nước mỗi ngày. Những bệnh nhân này sẽ tiến triển thành tình trạng giảm thể tích tuần hoàn trừ khi được duy trì lượng natri nạp vào cao. Bệnh thận mất muối nghiêm trọng thường gặp nhất trong các bệnh lý ống thận và kẽ thận, chẳng hạn như bệnh thận kẽ di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. (Xem “Bệnh thận kẽ ống thận di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường”.)

Mất nước qua da

Mặc dù lượng mồ hôi tiết ra ở trạng thái nghỉ là thấp, nhưng con số này có thể vượt quá 1 đến 2 L/giờ ở một người vận động trong môi trường khí hậu nóng và khô 3.

Da cũng đóng vai trò là hàng rào ngăn chặn sự mất dịch kẽ ra môi trường bên ngoài. Khi hàng rào này bị phá vỡ do bỏng hoặc các tổn thương da tiết dịch, một lượng lớn dịch cơ thể có thể bị thất thoát.

Tích tụ dịch trong khoang thứ ba

Giảm thể tích tuần hoàn có thể xảy ra do sự dịch chuyển dịch kẽ và dịch nội mạch vào một “khoang thứ ba” không cân bằng với dịch ngoại bào. Ví dụ, một bệnh nhân gãy cổ xương đùi có thể mất từ 1500 đến 2000 mL máu vào các mô xung quanh vị trí gãy. Mặc dù lượng dịch này sẽ được tái hấp thu trở lại dịch ngoại bào trong vòng vài ngày đến vài tuần, nhưng sự sụt giảm thể tích máu cấp tính, nếu không được bù đắp, có thể dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn nghiêm trọng.

Các ví dụ khác về mất dịch vào khoang thứ ba bao gồm:

Tắc ruột
Viêm tụy cấp nặng
Hội chứng vùi lấp (crush injuries)
Xuất huyết (như trong chấn thương hoặc vỡ phình động mạch chủ bụng)
Viêm phúc mạc
Tắc nghẽn hệ thống tĩnh mạch chính

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn có thể biểu hiện bằng nhiều triệu chứng, dấu hiệu thăm khám lâm sàng và bất thường xét nghiệm khác nhau.

Triệu chứng: Có thể liên quan trực tiếp đến tình trạng giảm thể tích, chẳng hạn như mệt mỏi uể oải và chóng mặt khi thay đổi tư thế, hoặc liên quan đến nguyên nhân gây giảm thể tích như nôn, tiêu chảy hoặc đa niệu.

Thăm khám lâm sàng: Có thể ghi nhận giảm độ chun giãn của da, huyết áp động mạch thấp hoặc hạ huyết áp tư thế, và giảm áp lực tĩnh mạch cổ.

Bất thường xét nghiệm: Bệnh nhân có thể có nhiều bất thường khác nhau, bao gồm:

Tăng creatinine huyết thanh và nitơ urê máu (BUN)
Tăng hoặc giảm natri máu
Tăng hoặc giảm kali máu
Kiềm chuyển hóa hoặc toan chuyển hóa

Triệu chứng

Ở bệnh nhân giảm thể tích, có thể xuất hiện ba nhóm triệu chứng chính:

Triệu chứng do giảm thể tích tuần hoàn
Triệu chứng liên quan đến nguyên nhân gây mất dịch
Triệu chứng do rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm – toan đi kèm với tình trạng giảm thể tích

Triệu chứng liên quan đến giảm thể tích

Các triệu chứng do giảm thể tích chủ yếu liên quan đến tình trạng giảm tưới máu mô. Những biểu hiện sớm nhất bao gồm mệt mỏi, dễ kiệt sức, khát, chuột rút cơ và chóng mặt khi thay đổi tư thế. Khi mất dịch nghiêm trọng hơn, bệnh nhân có thể xuất hiện đau bụng, đau ngực, hoặc lơ mơ và lú lẫn, tương ứng với tình trạng thiếu máu cục bộ tại hệ mạch mạc treo, mạch vành hoặc mạch máu não. Những triệu chứng này thường có thể hồi phục, tuy nhiên, nếu tình trạng lưu lượng máu thấp kéo dài, hoại tử mô có thể xảy ra.

Bệnh nhân cũng có thể ghi nhận tình trạng giảm thể tích hoặc số lần đi tiểu. Thiểu niệu (oliguria) là tình trạng thường gặp ở bệnh nhân giảm thể tích do cơ chế giữ natri và nước của cơ thể. Tuy nhiên, nếu khả năng cô đặc nước tiểu suy giảm, hoặc tăng bài tiết urê do quá trình dị hóa, tình trạng thiểu niệu có thể không xuất hiện.

