Hướng dẫn lâm sàng

Trang chủ

Tiếp cận người lớn bị đau ngực không do chấn thương tại khoa cấp cứu

Xuất bản:

Cập nhật:

MỤC LỤC

TÓM TẮT

Dịch tễ học – Đau ngực là lý do nhập viện phổ biến thứ hai ở bệnh nhân người lớn tại các khoa cấp cứu (ED) ở Hoa Kỳ. Đa số các trường hợp được chẩn đoán là đau ngực không do tim, và khoảng một nửa là đau ngực không đặc hiệu. Khoảng 6% cuối cùng được chẩn đoán là tình trạng đe dọa tính mạng, trong đó đại đa số (>90%) là hội chứng vành cấp (ACS). (Xem ‘Dịch tễ học’ ở dưới.)

Đánh giá ban đầu và ổn định tình trạng – Các bác sĩ tại khoa cấp cứu tập trung vào việc nhận diện và loại trừ nhanh chóng các nguyên nhân đe dọa tính mạng, bắt đầu bằng việc khai thác bệnh sử và thăm khám tập trung. Bệnh nhân có nguyên nhân đau ngực đe dọa tính mạng đôi khi có vẻ ngoài ổn định một cách đánh lừa, không biểu hiện bất thường về dấu hiệu sinh tồn hay thăm khám thực thể. Sơ đồ tiếp cận bệnh nhân đau ngực tại khoa cấp cứu và bảng so sánh nhanh các dấu hiệu của các nguyên nhân đe dọa tính mạng được cung cấp (sơ đồ 1 và bảng 1). (Xem ‘Đánh giá ban đầu và ổn định tình trạng’ ở dưới.)

Tất cả bệnh nhân đau ngực nhập khoa cấp cứu có huyết động không ổn định hoặc không có nguyên nhân không do tim rõ ràng đều cần được thực hiện điện tâm đồ (ECG) 12 chuyển đạo tiêu chuẩn. (Xem ‘ECG nhanh (cho hầu hết bệnh nhân)’ ở dưới.)

Nhìn chung, an toàn nhất là giả định bệnh nhân đau ngực tại khoa cấp cứu có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây là tình trạng đe dọa tính mạng cho đến khi được chứng minh ngược lại:

  • Dấu hiệu sinh tồn bất thường
  • Biểu hiện suy sụp/khó thở rõ rệt
  • Dấu hiệu giảm tưới máu (ví dụ: vã mồ hôi, da lạnh/ẩm)
  • Đau ngực hoặc đau bụng khởi phát đột ngột với tính chất đau nhói, xé hoặc rách
  • Thay đổi mạch (mất mạch ngoại vi hoặc mạch cảnh) và/hoặc huyết áp (chênh lệch >20 mmHg giữa tay phải và tay trái)
  • ECG có đoạn ST chênh lên

Bệnh sử – Có sự chồng lấp đáng kể giữa các triệu chứng của nguyên nhân đau ngực thông thường và các nguyên nhân đe dọa tính mạng. Bác sĩ cấp cứu cần cảnh giác với việc kết luận chẩn đoán quá sớm dựa trên bệnh sử hoặc kết quả của các xét nghiệm không đặc hiệu. Các biểu hiện được gọi là “không điển hình” thường xuyên xảy ra; việc diễn giải sai các biểu hiện này làm tăng nguy cơ dẫn đến kết quả điều trị bất lợi. (Xem ‘Bệnh sử’ ở dưới.)

Thăm khám thực thể – Thăm khám thực thể thường không giúp ích nhiều trong việc phân biệt ACS với đau ngực không do tim. Trong một số trường hợp, các dấu hiệu thực thể gợi ý một chẩn đoán không do tim cụ thể. Bệnh nhân có nguyên nhân đe dọa tính mạng tức thời thường có biểu hiện lo âu, vã mồ hôi và khó thở. (Xem ‘Thăm khám thực thể’ ở dưới.)

Xét nghiệm chẩn đoán – ECG và X-quang ngực (CXR) được thực hiện cho hầu hết bệnh nhân đau ngực tại khoa cấp cứu, các xét nghiệm tiếp theo sẽ dựa trên nghi ngờ lâm sàng. X-quang ngực có thể giúp chẩn đoán (ví dụ: tràn khí màng phổi), nhưng ngay cả khi có tình trạng đe dọa tính mạng, kết quả vẫn có thể bình thường (ví dụ: ACS, thuyên tắc phổi [PE]) hoặc có những dấu hiệu không đặc hiệu làm tăng nghi ngờ về một bệnh lý (ví dụ: xẹp phổi trong PE). (Xem ‘X-quang ngực (cho hầu hết bệnh nhân)’ ở dưới.)

Các dấu ấn sinh học tim tuần tự (ưu tiên troponin độ nhạy cao) được sử dụng để chẩn đoán hoặc loại trừ ACS. D-dimer có thể loại trừ PE ở những bệnh nhân có xác suất tiền xét nghiệm thấp hoặc trung bình (bảng 6). D-dimer kết hợp với Thang điểm Nguy cơ Phát hiện Bóc tách Động mạch chủ (ADD-RS) có thể hữu ích để loại trừ nghi ngờ bóc tách động mạch chủ (bảng 8). (Xem ‘Xét nghiệm cận lâm sàng’ ở dưới.)

Siêu âm tại giường đặc biệt hữu ích ở bệnh nhân có huyết động không ổn định, giúp xác định tràn dịch màng tim và ép tim, bất thường vận động vùng thành tim (tức là ACS), rối loạn chức năng thất trái toàn thể (tức là viêm cơ tim, bệnh cơ tim), gánh nặng thất phải (tức là PE) và tràn khí màng phổi. (Xem ‘Siêu âm tại giường’ ở dưới.)

Các chẩn đoán hình ảnh nâng cao có thể chẩn đoán hoặc loại trừ bóc tách động mạch chủ (CT, MRI, siêu âm tim qua thực quản), PE (CT mạch máu, xạ hình thông khí/tưới máu, chụp mạch phổi), ACS (nghiệm pháp gắng sức tim, CT mạch vành) và các bệnh lý màng tim (siêu âm tim qua thành ngực). (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh nâng cao’ ở dưới.)

Nguyên nhân gây đau ngực – Các bệnh lý về tim, động mạch chủ, phổi, thực quản, dạ dày, trung thất, màng phổi và tạng bụng đều có thể gây khó chịu vùng ngực (bảng 9). Các nguyên nhân đau ngực đe dọa tính mạng tức thời bao gồm ACS, bóc tách động mạch chủ, PE, tràn khí màng phổi áp lực, ép tim cấp, viêm trung thất (ví dụ: vỡ thực quản), viêm cơ tim, bệnh cơ tim do stress (Takotsubo) và loét tiêu hóa thủng. (Xem ‘Các tình trạng đe dọa tính mạng và xử trí dự kiến’ ở dưới.)

Các nguyên nhân phổ biến, không đe dọa tính mạng bao gồm bệnh trào ngược dạ dày thực quản, rối loạn lo âu và các bệnh lý cơ xương khớp; đây thường là các chẩn đoán loại trừ ở bệnh nhân cấp cứu, đặc biệt khi có các yếu tố nguy cơ của ACS hoặc PE. (Xem ‘Các tình trạng khác’ ở dưới.)

Hướng xử trí – Tình trạng bệnh nhân, chẩn đoán sơ bộ và đánh giá nguy cơ sẽ quyết định hướng xử trí. Một bệnh nhân có lâm sàng ổn định mà không xác định được nguyên nhân gây đau ngực sau khi làm ECG, chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm vẫn có thể mắc ACS. Việc sử dụng một công cụ đã được chuẩn hóa (ví dụ: thang điểm HEART) có thể hỗ trợ phân tầng nguy cơ và xác định mức độ khẩn cấp của các nghiệm pháp chẩn đoán. (Xem ‘Hướng xử trí’ ở dưới.)

TỔNG QUAN

Đau ngực là một lý do nhập viện phổ biến tại khoa cấp cứu (ED). Bệnh nhân thường nhập viện với một phổ dấu hiệu và triệu chứng đa dạng, phản ánh nhiều nguyên nhân gây bệnh tiềm tàng. Các bệnh lý về tim, động mạch chủ, phổi, thực quản, dạ dày, trung thất, màng phổi và các tạng trong ổ bụng đều có thể gây ra tình trạng khó chịu ở vùng ngực.

Tại khoa cấp cứu, các bác sĩ lâm sàng tập trung vào việc nhận diện nhanh chóng và loại trừ các nguyên nhân gây đau ngực đe dọa tính mạng. Đáng lưu ý, những bệnh nhân có nguyên nhân đe dọa tính mạng đôi khi có biểu hiện lâm sàng đánh lừa là ổn định, không ghi nhận bất thường về dấu hiệu sinh tồn hay khi thăm khám thể chất.

Bài tổng quan này sẽ thảo luận về các nguyên nhân gây đau ngực phổ biến và các nguyên nhân đe dọa tính mạng, đồng thời cung cấp hướng tiếp cận đánh giá bệnh nhân trưởng thành đau ngực tại khoa cấp cứu. Việc đánh giá bệnh nhân trưởng thành đau ngực ở quy mô ngoại trú được thảo luận trong một bài viết riêng (Xem “Đánh giá ngoại trú bệnh nhân trưởng thành đau ngực”).

