TÓM TẮT
Tổng quan
- Phù (sưng tấy) là biểu hiện lâm sàng chính của hội chứng thận hư. Có hai cơ chế chính dẫn đến tình trạng phù ở bệnh nhân hội chứng thận hư: giảm albumin huyết tương làm tăng sự di chuyển của dịch ra khỏi lòng mạch, dẫn đến giảm thể tích lòng mạch và giữ natri thứ phát; và giữ natri nguyên phát do bệnh lý thận. Có khả năng cả hai cơ chế này đều đóng góp với các mức độ khác nhau ở mỗi bệnh nhân. (Xem ‘Giữa giảm thể tích lòng mạch và giữ natri tại thận’ ở dưới.)
Sinh lý bệnh
Giảm thể tích lòng mạch (Underfilling)
-
Mặc dù vai trò quan trọng của tình trạng giảm thể tích động mạch dường như được dự đoán bởi định luật Starling, sự sụt giảm dần áp suất keo huyết tương trong hội chứng thận hư thường đi kèm với sự sụt giảm tương ứng của áp suất keo kẽ, giúp giảm thiểu sự thay đổi chênh lệch áp suất keo xuyên mao mạch. Điều này làm hạn chế sự di chuyển của dịch ra khỏi lòng mạch, giúp nhiều bệnh nhân duy trì được thể tích huyết tương tương đối ổn định. (Xem ‘Định luật Starling’ ở dưới.)
Tuy nhiên, tình trạng giảm thể tích lòng mạch vẫn xảy ra, đặc biệt ở trẻ em mắc bệnh thay đổi tối thiểu khởi phát cấp tính hoặc có tình trạng giảm albumin máu nghiêm trọng (thường dưới 1 g/dL [10 g/L]). Những bệnh nhân này có thể có các triệu chứng hoặc dấu hiệu của giảm thể tích tuần hoàn, bao gồm nhịp tim nhanh, co mạch ngoại vi (ví dụ: tay chân lạnh) và thiểu niệu. Nếu không có các triệu chứng hoặc dấu hiệu này, biểu hiện chính của tình trạng giảm thể tích lòng mạch là nồng độ creatinine huyết thanh tăng cao không rõ nguyên nhân khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu ở những bệnh nhân vẫn còn phù. (Xem ‘Bằng chứng ủng hộ cơ chế giảm thể tích lòng mạch’ ở dưới.)
Giữ natri nguyên phát tại thận
- Sự hiện diện của cơ chế giữ natri nguyên phát tại thận như một nguyên nhân gây phù trong hội chứng thận hư đã được hỗ trợ bởi cả các mô hình thực nghiệm và quan sát trên bệnh nhân. Các mô hình thực nghiệm gợi ý rằng tình trạng giữ natri là do sự tăng tái hấp thu natri tại các ống góp. (Xem ‘Bằng chứng ủng hộ cơ chế giữ natri nguyên phát tại thận’ ở dưới.)
Điều trị
Thuốc lợi tiểu và hạn chế natri
- Những bệnh nhân phù do hội chứng thận hư không có các dấu hiệu hoặc triệu chứng giảm thể tích tuần hoàn không giải thích được (ví dụ: nhịp tim nhanh, co mạch ngoại vi, tay chân lạnh) nên được điều trị bằng thuốc lợi tiểu và chế độ ăn hạn chế natri (khoảng 2 g natri mỗi ngày). Thông thường, lượng dịch dư thừa có thể được loại bỏ mà không gây thiếu hụt thể tích huyết tương có ý nghĩa lâm sàng. Liều lợi tiểu hiệu quả ở bệnh nhân hội chứng thận hư thường cao hơn so với các rối loạn phù khác; việc phối hợp thêm thuốc lợi tiểu thiazide hoặc thay thế bằng triamterene hoặc acetazolamide có thể cần thiết ở những bệnh nhân phù kháng trị. Ở trẻ em mắc hội chứng thận hư có dấu hiệu lâm sàng giảm thể tích máu động mạch hiệu dụng hoặc độ thải natri phân đoạn thấp (tức là dưới 0,2%), có thể cân nhắc bổ sung albumin. (Xem ‘Điều trị’ ở dưới.)
Ức chế hệ Renin-Angiotensin
- Hầu hết bệnh nhân mắc bệnh thận mạn có protein niệu, ngoài việc điều trị nguyên nhân gốc rễ của hội chứng thận hư, đều được chỉ định sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitor) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) nhằm làm chậm quá trình suy giảm chức năng thận. Bệnh thay đổi tối thiểu là một ngoại lệ chính đối với phương pháp này vì tình trạng thuyên giảm thường có thể đạt được bằng liệu pháp glucocorticoid. Một lợi ích bổ sung tiềm năng của việc ức chế angiotensin ở những bệnh nhân kháng thuốc lợi tiểu là làm giảm mức độ albumin niệu, từ đó có thể làm tăng nồng độ albumin huyết tương và tăng cường đáp ứng với thuốc lợi tiểu. (Xem ‘Ức chế hệ Renin-Angiotensin’ ở dưới.)
Gói truy cập
Gói truy cập một năm
- Truy cập toàn bộ thư viện mọi lúc, mọi nơi, và trên mọi thiết bị.
- Nội dung cập nhật liên tục.
- Thanh toán nhanh chóng và an toàn bằng mã VietQR.