Giảm thể tích có triệu chứng thường gặp nhất ở những bệnh nhân mất natri và nước đẳng trương, trong đó phần lớn lượng dịch thiếu hụt nằm ở dịch ngoại bào. Điều này trái ngược với tình trạng mất nước thuần túy do mất nước không nhận thấy được hoặc do rối loạn arginine vasopressin (trước đây gọi là đái tháo nhạt), trong đó sự gia tăng áp suất thẩm thấu huyết tương (và nồng độ natri) khiến nước di chuyển theo gradient thẩm thấu từ trong tế bào ra dịch ngoại bào. Kết quả thuần túy của việc mất nước là khoảng hai phần ba lượng nước bị mất có nguồn gốc từ dịch nội bào, tình trạng này được gọi là “mất nước” (dehydration) thay vì “giảm thể tích” (hypovolemia). Bệnh nhân mất nước thuần túy sẽ xuất hiện các triệu chứng của tăng natri máu (do thiếu hụt nước) trước khi xuất hiện các dấu hiệu suy kiệt dịch ngoại bào rõ rệt. (Xem “Các nguyên tắc chung về rối loạn cân bằng nước (hạ natri máu và tăng natri máu) và cân bằng natri (giảm thể tích và phù)”, phần ‘Định nghĩa’ và “Biểu hiện của hạ natri máu và tăng natri máu ở người lớn”.)

Triệu chứng liên quan đến nguyên nhân gây mất dịch

Bệnh nhân giảm thể tích thường có các triệu chứng liên quan trực tiếp đến nguyên nhân gây mất dịch. Các triệu chứng này có thể bao gồm nôn, tiêu chảy, đa niệu, bỏng da diện rộng hoặc đau liên quan đến bệnh lý nền trong trường hợp thoát dịch vào khoang thứ ba. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở trên.)

Các triệu chứng liên quan đến rối loạn điện giải

Tùy thuộc vào thành phần dịch bị mất, bệnh nhân giảm thể tích có thể xuất hiện nhiều rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm-toan khác nhau. Các triệu chứng nghiêm trọng và những bất thường liên quan bao gồm:

Yếu cơ do hạ hoặc tăng kali máu (xem “Tiếp cận bệnh nhân có rối loạn cơ (bệnh cơ)”)
Đa niệu và uống nhiều do hạ kali máu nặng (xem “Biểu hiện lâm sàng và điều trị hạ kali máu ở người trưởng thành”, phần ‘Bất thường tại thận’)
Thở nhanh do toan chuyển hóa (xem “Tiếp cận bệnh nhân trưởng thành bị toan chuyển hóa”)
Kích thích thần kinh cơ và lú lẫn do kiềm chuyển hóa (xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá kiềm chuyển hóa”)
Lờ đờ, lú lẫn, co giật và hôn mê do hạ hoặc tăng natri máu (xem “Biểu hiện của hạ natri máu và tăng natri máu ở người trưởng thành”)

Một triệu chứng đặc trưng chỉ xuất hiện trong suy thượng thận nguyên phát là thèm muối cực độ. Bệnh nhân mắc bệnh lý này thường có tiền sử cho rất nhiều muối vào tất cả các món ăn (kể cả những món vốn không mặn), thậm chí ăn muối rắc trực tiếp lên lòng bàn tay. Cơ chế gây ra sự tăng hấp thu muối thích nghi này hiện vẫn chưa rõ. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của suy thượng thận ở người trưởng thành”.)

Thăm khám lâm sàng

Mặc dù độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối thấp 4, một số dấu hiệu khi thăm khám lâm sàng có thể gợi ý tình trạng thiếu hụt thể tích. Việc giảm thể tích kẽ có thể được phát hiện thông qua khám da và niêm mạc, trong khi giảm thể tích huyết tương có thể dẫn đến hạ huyết áp hệ thống và giảm áp lực tĩnh mạch cảnh.

Da và niêm mạc

Ở người bình thường, khi véo da vùng đùi, bắp chân hoặc cẳng tay, da sẽ trở lại trạng thái phẳng ngay lập tức sau khi thả ra. Đặc tính đàn hồi này, gọi là độ chun giãn của da (turgor), phụ thuộc một phần vào thể tích dịch kẽ của da và mô dưới da. Mất dịch kẽ làm giảm độ chun giãn của da, khiến da trở lại trạng thái phẳng chậm hơn sau khi thả tay.

Ở bệnh nhân trẻ, giảm độ chun giãn da là một dấu hiệu tin cậy để chẩn đoán thiếu hụt thể tích. Ngược lại, độ đàn hồi giảm dần theo tuổi tác, nên việc giảm độ chun giãn da không nhất thiết phản ánh tình trạng giảm thể tích ở bệnh nhân cao tuổi (trên 55 đến 60 tuổi). Ở những đối tượng này, độ đàn hồi của da thường được bảo tồn tốt nhất ở mặt trong đùi và vùng da trên xương ức; do đó, giảm độ chun giãn tại các vị trí này sẽ gợi ý tình trạng thiếu hụt thể tích.

Mặc dù giảm độ chun giãn da là một dấu hiệu lâm sàng quan trọng, nhưng độ chun giãn bình thường không loại trừ khả năng giảm thể tích. Điều này đặc biệt đúng trong các trường hợp thiếu hụt thể tích nhẹ, ở bệnh nhân trẻ có làn da rất đàn hồi, và ở bệnh nhân béo phì (do lớp mỡ dưới da ngăn cản việc đánh giá những thay đổi về độ chun giãn dưới da).

Da thường khô ở bệnh nhân giảm thể tích, trong đó nách khô là dấu hiệu đặc biệt gợi ý chẩn đoán 4. Lưỡi và niêm mạc miệng cũng có thể khô do sự tiết nước bọt thường giảm trong bối cảnh này.