DỊCH TỄ HỌC

Đau ngực là lý do nhập viện phổ biến thứ hai ở bệnh nhân trưởng thành tại các khoa cấp cứu (ED) tại Hoa Kỳ, chiếm khoảng 6 đến 7% (tương đương từ 7 đến 8 triệu lượt) số ca thăm khám hàng năm 1. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán là đau ngực không do tim, và khoảng một nửa không xác định được nguyên nhân cụ thể, do đó được coi là đau ngực không đặc hiệu 2-4. Khoảng 6% trường hợp cuối cùng được chẩn đoán mắc bệnh lý đe dọa tính mạng, trong đó đại đa số (>90%) là hội chứng mạch vành cấp. Nguy cơ chẩn đoán các tình trạng đe dọa tính mạng tăng dần theo tuổi tác.

ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU VÀ HỒI SỨC

Khai thác bệnh sử và thăm khám tập trung

Việc đánh giá tất cả bệnh nhân đau ngực cấp tại khoa cấp cứu (ED) bắt đầu bằng việc khai thác bệnh sử và thăm khám tập trung (ví dụ: phân loại bệnh nhân/triage) để đánh giá tình trạng huyết động và tìm kiếm các nguyên nhân có thể đe dọa tính mạng. Sơ đồ tiếp cận bệnh nhân đau ngực tại khoa cấp cứu được cung cấp trong sơ đồ 1. Các nguyên nhân gây đau ngực có thể đe dọa tính mạng tức thời bao gồm:

  • Hội chứng mạch vành cấp (ACS)
  • Bóc tách động mạch chủ cấp
  • Thuyên tắc phổi
  • Tràn khí màng phổi áp lực
  • Chèn ép tim cấp (Pericardial tamponade)
  • Viêm trung thất (ví dụ: vỡ thực quản)
  • Viêm cơ tim
  • Bệnh cơ tim do stress (Takotsubo)
  • Thủng loét dạ dày tá tràng

Các đặc điểm lâm sàng của những nguyên nhân này được so sánh trong bảng 1.

Việc xác định bệnh nhân đau ngực nào có bệnh lý đe dọa tính mạng là một thách thức, vì các đặc điểm lâm sàng có thể chồng lấp đáng kể với các bệnh lý lành tính. Bệnh nhân có nguyên nhân đau ngực đe dọa tính mạng ban đầu có thể có dấu hiệu sinh tồn bình thường và vẻ ngoài ổn định. Ngược lại, bệnh nhân có nguyên nhân lành tính, phổ biến lại có thể xuất hiện các dấu hiệu sinh tồn bất thường (ví dụ: nhịp tim nhanh do đau hoặc lo âu). Nhìn chung, an toàn nhất là giả định một bệnh nhân đau ngực tại khoa cấp cứu có tình trạng đe dọa tính mạng cho đến khi được chứng minh ngược lại nếu có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:

  • Dấu hiệu sinh tồn bất thường
  • Biểu hiện suy sụp/khó thở rõ rệt
  • Dấu hiệu giảm tưới máu (ví dụ: vã mồ hôi, da lạnh/ẩm)
  • Đau ngực hoặc đau bụng khởi phát đột ngột với tính chất đau nhói, xé hoặc rách (xem mục ‘Bóc tách/Phình động mạch chủ cấp’ dưới đây)
  • Sự chênh lệch mạch (mất mạch ở chi gần hoặc mạch cảnh) và/hoặc huyết áp (ví dụ: chênh lệch >20 mmHg giữa tay phải và tay trái)

Nếu nghi ngờ lâm sàng cao, các biện pháp điều trị cho các tình trạng đe dọa tính mạng cần được triển khai ngay lập tức, không được trì hoãn để chờ các xét nghiệm xác nhận. (Xem ‘Các tình trạng đe dọa tính mạng và xử trí dự phòng’ dưới đây).

Các biện pháp xử trí chung cho bệnh nhân không ổn định

Bệnh nhân đau ngực trong tình trạng nguy kịch hoặc huyết động không ổn định cần được hồi sức cấp cứu ngay lập tức, bao gồm các biện pháp sau:

Điện tâm đồ (ECG) nhanh (cho hầu hết bệnh nhân)

Tất cả bệnh nhân đến khoa cấp cứu (ED) có triệu chứng đau ngực nghi do tim nên được thực hiện ECG 12 chuyển đạo tiêu chuẩn (lý tưởng nhất là theo y lệnh cố định). Chúng tôi đồng thuận với hướng dẫn từ Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC, AHA) rằng ECG cần được thực hiện và đọc kết quả trong vòng 10 phút kể từ khi bệnh nhân nhập khoa cấp cứu 5.

Việc xác định những bệnh nhân trẻ tuổi nào cần làm ECG ngay tại khâu phân loại hoặc trong giai đoạn đánh giá ban đầu tại khoa cấp cứu có thể gặp nhiều khó khăn. Một nghiên cứu đề xuất ngưỡng tuổi là 30 để chỉ định ECG 6. Mặc dù các ngưỡng về tuổi và các nguyên nhân không do tim chưa được chấp nhận rộng rãi, nhưng lâm sàng nên ưu tiên chỉ định ECG vì đây là xét nghiệm chi phí thấp và không có tác dụng phụ. Tuy nhiên, có thể vận dụng đánh giá lâm sàng để xác định những bệnh nhân không cần làm ECG. Ví dụ, bệnh nhân đau ngực kèm phát ban zoster có thể không cần ECG, nhưng một bệnh nhân trẻ có hội chứng tiền triệu do virus hoặc viêm phổi kèm đau ngực kiểu màng phổi thì nên được làm ECG vì khả năng đồng mắc viêm màng ngoài tim hoặc viêm cơ tim.

Mặc dù ECG vẫn là xét nghiệm tiếp cận nhanh nhất để phát hiện hội chứng mạch vành cấp (ACS), nhưng độ nhạy của nó đối với nhồi máu cơ tim cấp (AMI) lại thấp. Một bản ECG đơn lẻ thực hiện lúc bệnh nhân mới nhập viện chỉ phát hiện được dưới 50% các trường hợp AMI. Những bệnh nhân có ECG bình thường hoặc không đặc hiệu vẫn có tỷ lệ mắc AMI từ 1% đến 5% và tỷ lệ đau thắt ngực không ổn định từ 4% đến 23% 7-11. Sóng T tăng cao (sóng T cao, đối xứng, nhọn) có thể xuất hiện sớm trong tiến trình của nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) và là dấu hiệu cần thực hiện ECG nối tiếp nhanh (dạng sóng 1 và dạng sóng 2). Cần lặp lại ECG nếu kết quả ban đầu không cho chẩn đoán xác định nhưng bệnh nhân vẫn còn triệu chứng và nghi ngờ lâm sàng về AMI vẫn ở mức cao. (Xem “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim”.)

Việc xử trí ban đầu và các xét nghiệm tiếp theo được định hướng bởi kết quả đọc ECG. ECG phải được phân tích kết hợp với các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh nhân vì nhiều dấu hiệu trên ECG không đặc hiệu. Việc xem lại các bản ECG cũ (nếu có) rất hữu ích để xác định các bất thường là mới hay đã có từ trước. Những dấu hiệu ECG sau đây, mặc dù không đầy đủ, có thể giúp tập trung đánh giá các chẩn đoán đe dọa tính mạng cụ thể:

ST chênh lên (hoặc tương đương STEMI)

Một bệnh nhân tại khoa cấp cứu có đau ngực và điện tâm đồ (ECG) cho thấy ST chênh lên hoặc các dấu hiệu tương đương STEMI (block nhánh trái [LBBB] mới xuất hiện, nhồi máu cơ tim thành sau, dấu hiệu de Winter) cần được xử trí ngay lập tức theo phác đồ nhồi máu cơ tim ST chênh lên (bảng 2) hoặc phải xác định xem tình trạng ST chênh lên này có phải là nhồi máu cấp hay không (ví dụ: đối chiếu với ECG cũ có hình ảnh tương tự hoặc chẩn đoán viêm màng ngoài tim).

Hình ảnh ST chênh lên trong viêm màng ngoài tim (dạng sóng 3) thường lan tỏa hơn so với các thay đổi khu trú theo vùng giải phẫu do thiếu máu cơ tim. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) cần được tái tưới máu nhanh chóng (như can thiệp mạch vành qua da, tiêu sợi huyết) và không được chờ kết quả xét nghiệm dấu ấn sinh học tim. (Xem “Tổng quan về xử trí cấp cứu nhồi máu cơ tim ST chênh lên” và “Viêm màng ngoài tim cấp: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Điện tâm đồ’.)