Khám da cũng có thể hỗ trợ chẩn đoán suy thượng thận nguyên phát. Sự suy giảm bài tiết cortisol dẫn đến tăng tiết ACTH, gây tăng sắc tố da, đặc biệt là ở các nếp gấp lòng bàn tay và niêm mạc miệng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của suy thượng thận ở người trưởng thành”.)

Huyết áp động mạch

Huyết áp động mạch thay đổi từ mức gần như bình thường khi giảm thể tích nhẹ, sang mức thấp khi ở tư thế đứng, và khi tình trạng thiếu hụt thể tích tiến triển, huyết áp sẽ thấp kéo dài bất kể tư thế.

Hạ huyết áp tư thế dẫn đến chóng mặt có thể là triệu chứng chính của bệnh nhân và là dấu hiệu gợi ý mạnh mẽ tình trạng giảm thể tích, nếu loại trừ trường hợp bệnh lý thần kinh tự chủ hoặc đang sử dụng các thuốc ức chế giao cảm điều trị tăng huyết áp.

Một thay đổi quan trọng có thể xảy ra khi mất dịch nghiêm trọng là tình trạng co mạch do phản ứng thần kinh – nội tiết thứ phát, dẫn đến giảm cường độ của cả tiếng Korotkoff (khi đo huyết áp bằng máy đo huyết áp) và mạch quay 5,6. Do đó, huyết áp rất thấp khi đánh giá qua nghe hoặc bắt mạch thực chất có thể chỉ là mức gần bình thường khi đo trực tiếp bằng catheter trong động mạch.

Cần lưu ý rằng định nghĩa về huyết áp bình thường trong trường hợp này phụ thuộc vào giá trị huyết áp cơ bản của mỗi bệnh nhân. Mặc dù mức <120/80 mmHg được coi là “bình thường”, nhưng đối với một bệnh nhân tăng huyết áp thường xuyên có mức 180/100 mmHg thì giá trị này thực chất là thấp.

Áp lực tĩnh mạch cổ

Sự sụt giảm thể tích mạch máu trong tình trạng giảm thể tích xảy ra chủ yếu ở hệ tuần hoàn tĩnh mạch (nơi chứa 70% tổng thể tích máu), từ đó dẫn đến giảm áp lực tĩnh mạch. Ở hầu hết bệnh nhân, áp lực tĩnh mạch có thể được ước tính với độ chính xác tương đối thông qua thăm khám lâm sàng.

Độ cao của xung tĩnh mạch cổ so với tâm nhĩ phải (cách góc Louis 5 cm) xấp xỉ với áp lực tâm nhĩ. Tuy nhiên, việc phân loại áp lực tĩnh mạch là thấp (≤ 5 cm H₂O) hoặc cao (≥ 10 cm H₂O) có lẽ là mức ước tính chính xác nhất có thể đạt được.

Về lý thuyết, tĩnh mạch cảnh trong phản ánh áp lực tâm nhĩ phải chính xác hơn tĩnh mạch cảnh ngoài do có đường kính lớn hơn, đường đi ít ngoằn ngoèo hơn và không có van. Tuy nhiên, nhiều lâm sàng nhận thấy xung của tĩnh mạch cảnh ngoài dễ quan sát hơn, và việc theo dõi xung tĩnh mạch này đơn thuần đã được chứng minh là tương quan với kết quả đo trực tiếp bằng catheter tĩnh mạch trung tâm đặt tại tâm nhĩ phải 7.

Thăm khám áp lực tĩnh mạch cổ có thể được hỗ trợ bằng siêu âm tại giường tĩnh mạch cảnh trong. Trong một nghiên cứu trên 100 bệnh nhân suy tim được thông tim, kết quả ước tính qua siêu âm tương thích chặt chẽ với áp lực tâm nhĩ phải đo được 8. Tuy nhiên, độ chính xác của kỹ thuật này trong chẩn đoán giảm thể tích hiện vẫn chưa được xác định rõ.

Bất thường xét nghiệm

Bệnh nhân giảm thể tích có thể có nhiều kết quả bất thường trong các xét nghiệm cận lâm sàng thường quy. Ngoài việc gợi ý tình trạng thiếu hụt thể tích, những thay đổi này còn cung cấp những manh mối quan trọng về căn nguyên gây bệnh.

Giảm thể tích nước tiểu

Như đã đề cập ở trên, thể tích nước tiểu thường thấp (thiểu niệu) ở bệnh nhân giảm thể tích do sự kết hợp của cơ chế tăng tái hấp thu natri và nước. Tuy nhiên, nếu khả năng cô đặc nước tiểu suy giảm hoặc mức bài tiết urê cao, tình trạng thiểu niệu có thể không xuất hiện.

Tăng nồng độ BUN và creatinine huyết thanh

Trong hầu hết các trường hợp, nồng độ BUN và creatinine huyết thanh biến thiên nghịch với mức lọc cầu thận (GFR), tức là tăng khi GFR giảm. Việc theo dõi định kỳ các thông số này giúp đánh giá diễn tiến của bệnh thận. Tuy nhiên, BUN tăng cũng có thể do tăng tốc độ sản xuất ure hoặc tăng tái hấp thu tại ống thận. Do đó, nồng độ creatinine huyết thanh là chỉ số dự báo GFR đáng tin cậy hơn, vì creatinine được sản xuất từ cơ xương với tốc độ tương đối ổn định và không bị tái hấp thu bởi ống thận. (Xem “Đánh giá chức năng thận”.)

Ở người bình thường và bệnh nhân mắc bệnh thận không biến chứng, tỷ lệ BUN/creatinine huyết thanh xấp xỉ 10:1. Tuy nhiên, giá trị này có thể tăng cao đáng kể trong các trạng thái giảm thể tích do tăng tái hấp thu ure 9. Nhìn chung, khoảng 40% đến 50% ure được lọc sẽ được tái hấp thu, chủ yếu diễn ra tại ống lượn gần, thông qua cơ chế vận chuyển thụ động liên kết với quá trình tái hấp thu natri và nước. Vì vậy, khi giảm thể tích gây tăng tái hấp thu natri tại ống lượn gần sẽ dẫn đến tăng tái hấp thu ure tương ứng. Kết quả là bài tiết ure giảm, làm tăng BUN và tăng tỷ lệ BUN/creatinine huyết thanh, thường vượt quá 20:1. Sự gia tăng chọn lọc của BUN này được gọi là azotemia trước thận (prerenal azotemia). Trong bối cảnh này, nồng độ creatinine huyết thanh chỉ tăng khi mức độ giảm thể tích đủ nghiêm trọng để làm giảm GFR. (Xem “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh trước thận và hoại tử ống thận cấp trong tổn thương thận cấp ở người trưởng thành”.)

Mặc dù tỷ lệ BUN/creatinine tăng có thể gợi ý tình trạng giảm thể tích, nhưng chỉ số này dễ bị diễn giải sai vì hai lý do chính:

Thứ nhất: BUN chịu ảnh hưởng bởi tốc độ sản xuất ure; tỷ lệ cao có thể đơn thuần do tăng sản xuất ure (như khi điều trị steroid) thay vì giảm thể tích, trong khi tỷ lệ bình thường vẫn có thể xuất hiện ở bệnh nhân giảm thể tích nếu tốc độ sản xuất ure giảm (ví dụ: do giảm lượng protein nạp vào).
Thứ hai: Creatinine huyết thanh chịu ảnh hưởng của khối lượng cơ cũng như GFR; tỷ lệ cao có thể do khối lượng cơ thấp (làm giảm nồng độ creatinine huyết thanh), khiến tỷ lệ BUN/creatinine tăng dù không có tình trạng giảm thể tích.

Một trường hợp đặc biệt là tăng tỷ lệ BUN/creatinine ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên. Ở những bệnh nhân này, tỷ lệ tăng mạnh vì hai lý do: thể tích dịch ngoại bào giảm do mất máu dẫn đến tăng tái hấp thu ure tại ống lượn gần; và tốc độ sản xuất ure tăng do quá trình dị hóa và hấp thu protein từ máu trong đường tiêu hóa.

Tăng natri máu và hạ natri máu

Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến nồng độ natri huyết thanh trong trạng thái giảm thể tích, và sự tương tác giữa các yếu tố này sẽ quyết định mức nồng độ quan sát được trên mỗi bệnh nhân.

Mất nước nguyên phát, như mất nước không cảm thấy (insensible loss) hoặc rối loạn arginine vasopressin, dẫn đến tăng natri máu.
Ngược lại, mất cả muối và nước có thể đi kèm với hạ natri máu.

Tình trạng giảm thể tích kích thích giải phóng hormone chống bài niệu (ADH), gây ra xu hướng giữ nước khi uống vào.

(Xem “Nguyên lý chung về rối loạn cân bằng nước (hạ natri máu và tăng natri máu) và cân bằng natri (giảm thể tích và phù)”.)
(Xem “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người trưởng thành”.)
(Xem “Nguyên nhân gây hạ natri máu nhược trương ở người trưởng thành”.)

Hạ kali máu và tăng kali máu

Ở bệnh nhân giảm thể tích, có thể xuất hiện tình trạng hạ kali máu hoặc tăng kali máu. Hạ kali máu thường gặp hơn do mất kali qua đường tiêu hóa hoặc qua nước tiểu. Tuy nhiên, tăng kali máu có thể xảy ra khi thận không thể bài tiết lượng kali từ chế độ ăn do suy thận, giảm aldosterone, hoặc do chính tình trạng giảm thể tích gây ra, vì khi đó lượng natri và nước đến vị trí bài tiết kali ở ống góp vỏ sẽ bị giảm. (Xem “Nguyên nhân và đánh giá tăng kali máu ở người trưởng thành”.)

Kiềm chuyển hóa và toan chuyển hóa

Ảnh hưởng của mất dịch lên cân bằng kiềm-toan rất đa dạng. Mặc dù nhiều bệnh nhân vẫn duy trì được pH ngoại bào bình thường, nhưng tình trạng kiềm chuyển hóa hoặc toan chuyển hóa vẫn có thể xảy ra:

Kiềm chuyển hóa: Thường gặp ở bệnh nhân nôn, hút dẫn lưu dạ dày hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu do mất ion hydro và co hẹp thể tích.
Toan chuyển hóa: Xảy ra do mất bicarbonate (thông qua tiêu chảy hoặc rò ruột).

Ngoài ra, toan lactic có thể xuất hiện trong sốc và toan ceton trong bệnh đái tháo đường không kiểm soát. (Xem “Nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa” và “Tiếp cận bệnh nhân trưởng thành có toan chuyển hóa”.)