Sự xuất hiện của block nhánh trái (LBBB) mới (dạng sóng 4) ở bệnh nhân đau ngực hoặc có các triệu chứng hội chứng mạch vành cấp (ACS) khác có thể được xem là một thể tương đương STEMI. Tuy nhiên, LBBB cũ thường gây ST chênh lên, khiến việc xác định có thiếu máu cơ tim hay không trở nên khó khăn. Tiêu chuẩn Sgarbossa có độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy thấp trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI); nội dung này sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ khi có block nhánh hoặc nhịp tạo nhịp” và “Tổng quan về xử trí cấp cứu nhồi máu cơ tim ST chênh lên”, phần ‘Chẩn đoán nhanh STEMI’.)

STEMI thành sau có thể biểu hiện bằng ST chênh xuống nằm ngang ở các chuyển đạo từ V1 đến V4 và sóng R tương đối cao ở V1 đến V3. Chẩn đoán này cần được xác nhận bằng hình ảnh ST chênh lên ở các chuyển đạo thành sau từ V7 đến V9 (dạng sóng 5 và hình 1).

Dấu hiệu de Winter, thường liên quan đến tắc nghẽn động mạch liên thất trước (LAD) và các tổn thương mạch vành khác, đặc trưng bởi sóng T cao và đối xứng, xuất phát từ đoạn ST chênh xuống dốc lên ở các chuyển đạo từ V2 đến V6, đôi khi kèm theo ST chênh lên ở chuyển đạo aVR (hình 2). (Xem “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu và nhồi máu cơ tim”, phần ‘Nhồi máu cơ tim thành sau’, “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu và nhồi máu cơ tim”, phần ‘Dấu hiệu de Winter’ và “Tổng quan về xử trí cấp cứu nhồi máu cơ tim ST chênh lên”, phần ‘Chẩn đoán nhanh STEMI’.)

Tình trạng ST chênh lên có thể do nhiều nguyên nhân khác ngoài thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim (bảng 3). (Xem “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu và nhồi máu cơ tim”, phần ‘ST chênh lên hoặc chênh xuống’.)

Thay đổi ECG thiếu máu cục bộ không có ST chênh lên

Hiện tượng ST chênh xuống và/hoặc thay đổi sóng T theo vùng giải phẫu gợi ý tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim. (Xem “Hướng dẫn ECG: Thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim”, phần ‘Thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim cấp’ và “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim”.)

Đối với bệnh nhân đang đau ngực, có tiền sử gợi ý hội chứng mạch vành cấp (ACS) và các thay đổi ECG thiếu máu cục bộ nhưng không đáp ứng tiêu chuẩn ST chênh lên, cần nhanh chóng triển khai điều trị nội khoa (ví dụ: aspirin, nitroglycerin, thuốc chống đông) (bảng 2). (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”, phần ‘Đánh giá và can thiệp ban đầu’ và “Tổng quan về xử trí cấp cứu hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”.)

Thay đổi ECG không do thiếu máu cục bộ

Các ví dụ về thay đổi ECG không do thiếu máu cục bộ bao gồm:

Điện tâm đồ (ECG) bình thường hoặc nhịp nhanh xoang

Kết quả ECG bình thường không loại trừ các tình trạng đe dọa tính mạng, nhưng làm giảm khả năng chẩn đoán một số bệnh lý (ví dụ: hội chứng mạch vành cấp – ACS, bệnh cơ tim do stress). Nhịp nhanh xoang có thể xuất hiện trong bất kỳ nguyên nhân gây đau ngực đe dọa tính mạng nào và là dấu hiệu ECG thường gặp ở bệnh nhân thuyên tắc phổi (PE) hoặc chèn ép tim cấp.

Khi ECG bình thường (hoặc nhịp nhanh xoang), cần nhanh chóng đánh giá các nguyên nhân gây đau ngực không do tim nhưng đe dọa tính mạng (ví dụ: tràn khí màng phổi, viêm trung thất, thủng loét dạ dày tá tràng, thuyên tắc phổi, bóc tách động mạch chủ). Ví dụ, khoảng 1/3 bệnh nhân bóc tách động mạch chủ có kết quả ECG bình thường. (Xem thêm “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp”, phần ‘Điện tâm đồ’.)

ĐÁNH GIÁ TIẾP THEO

Thông thường, không thể đưa ra chẩn đoán xác định ngay trong lần hỏi bệnh và thăm khám tập trung ban đầu; do đó, các xét nghiệm bổ sung sẽ được thực hiện song song với quá trình xử trí. Tiền sử, các bệnh đồng mắc và mô tả triệu chứng của bệnh nhân giúp thu hẹp phạm vi chẩn đoán phân biệt và phân tầng nguy cơ mắc các bệnh lý đe dọa tính mạng.

Thăm khám lâm sàng tập trung vào các bất thường về dấu hiệu sinh tồn, các dấu hiệu tim mạch hoặc hô hấp để hỗ trợ chẩn đoán. Nếu chưa thực hiện, cần cho hầu hết bệnh nhân làm điện tâm đồ (ECG) và X-quang ngực (CXR), trừ trường hợp đã xác định được nguyên nhân rõ ràng không do tim hoặc phổi (ví dụ: zona thần kinh).

Hỏi bệnh

Đối với bệnh nhân đau ngực, việc phân biệt cơ quan tổn thương chỉ dựa vào hỏi bệnh là rất khó khăn. Các triệu chứng thường chồng lấp khi các cơ quan trong lồng ngực bị bệnh do chúng chia sẻ chung các đường dẫn truyền thần kinh hướng tâm. Trong một số trường hợp, mô tả của bệnh nhân về triệu chứng có thể hữu ích, nhưng các bác sĩ cấp cứu phải thận trọng để tránh kết luận chẩn đoán vội vàng chỉ dựa vào hỏi bệnh. Nhiều nghiên cứu cho thấy các biểu hiện gọi là “không điển hình” xảy ra thường xuyên hơn so với quan niệm trước đây; việc diễn giải sai các biểu hiện này làm tăng nguy cơ chẩn đoán nhầm và dẫn đến kết cục xấu 13,14.

Một quá trình hỏi bệnh chi tiết về tình trạng đau ngực bao gồm các đặc điểm sau:

  • Khởi phát và thời điểm đau

    Tốc độ khởi phát (ví dụ: đột ngột hoặc từ từ) của cơn đau ngực giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt. Đau khởi phát đột ngột và dữ dội ngay từ đầu thường liên quan đến bóc tách động mạch chủ cấp, tràn khí màng phổi và thuyên tắc phổi. Trong một cơ sở dữ liệu về bóc tách động mạch chủ cấp, có tới 85% bệnh nhân ghi nhận đau khởi phát đột ngột 15. Đau ngực do thuyên tắc phổi cũng có thể bắt đầu đột ngột nhưng có thể trầm trọng hơn theo thời gian. Tràn khí màng phổi không do chấn thương thường xảy ra đột ngột khi đang nghỉ ngơi, không có yếu tố khởi phát.

    Cần khai thác về tính chất thời gian của cơn đau, chẳng hạn như đau liên tục hay từng cơn, thời gian mỗi cơn kéo dài bao lâu và cơn đau có đang tiếp diễn hay không. Xác định chính xác thời điểm bắt đầu đau, vì điều này ảnh hưởng đến thời điểm và việc diễn giải kết quả xét nghiệm dấu ấn sinh học tim. Hỏi xem cảm giác khó chịu này có tương tự như những lần bệnh trước đó hay không.

    Khai thác các triệu chứng hoặc sự kiện xảy ra trước khi đau, chẳng hạn như chấn thương, phẫu thuật lớn hoặc các thủ thuật y khoa (ví dụ: nội soi, thông động mạch chủ), hoặc các giai đoạn bất động kéo dài (ví dụ: chuyến bay dài). Tiền sử nôn vọt trước khi xuất hiện triệu chứng ở một bệnh nhân có vẻ ngoài nhiễm độc gợi ý nghi ngờ vỡ thực quản và viêm trung thất. Tuy nhiên, một phần đáng kể bệnh nhân vỡ thực quản không có tiền sử nôn và biểu hiện lâm sàng rất đa dạng 16-18.

    Ngược lại, khó chịu do hội chứng mạch vành cấp (ACS) thường bắt đầu từ từ, có thể khởi phát hoặc trầm trọng hơn khi gắng sức. Trong đau thắt ngực ổn định, cảm giác khó chịu chỉ xảy ra khi hoạt động tạo ra nhu cầu oxy vượt quá khả năng cung cấp do tổn thương xơ vữa cố định. Điều này xảy ra tại các thời điểm tương đối dự đoán được và thay đổi chậm theo thời gian. Đau thắt ngực không ổn định đại diện cho một sự thay đổi đột ngột so với chức năng cơ bản, biểu hiện bằng cảm giác khó chịu bắt đầu ở mức độ vận động thấp hơn hoặc ngay cả khi nghỉ ngơi.

  • Tính chất, vị trí, hướng lan, yếu tố khởi phát và yếu tố giảm đau

    Bệnh nhân thường mô tả triệu chứng của ACS là cảm giác “khó chịu” hơn là “đau”. Cảm giác này có thể là áp lực, nặng ngực, thắt chặt, đầy ngực hoặc bị bóp nghẹt. Ít có khả năng là thiếu máu cục bộ nếu cảm giác khó chịu có tính chất như dao đâm, nhói, kiểu màng phổi hoặc thay đổi theo tư thế. Vị trí điển hình là sau xương ức hoặc ngực trái, đau có thể lan ra cánh tay, cổ, hàm, lưng, bụng hoặc vai. Đau lan ra vai (bao gồm cả hai tay) hoặc xảy ra khi gắng sức làm tăng đáng kể nguy cơ tương đối đối với ACS.