Hct và nồng độ albumin huyết thanh

Vì hồng cầu và albumin chủ yếu khu trú trong khoang mạch máu, nên khi thể tích huyết tương giảm do thiếu hụt thể tích, nồng độ hematocrit (tức là đa hồng cầu tương đối) và nồng độ albumin huyết thanh có xu hướng tăng lên. Tuy nhiên, những thay đổi này thường không rõ rệt nếu bệnh nhân có sẵn tình trạng giảm albumin máu và/hoặc thiếu máu, ví dụ như do xuất huyết.

Biểu hiện của sốc

Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể đã mô tả ở trên áp dụng cho những bệnh nhân giảm thể tích mức độ nhẹ đến trung bình, những người vẫn còn khả năng duy trì tưới máu mô đầy đủ. Tuy nhiên, khi mức độ giảm thể tích trở nên nghiêm trọng hơn — ví dụ như mất 30% thể tích máu do vỡ phình động mạch chủ — tình trạng tưới máu mô sẽ giảm mạnh, dẫn đến một hội chứng lâm sàng gọi là sốc giảm thể tích 5,10.

Hội chứng này đi kèm với sự gia tăng mạnh mẽ hoạt động của hệ giao cảm, đặc trưng bởi:

Nhịp tim nhanh.
Chi lạnh, vã mồ hôi.
Xanh tím.
Thiểu niệu (thường dưới 15 mL/h).
Kích động và lú lẫn do giảm lưu lượng máu não.

(Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người trưởng thành”.)

Biểu hiện ở người cao tuổi

Khác với người trẻ, tình trạng mất dịch quá mức ở người cao tuổi thường biểu hiện bằng các dấu hiệu và triệu chứng không điển hình. Dấu hiệu đặc hiệu nhất của giảm thể tích tuần hoàn là sụt cân cấp tính; tuy nhiên, việc theo dõi cân nặng chính xác theo thời gian ở đối tượng này thường gặp khó khăn. Việc xác định sụt cân đặc biệt quan trọng vì so với người trẻ, người cao tuổi có tỷ lệ khối lượng mỡ cao hơn so với khối lượng cơ nạc. Do hàm lượng nước trong mỡ thấp hơn trong cơ, người cao tuổi có tổng lượng nước cơ thể thấp hơn (so với cân nặng), vì vậy với cùng một mức độ mất dịch, thể tích dịch ngoại bào sẽ giảm mạnh hơn.

Nhiều dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng vốn gợi ý tình trạng thiếu hụt thể tích ở người trẻ có thể không đáng tin cậy khi áp dụng cho người cao tuổi. Ví dụ, hạ huyết áp tư thế không hiếm gặp ở những bệnh nhân cao tuổi có thể tích tuần hoàn bình thường do rối loạn chức năng giao cảm hoặc thể trạng kém. Ngoài ra, các biểu hiện như khô lưỡi, khô miệng, yếu cơ, lú lẫn, khó nói và mắt trũng có thể xảy ra ở người cao tuổi vì nhiều nguyên nhân khác ngoài việc giảm thể tích 6.

Tùy thuộc vào loại dịch mất và bệnh cảnh lâm sàng, nồng độ natri huyết thanh ở bệnh nhân cao tuổi có thể ở mức bình thường, thấp hoặc cao. Người cao tuổi đặc biệt dễ tăng natri máu do cơ chế khát bị suy giảm, cùng với khả năng tăng lượng nước uống hạn chế do hạn chế vận động và/hoặc rối loạn nuốt.

CHẨN ĐOÁN

Trong hầu hết các trường hợp, giảm thể tích tuần hoàn là một chẩn đoán lâm sàng dựa trên các biểu hiện đặc trưng nêu trên và được xác nhận bằng nồng độ natri niệu thấp. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Việc khai thác bệnh sử chính xác và thăm khám lâm sàng không chỉ cung cấp bằng chứng về tình trạng giảm thể tích mà còn giúp xác định nguyên nhân. Ở đa số bệnh nhân, bệnh sử sẽ giúp xác định được nguồn gây mất dịch.

Tuy nhiên, ở người cao tuổi, bệnh sử có thể không làm rõ được nguyên nhân gây giảm thể tích tuần hoàn. Các chi tiết trong bệnh sử có thể bị thiếu hụt do tình trạng lú lẫn hoặc suy giảm nhận thức.

Một vấn đề khác là khó khăn trong việc phát hiện tình trạng giảm thể tích tương đối ở những bệnh nhân có bệnh lý phù hoặc suy thận. Mặc dù các bất thường về lâm sàng và/hoặc xét nghiệm có thể gợi ý giảm thể tích tương đối trong một số trường hợp, nhưng một số trường hợp khác có thể cần điều trị bù dịch theo kinh nghiệm và/hoặc theo dõi huyết động trong lòng mạch để khắc phục các hậu quả của tình trạng giảm thể tích.

Nồng độ natri niệu

Nồng độ natri niệu thấp (hoặc nồng độ clorid niệu thấp ở bệnh nhân kiềm chuyển hóa) là dấu hiệu gợi ý mạnh mẽ tình trạng giảm tưới máu mô. Đặc điểm này thường xuất hiện ở bệnh nhân giảm thể tích, trừ các trường hợp mất muối (ví dụ: dùng thuốc lợi tiểu, bệnh lý thận tiềm ẩn), thiếu máu cục bộ thận chọn lọc (ví dụ: viêm cầu thận cấp hoặc hẹp động mạch thận hai bên), hoặc chế độ ăn rất ít natri.

Tuy nhiên, nồng độ natri niệu thấp không nhất thiết đồng nghĩa với việc bệnh nhân thiếu hụt thể tích thực sự, vì những bệnh nhân phù trong suy tim, xơ gan cổ trướng và hội chứng thận hư cũng tăng cường tái hấp thu natri. Các bệnh lý này đặc trưng bởi sự sụt giảm thể tích máu động mạch hiệu dụng do: giảm cung lượng tim (suy tim), giãn mạch tạng và tích tụ dịch trong khoang phúc mạc cùng với các shunt động mạch (xơ gan), hoặc giảm áp lực keo huyết tương (ở một số bệnh nhân hội chứng thận hư cấp hoặc nặng).

Đáp ứng của thận đối với tình trạng thiếu hụt thể tích thực sự và giảm thể tích máu động mạch hiệu dụng là tăng tái hấp thu natri và nước nhằm nỗ lực mở rộng thể tích ngoại bào. Ngoại trừ các rối loạn gây suy giảm tái hấp thu natri, nồng độ natri niệu trong trạng thái giảm thể tích thường thấp hơn 20 mEq/L và có thể thấp tới 1 mEq/L. Có hai trường hợp ngoại lệ khiến nồng độ natri niệu có thể cao hơn 20 mEq/L dù có tình trạng giảm thể tích:

Khi có tốc độ tái hấp thu nước cao; trong bối cảnh này, tốc độ bài tiết natri và thể tích nước tiểu đều thấp, nhưng nồng độ natri niệu lại cao hơn dự kiến do hiện tượng cô đặc nước tiểu.
Khi natri được bài tiết cùng với một anion khác 11. Điều này thường xảy ra trong kiềm chuyển hóa do nôn hoặc hút dẫn lưu dạ dày. Trong những trường hợp này, kiềm chuyển hóa đi kèm với tải lượng bicarbonat lọc qua cầu thận cao. Các kích thích làm tăng tái hấp thu natri và bicarbonat tại thận (giảm thể tích và hạ kali máu) đôi khi không đủ để loại bỏ toàn bộ natri và bicarbonat đã lọc khỏi nước tiểu. Khi đó, bicarbonat sẽ được bài tiết ra nước tiểu (với natri là cation đi kèm). Hiện tượng này xảy ra ở giai đoạn sớm của bệnh lý hoặc xuất hiện ngắt quãng trong giai đoạn kiềm chuyển hóa đã xác lập, thường là khi nồng độ bicarbonat huyết thanh tăng thêm nhất thời (giai đoạn mất cân bằng của kiềm chuyển hóa). Trong tình huống này, nồng độ clorid niệu vẫn thấp (tức là dưới 20 mEq/L) và là chỉ số đánh giá thể tích dịch ngoại bào chính xác hơn. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá kiềm chuyển hóa”.)

Các xét nghiệm cận lâm sàng ít đặc hiệu hơn

Các xét nghiệm cận lâm sàng khác có thể cung cấp bằng chứng về tình trạng giảm thể tích hoặc giảm thể tích máu động mạch hiệu dụng, nhưng ít đặc hiệu hơn so với nồng độ natri hoặc clorid niệu thấp. Các xét nghiệm này bao gồm phân suất bài tiết natri (FENa), áp suất thẩm thấu nước tiểu, tỷ trọng nước tiểu và xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu.

Phân suất bài tiết natri

Một phương pháp thay thế cho việc đo nồng độ natri niệu là tính phân suất bài tiết natri (FENa) bằng cách sử dụng đơn vị tiêu chuẩn (máy tính 1) hoặc đơn vị SI (máy tính 2). FENa giúp đánh giá trực tiếp khả năng xử lý natri của thận và không bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi thể tích nước tiểu, khác với nồng độ natri niệu. (Xem “Phân suất bài tiết natri, urê và các phân tử khác trong tổn thương thận cấp”.)

FENa hữu ích nhất trong chẩn đoán phân biệt tổn thương thận cấp thiểu niệu có mức lọc cầu thận (GFR) giảm. Trong bệnh cảnh này, FENa thường dưới 1% ở bệnh nhân giảm thể tích và trên 1% khi tình trạng thiểu niệu là do hoại tử ống thận cấp 12,13. Ngược lại, chỉ số này khó đánh giá hơn ở những bệnh nhân có GFR bình thường vì lượng natri lọc ra trong trường hợp này rất cao, do đó phải sử dụng một giá trị khác (FENa < 0,1 đến 0,2%) để chẩn đoán giảm thể tích. (Xem “Phân suất bài tiết natri, urê và các phân tử khác trong tổn thương thận cấp”, phần ‘FENa thay đổi theo mức lọc cầu thận’.)

Áp suất thẩm thấu nước tiểu

Trong tình trạng giảm thể tích, nước tiểu tương đối đậm đặc với áp suất thẩm thấu thường vượt quá 450 mosmol/kg 12-14. Tuy nhiên, đáp ứng này có thể không xuất hiện nếu khả năng cô đặc bị suy giảm do bệnh lý thận, lợi niệu thẩm thấu, sử dụng thuốc lợi tiểu, hoặc thiếu hụt/kháng arginine vasopressin (trước đây gọi là đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận).