    Việc giảm đau sau khi dùng nitroglycerin ngậm dưới lưỡi không giúp phân biệt một cách tin cậy giữa thiếu máu cục bộ cơ tim và các nguyên nhân gây đau ngực ngoài tim 19,20. Hãy thận trọng với các biểu hiện “không điển hình” của ACS, vốn rất phổ biến và thường gặp hơn ở người cao tuổi, bệnh nhân đái tháo đường và phụ nữ. Những bệnh nhân có triệu chứng “không điển hình” (ví dụ: khó thở, buồn nôn, mệt mỏi) khi bị nhồi máu cơ tim thường có tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân có triệu chứng điển hình, có khả năng là do chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị. Các vấn đề này được thảo luận chi tiết hơn trong các phần riêng biệt. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu hội chứng vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”, phần ‘Bệnh sử’ và “Đánh giá và xử trí ban đầu hội chứng vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”, phần ‘Biểu hiện không điển hình’.)

    Bóc tách động mạch chủ cấp thường biểu hiện bằng cơn đau nhói, dữ dội, khởi phát đột ngột 15,21. Bệnh nhân có thể mô tả đau như bị xé hoặc rách. Tuy nhiên, theo Cơ sở dữ liệu Quốc tế về Bóc tách Động mạch chủ Cấp (IRAD), các biểu hiện có thể rất đa dạng và có thể thiếu các dấu hiệu điển hình. Đau thường xảy ra ở ngực nhưng có thể bắt đầu ở lưng và có thể di chuyển hoặc lan sang các vùng khác của ngực, lưng hoặc bụng, tùy thuộc vào phần động mạch chủ bị tổn thương và mức độ bóc tách. Đau lan ra ngoài lồng ngực nên làm tăng cao nghi ngờ bóc tách động mạch chủ. Chúng tôi khuyến cáo tính điểm phát hiện bóc tách động mạch chủ (ADD score). Trong một nghiên cứu với 2538 bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp, 96% (2430 người) được xác định có ít nhất một dấu hiệu nguy cơ lâm sàng 22. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp”, phần ‘Thang điểm nguy cơ phát hiện bóc tách động mạch chủ (ADD-RS)’.)

    Đau nhói cũng có thể đi kèm với thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi hoặc viêm màng ngoài tim.

    Thuyên tắc phổi (PE) có thể gây ra nhiều loại đau khác nhau, hoặc gây khó thở mà không đau. Đau liên quan đến PE có thể tăng lên khi hít sâu và có thể khu trú ở thành ngực. Bệnh nhân tràn khí màng phổi mô tả đau ngực cùng bên, ban đầu có thể nhói và kiểu màng phổi nhưng sau đó trở nên âm ỉ hoặc đau nhức theo thời gian. Cảm giác khó chịu trong viêm màng ngoài tim điển hình là thay đổi theo tư thế: tăng khi nằm ngửa và giảm khi nghiêng người về phía trước. Đau cũng có thể tăng khi hít sâu.

    Đau nhói, khu trú rõ ràng, tái hiện khi vận động hoặc sờ nắn thành ngực là đặc trưng của các nguyên nhân cơ xương khớp. Bệnh nhân thường kể lại tiền sử chấn thương hoặc hoạt động gắng sức trước khi xuất hiện đau.

    Đau rát ở ngực và vùng thượng vị thường liên quan đến các nguyên nhân tiêu hóa. Vỡ thực quản có thể gây đau ngực và/hoặc đau bụng. Tuy nhiên, bệnh lý tim mạch cũng có thể gây ra các triệu chứng tương tự, và bác sĩ cấp cứu phải tránh việc vội vàng quy kết các triệu chứng này cho bệnh lý tiêu hóa.

  • Các triệu chứng đi kèm

    Vã mồ hôi, buồn nôn và nôn thường đi kèm với khó chịu ngực trong ACS, nhưng không có giá trị dự báo cho ACS 23. Những triệu chứng này cũng có thể xảy ra trong đau ngực không do thiếu máu cục bộ, bao gồm bóc tách động mạch chủ, PE, suy tim cấp và co thắt thực quản. Buồn nôn và ợ hơi thường đi kèm với các nguyên nhân tiêu hóa gây đau ngực, nhưng cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim vùng dưới.

    Bóc tách động mạch chủ cấp có một loạt các triệu chứng đi kèm tùy thuộc vào các nhánh động mạch bị ảnh hưởng, điều này có thể gây nhiễu chẩn đoán (bảng 4). Theo một bài tổng quan, ngất xảy ra trong 13% các trường hợp bóc tách liên quan đến động mạch chủ lên 24. Các triệu chứng thần kinh, từ khàn tiếng đến liệt hai chi dưới và thay đổi trạng thái tâm thần, xảy ra ở 18 đến 30% bệnh nhân bóc tách động mạch chủ 24. ACS có thể xảy ra khi quá trình bóc tách lan vào các động mạch vành.

    Khó thở thường đi kèm với các nguyên nhân gây đau ngực do phổi và có thể là triệu chứng chủ đạo trong PE, tràn khí màng phổi và viêm phổi. Thở nhanh phổ biến trong PE và có thể đi kèm với khò khè và sốt. Bệnh nhân trẻ, khỏe mạnh có thể chỉ biểu hiện thở nhanh hoặc nhịp tim nhanh tương đối mặc dù có viêm phổi hoặc thuyên tắc phổi. Ở người cao tuổi bị ACS, khó thở thường là lời phàn nàn duy nhất.

    Ho, ngất và ho ra máu có thể xảy ra trong PE hoặc bệnh lý van tim (đặc biệt là hẹp van hai lá), mặc dù ho và ho ra máu phổ biến hơn trong viêm phế quản, viêm họng hoặc đợt cấp COPD. Khó thở và ho có thể đi kèm với tràn dịch màng tim và màng phổi bất kể nguyên nhân.

    Đau và sưng chi trước đó hoặc đồng thời gợi ý huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) biến chứng thuyên tắc phổi. DVT thường xảy ra ở chi dưới, nhưng huyết khối cũng có thể bắt nguồn từ chi trên và các tĩnh mạch lớn của vùng chậu, nơi chúng có thể gây sưng cả hai chi dưới nếu tĩnh mạch chủ dưới bị tắc nghẽn.

    Sốt gợi ý các nguyên nhân nhiễm trùng, nhưng cũng liên quan đến viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim và hiếm hơn là nhồi máu cơ tim cấp (AMI). Sốt nhẹ có thể đi kèm với PE.

  • Yếu tố nguy cơ

    Yếu tố nguy cơ của ACS bao gồm nam giới, tuổi trên 55, tiền sử gia đình có bệnh động mạch vành, bệnh động mạch ngoại biên, đái tháo đường, tăng cholesterol máu, tăng huyết áp, kết quả test gắng sức bất thường trước đó và sử dụng thuốc lá 25. Sự hiện diện của đau ngực nghi ngờ ACS hoặc thay đổi ECG do thiếu máu cục bộ có giá trị dự báo ACS cao hơn nhiều so với chỉ dựa vào các yếu tố nguy cơ tim mạch 26. Việc không có các yếu tố nguy cơ tim mạch không đồng nghĩa với việc bệnh nhân có thể xuất viện an toàn từ khoa cấp cứu. Sử dụng cocaine hoặc amphetamine làm tăng nghi ngờ ACS bất kể các yếu tố nguy cơ khác. Cocaine làm tăng nhu cầu chuyển hóa của tim thông qua tác dụng kích thích, đồng thời gây co mạch vành và thúc đẩy hình thành huyết khối ở những bệnh nhân vốn có nguy cơ thấp đối với ACS. (Xem “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ đã được xác lập của bệnh tim mạch”, “Cocaine: Ngộ độc cấp”, “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine” và “Ngộ độc cấp amphetamine và cathinone tổng hợp (“muối tắm”)”.)

    Bóc tách động mạch chủ thường xảy ra nhất ở bệnh nhân cao tuổi có tăng huyết áp hệ thống và bệnh xơ vữa động mạch, nhưng cũng xảy ra ở những bệnh nhân có tình trạng bệnh lý mắc phải hoặc bẩm sinh làm suy yếu cấu trúc thành động mạch chủ. Bệnh nhân dưới 40 tuổi có rối loạn mô liên kết (ví dụ: hội chứng Marfan), van động mạch chủ hai lá, sử dụng cocaine hoặc đang mang thai (đặc biệt khi kết hợp với van động mạch chủ hai lá hoặc bệnh mô liên kết) có nguy cơ bóc tách động mạch chủ. Các yếu tố khác làm tăng nguy cơ bóc tách động mạch chủ bao gồm tiền sử phẫu thuật động mạch chủ và phẫu thuật tim hoặc can thiệp động mạch chủ gần đây. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp”, phần ‘Các tình trạng nguy cơ cao’ và “Tổng quan về bóc tách động mạch chủ cấp và các hội chứng động mạch chủ cấp khác”.)