Ví dụ, cả tình trạng giảm thể tích nặng (gây cản trở sự tích tụ urê ở tủy thận) 15 và hạ kali máu (gây kháng hormone chống bài niệu [ADH]) đều có thể hạn chế sự gia tăng áp suất thẩm thấu nước tiểu ở một số bệnh nhân. Vì vậy, áp suất thẩm thấu nước tiểu cao phù hợp với tình trạng giảm thể tích, nhưng giá trị đẳng thẩm tương đối không giúp loại trừ rối loạn này 14.

Khả năng cô đặc nước tiểu cũng có thể được đánh giá bằng cách đo tỷ trọng. Kết quả này kém tin cậy hơn so với đo áp suất thẩm thấu vì tỷ trọng được xác định bởi khối lượng thay vì số lượng các hạt hòa tan trong nước tiểu. Giá trị trên 1,015 gợi ý, nhưng không đủ để chẩn đoán nước tiểu đậm đặc như thường thấy trong giảm thể tích. Tỷ trọng nước tiểu tăng giả tạo trong trường hợp protein niệu hoặc sau khi tiêm thuốc cản quang. (Xem “Xét nghiệm nước tiểu trong chẩn đoán bệnh thận”, phần ‘Tỷ trọng’.)

Xét nghiệm nước tiểu

Xét nghiệm nước tiểu là một công cụ chẩn đoán quan trọng ở những bệnh nhân có tăng nồng độ BUN và creatinine huyết tương. Kết quả xét nghiệm nước tiểu thường bình thường trong trạng thái giảm thể tích vì thận không tổn thương. Điều này trái ngược với hầu hết (nhưng không phải tất cả) các nguyên nhân gây suy giảm chức năng thận khác, trong đó xét nghiệm nước tiểu sẽ phát hiện protein, tế bào và/hoặc trụ niệu. (Xem “Xét nghiệm nước tiểu trong chẩn đoán bệnh thận”.)

Áp lực tĩnh mạch trung tâm

Áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP), chứ không phải áp lực tâm nhĩ phải, mới là yếu tố quyết định quan trọng đối với cung lượng thất trái; yếu tố này cùng với sức cản mạch máu sẽ quyết định mức độ tưới máu mô. Mặc dù việc ước tính áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) có thể giúp đánh giá tình trạng thể tích của bệnh nhân, nhưng CVP không dự báo chính xác liệu việc bù dịch tĩnh mạch có làm tăng thể tích nhát bóp và chỉ số tim hay không 16.

Có hai tình huống lâm sàng chính mà trong đó CVP hoặc áp lực tâm nhĩ phải không phản ánh chính xác LVEDP:

Ở bệnh nhân suy tim trái đơn thuần, áp lực mao mạch phổi bít (wedge pressure) tăng, nhưng CVP có thể không thay đổi nếu chức năng thất phải bình thường. Trong trường hợp này, việc điều trị CVP thấp bằng các thuốc giãn thể tích (volume expanders) có thể gây ra phù phổi cấp.
Ở bệnh nhân suy tim phải đơn thuần (như trong tâm phế mạn hoặc sau nhồi máu cơ tim thất phải cấp), CVP có xu hướng cao hơn LVEDP. Những bệnh nhân này có thể có CVP cao ngay cả khi đang thiếu hụt thể tích; do đó, không thể dùng CVP làm kim chỉ nam cho điều trị. (Xem “Tăng áp phổi do bệnh lý phổi và/hoặc giảm oxy máu (tăng áp phổi nhóm 3): Dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh và đánh giá chẩn đoán ở người trưởng thành”.)

Siêu âm tại giường

Siêu âm tại giường đánh giá sự thay đổi đường kính tĩnh mạch chủ dưới theo chu kỳ hô hấp đã được sử dụng để bổ trợ cho thăm khám lâm sàng. Tuy nhiên, công cụ này chưa cho thấy khả năng dự báo đáng tin cậy về đáp ứng với bù dịch 17.

Chẩn đoán trong một số tình huống lâm sàng cụ thể

Suy tim

Suy tim xung huyết và giảm thể tích tuần hoàn có một số đặc điểm sinh hóa tương đồng (tỷ lệ BUN/creatinine cao và nồng độ natri niệu thấp). Thăm khám lâm sàng cho phép phân biệt dễ dàng giữa hai tình trạng này. (Xem “Suy tim: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người trưởng thành”.)

Tuy nhiên, những bệnh nhân suy tim xung huyết phù kéo dài được điều trị lợi tiểu tích cực có thể dẫn đến giảm cung lượng tim do thiếu hụt thể tích tương đối, và sự sụt giảm tưới máu mô này sẽ gây tăng BUN. Trên lâm sàng, rất khó để phân biệt giữa sự tiến triển của bệnh lý tim thực thể và tình trạng thiếu hụt thể tích tương đối. Những bệnh nhân này có thể cần thử nghiệm truyền nước muối sinh lý một cách thận trọng hoặc đặt catheter động mạch phổi để quản lý dịch tối ưu. (Xem “Đặt catheter động mạch phổi: Chỉ định, chống chỉ định và biến chứng ở người trưởng thành”.)