    Nguy cơ DVT/PE tăng cao ở những bệnh nhân có tiền sử bất động kéo dài gần đây (ví dụ: di chuyển đường dài), phẫu thuật (đặc biệt là phẫu thuật chỉnh hình chi dưới kéo dài hơn 30 phút), đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, chấn thương, mang thai, bệnh nhân ung thư, bệnh phổi hoặc bệnh tim mạn tính, và những người có tiền sử cá nhân hoặc gia đình bị tăng đông. Sử dụng một số loại thuốc tránh thai nội tiết 27 hoặc thuốc hóa trị làm tăng nồng độ estrogen và progestin trong huyết thanh cũng làm tăng nguy cơ. Một số lượng đáng kể bệnh nhân PE không có yếu tố nguy cơ xác định tại thời điểm chẩn đoán, nhưng đánh giá sau đó cho thấy có khuynh hướng huyết học gây huyết khối tĩnh mạch (ví dụ: đột biến Factor V Leiden) hoặc khuynh hướng giải phẫu (ví dụ: hội chứng lối thoát ngực). (Xem “Thuyên tắc phổi: Dịch tễ học và bệnh sinh ở người trưởng thành”, phần ‘Bệnh sinh và sinh lý bệnh’.)

    Sử dụng thuốc lá làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và phổi, đồng thời là một yếu tố nguy cơ độc lập gây tràn khí màng phổi tự phát, bất kể có bệnh lý phổi nền hay không. Tỷ lệ tràn khí màng phổi tự phát cao ở bệnh nhân nhiễm HIV và viêm phổi do Pneumocystis carinii (P. jirovecii). Phụ nữ trẻ bị lạc nội mạc tử cung có thể bị tràn khí màng phổi liên quan đến chu kỳ kinh nguyệt (tràn khí màng phổi kinh nguyệt) nếu có tổn thương màng phổi 28. Các hoạt động như lặn có bình dưỡng khí (SCUBA) có thể gây tràn khí màng phổi tự phát, và di chuyển bằng đường hàng không có thể gây tái phát ở bệnh nhân tràn khí màng phổi chưa lành hoàn toàn 29. (Xem “Biến chứng của lặn bình khí (SCUBA)”, “Tràn khí màng phổi và di chuyển bằng đường hàng không ở người trưởng thành”, “Tràn khí màng phổi ở người trưởng thành: Dịch tễ học và nguyên nhân”, phần ‘Kén dưới màng phổi’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tràn khí màng phổi”.)

  • Các xét nghiệm trước đó

    Hỏi về các nghiên cứu chẩn đoán trước đó (ví dụ: test gắng sức hoặc chụp CT mạch vành) hoặc các thủ thuật (ví dụ: thông tim) đã được thực hiện để đánh giá các triệu chứng tương tự. Ví dụ, một kết quả thông tim hoặc chụp CT mạch vành gần đây cho thấy mạch máu bình thường hoặc tổn thương tối thiểu hầu như loại trừ khả năng bị ACS. Một nghiên cứu trên 1977 bệnh nhân chụp động mạch vành liên tiếp cho thấy hẹp tối thiểu (dưới 25%) hoặc động mạch vành bình thường thì 98% không bị nhồi máu cơ tim trong khoảng thời gian 10 năm 30. Các nghiên cứu khác cũng cho kết quả tương tự 31. Ngược lại, một kết quả test gắng sức âm tính trước đó không có giá trị để loại trừ ACS ở một bệnh nhân đang có cơn đau ngực cấp tại khoa cấp cứu. Việc xét nghiệm ở bệnh nhân đau ngực tái phát được thảo luận chi tiết hơn ở phần dưới. (Xem ‘Nguyên nhân gây đau ngực không xác định và bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng’ dưới đây.)

Khám lâm sàng

Bệnh nhân có nguyên nhân gây đau ngực đe dọa tính mạng tức thì thường có biểu hiện lo âu, hốt hoảng, kèm theo vã mồ hôi và khó thở. Các bất thường nghiêm trọng về dấu hiệu sinh tồn (ví dụ: giảm oxy máu, nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm, tụt huyết áp) cần được xử trí ngay lập tức. (Xem thêm mục ‘Các biện pháp xử trí chung cho bệnh nhân không ổn định’ ở trên.)

Kết quả thăm khám ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp có thể không ghi nhận bất thường hoặc gợi ý tình trạng thiếu máu cơ quan đích do tắc nghẽn nhánh động mạch chủ (tùy thuộc vào động mạch bị ảnh hưởng), bao gồm nhồi máu cơ tim, đột quỵ, thiếu máu mạc treo cấp tính hoặc thiếu máu chi (bảng 4). Sự chênh lệch về mạch hoặc huyết áp là những dấu hiệu đáng lưu ý nếu xuất hiện, tuy nhiên trường hợp này không phổ biến. Theo Sổ đăng ký Quốc tế về Bóc tách Động mạch chủ cấp (IRAD), các dấu hiệu của bóc tách bao gồm:

  • Tiếng thổi hở van động mạch chủ (32%)
  • Mất mạch (15%)
  • Dấu hiệu sốc hoặc chèn ép tim cấp (8%)
  • Suy tim cấp (7%)
  • Tai biến mạch máu não (5%) 15

Có đến 30% bệnh nhân có thể có các dấu hiệu thần kinh (ví dụ: hội chứng Horner, liệt nhẹ hai chi dưới, liệt hai chi dưới). (Xem thêm “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’.)

Đau ngực kèm theo tiếng khò khè khu trú hoặc sưng chi không đối xứng gợi ý đến thuyên tắc phổi (PE). Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân PE có kết quả khám chi bình thường. Có thể ghi nhận giảm rì rào phế nang một bên trong tràn khí màng phổi; tràn khí dưới da ít gặp hơn. Viêm phổi có thể gây ra các tiếng thở bất thường, bao gồm rale ẩm/rale nổ và rale rít/ngáy.

Thông thường, thăm khám lâm sàng không giúp phân biệt rõ ràng giữa bệnh nhân hội chứng vành cấp (ACS) và những bệnh nhân đau ngực không do tim. Đặc điểm của ACS là nghèo nàn các dấu hiệu thăm khám. Sự hiện diện của rale ẩm ở phổi, có hoặc không kèm tiếng T3, liên quan đến rối loạn chức năng thất trái và suy tim trái, có thể do ACS. Tĩnh mạch cổ nổi (video 1), phản hồi gan-tĩnh mạch cổ và phù ngoại vi gợi ý suy tim phải, có thể do ACS hoặc PE. Tiếng thổi tâm thu mới xuất hiện là một dấu hiệu tiên lượng xấu, có thể biểu hiện của rối loạn chức năng cơ nhú hoặc thủng vách liên thất. Các bác sĩ lâm sàng có thể nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim.

Trong một số trường hợp, các dấu hiệu lâm sàng gợi ý một chẩn đoán cụ thể không do tim. Ví dụ, ấn đau vùng thượng vị và xét nghiệm phân có máu gợi ý nguồn gốc gây đau từ đường tiêu hóa. Tiếng lạo xạo Hamman là một âm thanh lách tách (video 2) tương tự tiếng cọ màng ngoài tim, nghe được ở vùng trung thất ở bệnh nhân tràn khí trung thất.

Các biện pháp xử trí chung khi nghi ngờ tình trạng đe dọa tính mạng

Nếu sau khi khai thác bệnh sử và thăm khám, có nghi ngờ bệnh nhân gặp tình trạng đe dọa tính mạng (bảng 1), bệnh nhân cần được áp dụng các biện pháp xử trí chung như mô tả ở trên (nếu chưa được thực hiện trong giai đoạn ổn định ban đầu), ngoại trừ việc X-quang ngực không nhất thiết phải chụp tại giường. (Xem thêm mục ‘Các biện pháp xử trí chung cho bệnh nhân không ổn định’ ở trên.)

Xét nghiệm chẩn đoán

Điện tâm đồ (ECG) và X-quang ngực được chỉ định cho hầu hết bệnh nhân đau ngực tại khoa cấp cứu, và các xét nghiệm tiếp theo sẽ dựa trên nghi ngờ lâm sàng. Tuy nhiên, có sự khác biệt lớn trong việc chỉ định xét nghiệm và cuối cùng phụ thuộc vào đánh giá lâm sàng. Ví dụ, trong một nghiên cứu trên 1341 bệnh nhân đau ngực tại khoa cấp cứu với chẩn đoán ra viện không do tim, 89% bệnh nhân được làm ECG và 81% có ít nhất một lần xét nghiệm troponin 4.

Việc đọc kết quả ECG đã được thảo luận ở trên. (Xem ‘ECG nhanh (cho hầu hết bệnh nhân)’ ở trên.)

X-quang ngực (áp dụng cho hầu hết bệnh nhân)

Chụp X-quang ngực (CXR) tư thế sau-trước (PA) và nghiêng được chỉ định cho hầu hết bệnh nhân, trừ trường hợp đã xác định được nguyên nhân ngoài phổi rõ ràng (ví dụ: nhồi máu cơ tim ST chênh lên – STEMI, zona). Nếu phim X-quang một tư thế thực hiện trong giai đoạn hồi sức ban đầu đã đủ để chẩn đoán, có thể không cần chụp thêm tư thế thứ hai.

Hình ảnh X-quang ngực có thể giúp chẩn đoán xác định (ví dụ: tràn khí màng phổi), nhưng ngay cả trong những tình trạng đe dọa tính mạng, kết quả vẫn có thể bình thường (ví dụ: hội chứng mạch vành cấp – ACS, thuyên tắc phổi – PE) hoặc có các dấu hiệu không đặc hiệu làm tăng nghi ngờ về một bệnh lý (ví dụ: xẹp phổi trong thuyên tắc phổi). Khoảng 90% bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp có bất thường trên X-quang ngực 32. Trong khi đó, đại đa số bệnh nhân thuyên tắc phổi hoặc hội chứng mạch vành cấp có kết quả X-quang ngực bình thường hoặc không đặc hiệu.

Các dấu hiệu trên X-quang ngực sau đây (danh sách không đầy đủ) có thể giúp định hướng chẩn đoán các tình trạng đe dọa tính mạng cụ thể (xem “Đánh giá bệnh phổi lan tỏa bằng X-quang ngực quy ước”):

Các thăm dò định hướng dựa trên nghi ngờ lâm sàng

Xét nghiệm cận lâm sàng

Marker tim – Troponin là xét nghiệm ưu tiên để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI). Chúng tôi ưu tiên sử dụng các xét nghiệm troponin độ nhạy cao nếu có sẵn. Trong bệnh cảnh AMI, các xét nghiệm troponin I và T tim bắt đầu tăng trong vòng 2 đến 3 giờ, đạt đỉnh tại thời điểm 12 giờ và duy trì mức tăng trong 7 đến 10 ngày. (Xem “Xét nghiệm Troponin: Ứng dụng lâm sàng” và “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp”.)

Ngoại trừ trường hợp bệnh nhân có triệu chứng kéo dài trên 2 giờ và giá trị ban đầu của troponin T độ nhạy cao dưới ngưỡng phát hiện (<6 ng/L), một kết quả marker tim âm tính đơn độc là không đủ để loại trừ AMI 33. Kết quả marker tim ban đầu trên ngưỡng phát hiện không thể dùng làm căn cứ để cho bệnh nhân xuất viện, tuy nhiên, việc thực hiện xét nghiệm rút ngắn khoảng thời gian (tại thời điểm 0 và 1, 2 hoặc 3 giờ) bằng troponin độ nhạy cao có thể cho phép xuất viện an toàn và giảm bớt các xét nghiệm bổ sung ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp mắc ACS 34-36. Việc diễn giải kết quả troponin trong chẩn đoán ACS và thời điểm thực hiện xét nghiệm troponin nối tiếp được thảo luận riêng. (Xem “Đánh giá các hội chứng vành cấp nghi ngờ không tăng ST”.)

Troponin cũng có thể tăng do các cơ chế khác ngoài tắc nghẽn huyết khối cấp tính của động mạch vành (bảng 5). (Xem “Tăng nồng độ troponin tim khi không có hội chứng vành cấp”.)

D-dimer – Ở những bệnh nhân có xác suất tiền xét nghiệm thuyên tắc phổi (PE) thấp hoặc trung bình (bảng 6), xét nghiệm D-dimer có độ nhạy cao có thể giúp loại trừ chẩn đoán, từ đó không cần thực hiện thêm các xét nghiệm khác. Giá trị của xét nghiệm D-dimer phụ thuộc vào cả đặc điểm nền của bệnh nhân cũng như độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp xét nghiệm được sử dụng. Những bệnh nhân dễ có kết quả D-dimer tăng tại thời điểm ban đầu bao gồm: người cao tuổi, bệnh nhân ung thư, nhiễm khuẩn huyết, vừa trải qua phẫu thuật lớn hoặc chấn thương, hoặc phụ nữ mang thai (bảng 7). Việc diễn giải kết quả D-dimer (ví dụ: ngưỡng cố định, điều chỉnh theo tuổi, tiêu chuẩn YEARS) được thảo luận riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán ở người trưởng thành không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp”, phần ‘D-dimer với điểm cắt cố định tiêu chuẩn’.)

Kết hợp D-dimer với Thang điểm đánh giá nguy cơ bóc tách động mạch chủ (ADD-RS) có thể hữu ích trong việc loại trừ nghi ngờ bóc tách động mạch chủ (bảng 8) 37. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp”, phần ‘ADD-RS kết hợp D-dimer’.)

Tổng phân tích tế bào máu – Số lượng bạch cầu có thể tăng trong các bệnh lý gây viêm hoặc nhiễm trùng dẫn đến đau ngực, chẳng hạn như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm trung thất và viêm phổi. Tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân đau ngực khi gắng sức gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim, nhưng cũng phù hợp với bệnh cảnh vỡ động mạch chủ.

Peptide lợi niệu type B (BNP) và NT-proBNP – Nồng độ BNP trên 100 pg/mL có độ nhạy cao đối với suy tim (HF) cấp, trong khi nồng độ dưới 50 pg/mL có giá trị tiên đoán âm cao đối với suy tim. Khi kết hợp với các thông tin lâm sàng khác, nồng độ peptide lợi niệu có thể giúp xác định hoặc loại trừ suy tim cấp là nguyên nhân gây khó thở và đau ngực, tuy nhiên, các tình trạng bệnh lý khác cũng có thể làm tăng nồng độ peptide lợi niệu trong huyết tương. (Xem “Đo peptide lợi niệu trong suy tim” và “Đo peptide lợi niệu trong các trường hợp không phải suy tim”.)

Các chỉ số đông máu – Cần thực hiện cho bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông hoặc khi có nghi ngờ xuất huyết.

Nồng độ điện giải cơ bản, chức năng thận – Các xét nghiệm này hữu ích cho bệnh nhân cần tiêm thuốc cản quang, chẳng hạn như khi chụp CT hoặc chụp động mạch vành.

Xét nghiệm sinh hóa gan, lipase – Men gan (aminotransferase) và lipase hữu ích ở những bệnh nhân nghi ngờ lâm sàng mắc bệnh đường mật hoặc viêm tụy (ví dụ: kèm theo đau hoặc ấn đau vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải, lan ra sau lưng hoặc vai phải). (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và diễn tiến tự nhiên của viêm tụy cấp”, phần ‘Enzyme và sản phẩm tụy’ và “Viêm túi mật cấp do sỏi: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Xét nghiệm cận lâm sàng’.)

Khí máu động mạch – Khí máu động mạch không được chỉ định thường quy cho bệnh nhân đau ngực, kể cả khi nghi ngờ PE. Chênh lệch oxy động mạch – phế nang (A-a gradient) ít có giá trị trong việc chẩn đoán hoặc loại trừ PE, cũng như trong việc phân biệt PE với các nguyên nhân gây bất tương xứng thông khí – tưới máu khác. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán ở người trưởng thành không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp”, phần ‘Các xét nghiệm’.)

Các chất phản ứng pha cấp – Tốc độ lắng máu (ESR) và/hoặc protein phản ứng C (CRP) thường tăng trong viêm cơ tim cấp. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm cơ tim ở người trưởng thành”, phần ‘Các chất phản ứng pha cấp’.)

Các xét nghiệm khác – Một số marker sinh học đang được nghiên cứu để sử dụng trong chẩn đoán sớm bóc tách động mạch chủ, nhưng vai trò của chúng vẫn chưa rõ ràng. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp”, phần ‘Các xét nghiệm thực nghiệm khác’.)

Siêu âm tại giường

Việc thực hiện siêu âm tại giường bởi bác sĩ cấp cứu thường giúp loại trừ hoặc củng cố một số chẩn đoán ở bệnh nhân đau ngực, cụ thể như sau:

Các nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh chuyên sâu

Chụp cắt lớp vi tính (CT) là phương pháp chẩn đoán hình ảnh ưu tiên cho hầu hết bệnh nhân cấp cứu đau ngực không nghi ngờ mắc hội chứng mạch vành cấp (ACS) nhưng cần chẩn đoán chuyên sâu. CT có thể xác định bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc phổi (PE), bệnh lý trung thất, phân biệt kén khí phổi với tràn khí màng phổi thực sự, các tổn thương nhu mô (ví dụ: viêm phổi) và bệnh lý thành ngực (ví dụ: gãy xương sườn). Do đó, khi được thực hiện để loại trừ bóc tách động mạch chủ hoặc thuyên tắc phổi, CT có thể giúp tìm ra các chẩn đoán thay thế khác. Tùy theo nghi ngờ chẩn đoán, các phương pháp hình ảnh chuyên sâu bao gồm:

NGUYÊN NHÂN GÂY ĐAU NGỰC

Có nhiều nguyên nhân gây đau ngực ở bệnh nhân tại khoa cấp cứu (bảng 9).