Xơ gan

Tương tự như trong suy tim sung huyết, nồng độ natri niệu thấp ở bệnh nhân xơ gan kèm cổ trướng và phù ngoại vi (trong nhiều trường hợp) không nên bị nhầm lẫn với tình trạng thiếu hụt thể tích thực sự. Sự giãn mạch tiến triển trong xơ gan dẫn đến kích hoạt các chất co mạch nội sinh, gây giữ natri và nước, tăng co mạch thận, từ đó làm giảm mạnh nồng độ natri niệu, gây hạ natri máu, giảm tưới máu mô và đôi khi dẫn đến hội chứng gan thận. (Xem “Xơ gan ở người trưởng thành: Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Hội chứng gan thận là một bệnh lý tiền thận, vì về mặt mô bệnh học, thận vẫn bình thường và có thể sử dụng thành công trong ghép thận. Tuy nhiên, tình trạng giảm tưới máu thận trong bối cảnh này cũng có thể do mất thể tích đồng thời, bao gồm mất qua đường tiêu hóa, xuất huyết hoặc điều trị lợi tiểu quá mức. Do đó, để chẩn đoán hội chứng gan thận, cần xác định chức năng thận không cải thiện sau khi ngừng các thuốc độc cho thận và thử nghiệm bù dịch. (Xem “Cổ trướng ở người trưởng thành bị xơ gan: Điều trị ban đầu” và “Hội chứng gan thận: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Bệnh lý thận

Việc chẩn đoán phòng thí nghiệm tình trạng giảm thể tích có thể gặp khó khăn ở những bệnh nhân có bệnh lý thận nền. Trong trường hợp này, nồng độ natri niệu có thể vượt quá 20 mEq/L và áp suất thẩm thấu nước tiểu có thể thấp hơn 350 mosmol/kg, do suy giảm chức năng thận làm ảnh hưởng đến khả năng tái hấp thu natri tối đa và khả năng cô đặc nước tiểu 2,14,18. Ngoài ra, kết quả phân tích nước tiểu có thể bất thường do bệnh lý nguyên phát.

Mặc dù khó khăn, việc chẩn đoán chính xác là rất quan trọng vì thiếu hụt thể tích là một nguyên nhân có thể đảo ngược gây suy giảm chức năng thận, trái ngược với sự tiến triển của bệnh lý thận nền. Tiền sử và thăm khám lâm sàng có thể hữu ích ở một số bệnh nhân, nhưng các dấu hiệu này không phải lúc nào cũng hiện diện. Vì vậy, một thử nghiệm bù dịch thận trọng có thể được chỉ định cho bệnh nhân có chức năng thận suy giảm mà không rõ nguyên nhân. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân trưởng thành bị tổn thương thận bán cấp tại cơ sở ngoại trú” và “Tổng quan về quản lý bệnh thận mạn ở người trưởng thành”.)

Chẩn đoán thiếu hụt thể tích nội mạch ở bệnh nhân hội chứng thận hư đặc biệt khó khăn. Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu, vai trò tương đối giữa cơ chế “underfilling” (do giảm albumin máu) và “overflow” (do thận giữ natri) vẫn chưa rõ ràng và có thể khác nhau tùy bệnh nhân 19,20. Phù theo cơ chế “underfill” thường gặp hơn ở những bệnh nhân có GFR lớn hơn 75% mức bình thường, mắc bệnh thay đổi tối thiểu khởi phát cấp tính hoặc giảm albumin máu nặng (thường dưới 1 g/dL) 21,22. Việc phân biệt hai khả năng này cực kỳ quan trọng, vì liệu pháp lợi tiểu có thể hữu ích đối với những người có thể tích nội mạch tăng cao nhưng lại gây hại cho bệnh nhân trong tình trạng “underfilling”. (Xem “Sinh lý bệnh và điều trị phù ở người trưởng thành bị hội chứng thận hư”.)

Người cao tuổi

Mặc dù các biểu hiện ở người cao tuổi thường không đặc hiệu, nhưng tình trạng tăng natri máu và/hoặc sụt cân là những dấu hiệu gợi ý mất dịch. Các dấu hiệu lâm sàng khách quan hữu ích khác, dù ít đặc hiệu hơn so với người trẻ, bao gồm tỷ lệ BUN/creatinine tăng và nồng độ natri niệu thấp.

Sốc

Mặc dù tụt huyết áp thường gặp ở bệnh nhân sốc, nhưng đây không phải là điều kiện bắt buộc để chẩn đoán, vì tình trạng co mạch đôi khi có thể duy trì huyết áp ở mức tương đối bình thường 5,10.

Bất kể nguyên nhân gây ra, sốc thường đặc trưng bởi các triệu chứng: nhịp tim nhanh, chi lạnh, vã mồ hôi, tím tái, thiểu niệu (thường dưới 15 mL/giờ), cùng với trạng thái kích động và lú lẫn do giảm lưu lượng máu lên não.

Sốc do giảm thể tích có thể được gợi ý thông qua khai thác bệnh sử (từ bệnh nhân, người chứng kiến hoặc gia đình), thăm khám lâm sàng, các xét nghiệm cận lâm sàng và/hoặc theo dõi xâm lấn (bao gồm cả đặt catheter động mạch phổi). (Xem thêm “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người trưởng thành”.)