Các tình trạng đe dọa tính mạng và hướng xử trí ban đầu

Các tình trạng đe dọa tính mạng bao gồm:

Hội chứng mạch vành cấp

Hội chứng mạch vành cấp (ACS) là nguyên nhân đe dọa tính mạng thường gặp nhất gây đau ngực tại khoa cấp cứu.

Tỷ lệ tử vong trong vòng 28 ngày ở bệnh nhân ACS tại các cơ sở y tế đầy đủ nguồn lực có thể lên tới 10%, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh và phương pháp điều trị 43,44. Người cao tuổi, bệnh nhân đái tháo đường và phụ nữ thường có xu hướng biểu hiện các triệu chứng “không điển hình” của ACS. Tóm tắt các can thiệp điều trị cấp cứu cho bệnh nhân ACS được trình bày trong bảng (bảng 2). (Xem thêm “Đánh giá và xử trí ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”, “Tổng quan về xử trí cấp cứu nhồi máu cơ tim ST chênh lên” và “Tổng quan về xử trí cấp cứu hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”.)

Nếu không có xét nghiệm troponin độ nhạy cao, không nên chỉ dựa vào một kết quả điện tâm đồ (ECG) đơn lẻ hoặc một bộ dấu ấn sinh học tim để loại trừ ACS, trừ khi các triệu chứng kéo dài liên tục (ví dụ: trên 6 đến 8 giờ). (Xem thêm mục ‘Xét nghiệm chẩn đoán’ ở trên và “Đánh giá và xử trí ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”, phần ‘Hướng xử trí’.)

Việc sử dụng các thang điểm đánh giá nguy cơ (ví dụ: thang điểm HEART) và phác đồ chăm sóc để phân tầng nguy cơ ACS ở bệnh nhân đau ngực tại khoa cấp cứu được thảo luận trong một mục riêng. (Xem thêm “Đánh giá nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”.)

Đối với bất kỳ bệnh nhân nào xuất hiện các triệu chứng của ACS trong vòng vài ngày hoặc vài tuần sau can thiệp mạch vành qua da (ví dụ: nong mạch vành hoặc đặt stent) hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành, hãy giả định rằng bệnh nhân có tình trạng tắc nghẽn đột ngột động mạch vành hoặc cầu nối cho đến khi có bằng chứng ngược lại. (Xem thêm “Huyết khối trong stent động mạch vành: Biểu hiện lâm sàng và xử trí” và “Biến chứng tim sớm sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành”, phần ‘Tắc cầu nối sớm’.)

Bóc tách/Phình động mạch chủ cấp

Tỷ lệ mắc bóc tách động mạch chủ ước tính khoảng 3/100.000 bệnh nhân mỗi năm; tuy nhiên, con số này có thể thấp hơn thực tế do nhiều bệnh nhân tử vong trước khi kịp chẩn đoán. Bóc tách động mạch chủ thường gặp nhất ở bệnh nhân tăng huyết áp hệ thống trong độ tuổi từ 60 đến 70, nhưng cũng có thể xảy ra ở người trẻ tuổi, đặc biệt là những người có bất thường về van động mạch chủ hoặc mô liên kết.

Quá trình bóc tách thường bắt đầu bằng một vết rách ở lớp nội mạc của thành động mạch chủ, khiến máu len lỏi vào giữa lớp nội mạc và lớp trung mạc. Dòng máu theo nhịp đập khiến vùng bóc tách lan rộng, gây tắc nghẽn các động mạch phân nhánh (ví dụ: động mạch vành, động mạch cảnh, động mạch mạc treo), dẫn đến tổn thương thiếu máu cục bộ tại các vùng được cung cấp máu bởi những mạch máu này.

Phình động mạch chủ ngực thường không gây triệu chứng trừ khi khối phình giãn nhanh, bóc tách, vỡ hoặc chèn ép các cấu trúc trong lồng ngực khác. Biểu hiện lâm sàng của tụ máu trong thành động mạch chủ và các hội chứng động mạch chủ cấp khác (ví dụ: loét xuyên thành động mạch chủ, vỡ động mạch chủ, phình động mạch chủ ngực) tương tự như bóc tách động mạch chủ cấp điển hình. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp”, “Tổng quan về bóc tách động mạch chủ cấp và các hội chứng động mạch chủ cấp khác” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phình động mạch chủ ngực”.)

Các tình trạng nguy cơ cao bao gồm hội chứng Marfan, tiền sử gia đình mắc bệnh động mạch chủ, bệnh lý van động mạch chủ, phình động mạch chủ ngực hoặc tiền sử can thiệp động mạch chủ (bao gồm cả phẫu thuật tim). Sự hiện diện của một hoặc nhiều yếu tố sau đây làm tăng đáng kể khả năng bóc tách động mạch chủ, tuy nhiên, việc thiếu vắng cả ba yếu tố này không loại trừ chẩn đoán (xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng nguy cơ cao’):

  • Đau ngực hoặc đau bụng khởi phát đột ngột với tính chất đau nhói, đau xé hoặc đau rách
  • Thay đổi mạch (mất mạch ngoại vi hoặc mạch cảnh) và/hoặc huyết áp (chênh lệch >20 mmHg giữa hai tay)
  • X-quang ngực (CXR) cho thấy rộng trung thất và/hoặc rộng bóng động mạch chủ

Việc sử dụng Thang điểm Đánh giá Nguy cơ Bóc tách Động mạch chủ (ADD-RS) (bảng 8), có hoặc không kết hợp xét nghiệm D-dimer, được thảo luận chi tiết trong một phần riêng. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp”, phần ‘Thang điểm đánh giá nguy cơ bóc tách động mạch chủ (ADD-RS)’.)

Việc lựa chọn xét nghiệm chẩn đoán xác định phụ thuộc vào tình trạng huyết động của bệnh nhân và các phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện có. Đối với bệnh nhân không ổn định về huyết động, siêu âm tim qua thực quản (TEE) thường được ưu tiên vì có thể thực hiện ngay tại giường bệnh. Đối với bệnh nhân ổn định về huyết động, chụp cắt lớp vi tính (CT) mạch máu được ưu tiên, hoặc có thể thay thế bằng chụp cộng hưởng từ (MR) mạch máu. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp”, phần ‘Chẩn đoán hình ảnh tim mạch’.)

Đối với bệnh nhân bóc tách động mạch chủ, điều trị tức thời bao gồm liệu pháp giảm xung lực thông qua kiểm soát huyết áp (<120/80 mmHg) và nhịp tim (<60 lần/phút) nhằm giảm lực xé và cường độ dòng máu đập từ tim (bảng 10). Nếu nghi ngờ lâm sàng cao, liệu pháp giảm xung lực nên được bắt đầu trước khi có kết quả chẩn đoán hình ảnh xác nhận. Thông thường cần phối hợp các thuốc hạ huyết áp (ví dụ: thuốc chẹn beta và thuốc giãn mạch) như hướng dẫn trong bảng (bảng 11). (Xem “Xử trí bóc tách động mạch chủ cấp type B”, phần ‘Điều trị nội khoa’.)

Cần hội chẩn khẩn cấp với chuyên khoa phẫu thuật tim và/hoặc phẫu thuật mạch máu. Bóc tách động mạch chủ ảnh hưởng đến động mạch chủ ngực lên và các trường hợp bóc tách biến chứng liên quan đến động mạch chủ xuống (hình 3) cần can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật. (Xem “Xử trí bóc tách động mạch chủ cấp type A” và “Xử trí bóc tách động mạch chủ cấp type B”, phần ‘Tiếp cận can thiệp’.)

Thuyên tắc phổi

Tỷ lệ mắc thuyên tắc phổi (PE) ước tính khoảng 0,4 trên 1.000 người-năm. Tỷ lệ tử vong thay đổi đáng kể tùy thuộc vào các bệnh lý đồng mắc và kích thước huyết khối. Việc chẩn đoán và điều trị sớm giúp giảm tỷ lệ tử vong. Thuyên tắc phổi xảy ra khi một huyết khối tĩnh mạch bong ra, di chuyển qua tim phải và kẹt lại tại điểm chia nhánh của các động mạch phổi (thuyên tắc yên ngựa) hoặc ở các nhánh xa hơn. Sự tắc nghẽn dòng máu phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi, rối loạn chức năng thất phải, suy giảm trao đổi khí và cuối cùng là nhồi máu nhu mô phổi. (Xem “Thuyên tắc phổi: Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh ở người trưởng thành”.)

Chẩn đoán PE có thể gặp nhiều khó khăn do biểu hiện lâm sàng đa dạng và các dấu hiệu không đặc hiệu trên thăm khám, điện tâm đồ (ECG) và X-quang ngực (CXR). Bệnh có thể bị bỏ sót nếu bác sĩ không đặt ra nghi vấn; cần cân nhắc chẩn đoán PE ở bất kỳ bệnh nhân nào có triệu chứng khó chịu vùng ngực cấp tính hoặc khó thở mà chưa có chẩn đoán thay thế xác định (ví dụ: nhồi máu cơ tim [MI] được chẩn đoán dựa trên bệnh sử và đoạn ST chênh lên, hoặc chèn ép màng tim được chẩn đoán qua siêu âm).

Tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ PE tập trung vào phân tầng nguy cơ. Những bệnh nhân có điểm Wells cao (bảng 6) (máy tính 1), hoặc có dấu hiệu rối loạn chức năng thất phải hoặc huyết động không ổn định được phân loại nguy cơ cao và cần được chỉ định chụp CT mạch máu phổi (CT angiogram) hoặc xạ hình thông khí-tưới máu (V/Q scan) (sơ đồ 3). Đối với tất cả các bệnh nhân còn lại, việc phân tầng nguy cơ phụ thuộc vào xác suất tiền xét nghiệm của PE. Những bệnh nhân có kết quả tiêu chuẩn loại trừ thuyên tắc phổi (PERC) âm tính (bảng 12) (máy tính 2) có thể loại trừ chẩn đoán PE mà không cần xét nghiệm D-dimer. Bệnh nhân có nguy cơ thấp hoặc trung bình theo các hệ thống thang điểm đã được chuẩn hóa (ví dụ: điểm Wells, tiêu chuẩn YEARS) và có D-dimer âm tính có thể loại trừ PE mà không cần thăm dò thêm (sơ đồ 4 và sơ đồ 5). Các thảo luận chi tiết về phân tầng nguy cơ và chẩn đoán được trình bày riêng biệt. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp tính ở người trưởng thành không mang thai” và “Thuyên tắc phổi trong thai kỳ: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Siêu âm tại giường hoặc siêu âm tim có thể cung cấp các dấu hiệu xác nhận quan trọng, đặc biệt ở những bệnh nhân có huyết động không ổn định. Trong bối cảnh lâm sàng phù hợp, dấu hiệu quá tải thất phải có độ nhạy khoảng 50% và độ đặc hiệu 83% đối với PE 45. Dấu hiệu McConnell (vùng mỏm thất phải vận động bình thường trong khi thành tự do thất phải mất vận động hoặc giảm vận động) có vẻ đặc hiệu đối với PE hơn là tình trạng rối loạn chức năng thất phải toàn thể 46. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp tính ở người trưởng thành không mang thai”, phần ‘Siêu âm tim’ và “Đánh giá siêu âm tim đối với tim phải”.)

Xử trí ban đầu cho thuyên tắc phổi đã xác định là điều trị chống đông (sơ đồ 6). Đối với bệnh nhân có nguy cơ lâm sàng thấp, việc trì hoãn điều trị chống đông trong khi chờ kết quả đánh giá thường là hợp lý. Bệnh nhân có huyết động không ổn định có thể cần điều trị tiêu sợi huyết hoặc phẫu thuật lấy huyết khối (sơ đồ 7). Ở bệnh nhân nghi ngờ PE mà các xét nghiệm chẩn đoán xác định không an toàn hoặc không khả thi, có thể cân nhắc điều trị tiêu sợi huyết dựa trên nghi ngờ lâm sàng kết hợp với kết quả siêu âm tại giường hoặc siêu âm tim (nếu có). Các thảo luận chi tiết về điều trị được trình bày riêng biệt. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành: Tổng quan điều trị và tiên lượng”.)

Tràn khí màng phổi

Tràn khí màng phổi có thể xảy ra sau chấn thương hoặc sau các thủ thuật tại phổi. Tình trạng này cũng có thể xuất hiện tự phát ở những bệnh nhân có bệnh lý phổi nền (tràn khí màng phổi thứ phát) hoặc không có bệnh lý nền (tràn khí màng phổi nguyên phát) (hình 6).

Bệnh nhân tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát thường là nam giới trẻ tuổi, dáng người cao và gầy. Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát thường gặp nhất ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), xơ nang và hen phế quản.

Bất kể nguyên nhân nào, sự tích tụ khí trong khoang màng phổi có thể dẫn đến tràn khí màng phổi áp lực, gây chèn ép trung thất, khiến tình trạng lâm sàng suy sụp nhanh chóng và dẫn đến tử vong nếu không được nhận biết kịp thời. (Xem “Tràn khí màng phổi ở người lớn: Dịch tễ học và nguyên nhân”.)

Tràn khí màng phổi áp lực được chẩn đoán lâm sàng dựa trên tình trạng rối loạn huyết động và giảm rì rào phế nang một bên. Không được trì hoãn điều trị để chờ xác nhận bằng X-quang ngực. Ngoài ra, tràn khí màng phổi có thể được xác định thông qua siêu âm tại giường (hình 8). (Xem “Siêu âm màng phổi tại giường: Thiết bị, kỹ thuật và nhận diện tràn dịch màng phổi và tràn khí màng phổi”, phần ‘Đánh giá tràn khí màng phổi’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tràn khí màng phổi”, phần ‘Chẩn đoán hình ảnh’.)

Tràn khí màng phổi áp lực cần được điều trị cấp cứu bằng cách dẫn lưu màng phổi bằng ngón tay, kim hoặc đặt ống dẫn lưu. (Xem “Ống dẫn lưu và catheter màng phổi: Kỹ thuật đặt và biến chứng” và “Đánh giá và xử trí ban đầu chấn thương ngực xuyên thấu ở người lớn”, phần ‘Vai trò của giải áp ngực bằng kim/ngón tay’.)

Các trường hợp tràn khí màng phổi có triệu chứng nhưng không gây áp lực được điều trị bằng dẫn lưu màng phổi, chọc hút hoặc theo dõi. (Xem “Điều trị tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát ở người lớn” và “Điều trị tràn khí màng phổi tự phát thứ phát ở người lớn”.)

Viêm trung thất

Các nguyên nhân phổ biến gây viêm trung thất bao gồm nhiễm trùng răng miệng, thủng thực quản và các biến chứng do can thiệp y tế trong phẫu thuật tim hoặc các thủ thuật đường tiêu hóa trên và đường hô hấp. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân viêm trung thất vẫn ở mức cao (14% đến 42%) ngay cả khi được điều trị bằng phẫu thuật cắt lọc và dùng kháng sinh 47-50. Việc chậm trễ trong chẩn đoán càng làm tăng tỷ lệ tử vong. (Xem “Vỡ thực quản tự phát (hội chứng Boerhaave)” và “Viêm trung thất sau phẫu thuật tim”.)

Hình ảnh X-quang ngực thẳng ban đầu hầu hết luôn bất thường ở bệnh nhân thủng thực quản và viêm trung thất, thường cho thấy khí trong trung thất hoặc khí tự do trong ổ bụng. Chụp CT có thể ghi nhận khí ngoài thực quản, dịch quanh thực quản, giãn trung thất, cùng với khí và dịch trong khoang màng phổi, sau phúc mạc hoặc hõm mạc nối nhỏ. Chẩn đoán được xác định bằng chụp thực quản có cản quang hoặc chụp CT. (Xem “Vỡ thực quản tự phát (hội chứng Boerhaave)”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Kháng sinh phổ rộng được chỉ định sớm khi nghi ngờ viêm trung thất. Cần hội chẩn với chuyên khoa phẫu thuật lồng ngực để thực hiện cắt lọc ngoại khoa và sửa chữa tổn thương nếu cần thiết. (Xem “Vỡ thực quản tự phát (hội chứng Boerhaave)”, phần ‘Xử trí’.)

Chèn ép tim cấp

Chèn ép tim cấp xảy ra khi có sự tích tụ dịch màng tim dưới áp lực, dẫn đến cản trở quá trình đổ đầy tâm thất. Tình trạng chèn ép có phổ mức độ nghiêm trọng lâm sàng khác nhau. Một số bệnh nhân chỉ có tổn thương nhẹ, trong khi những người khác suy giảm nghiêm trọng khả năng đổ đầy tim, tạo ra bệnh cảnh tương tự sốc tim và đòi hỏi phải giảm áp lực màng tim ngay lập tức bằng phương pháp chọc hút dịch màng tim. Chèn ép tim cấp có thể xuất hiện trong bóc tách động mạch chủ, sau chấn thương ngực, hoặc là hệ quả của viêm màng tim cấp do nhiễm trùng, bệnh lý ác tính, hội chứng ure huyết cao hoặc một số nguyên nhân khác. (Xem “Chèn ép tim cấp”.)

Siêu âm tại giường có thể chẩn đoán (video 3) hoặc loại trừ chèn ép tim cấp; chỉ định này nên được thực hiện cho mọi bệnh nhân tại khoa cấp cứu có triệu chứng đau ngực và các dấu hiệu của sốc. (Xem “Siêu âm cấp cứu ở người lớn bị chấn thương bụng và ngực”, phần ‘Khám màng tim và tim hạn chế’.)

Trường hợp chèn ép tim kèm rối loạn huyết động rõ rệt cần được dẫn lưu dịch màng tim ngay lập tức, giúp cải thiện nhanh chóng và rõ rệt huyết động học của tim và hệ thống. Chèn ép tim giai đoạn sớm với rối loạn huyết động nhẹ có thể điều trị bảo tồn thông qua theo dõi sát, siêu âm tim định kỳ, tránh làm giảm thể tích tuần hoàn và điều trị nguyên nhân căn bản. (Xem “Tràn dịch màng tim: Tiếp cận xử trí”.)

Viêm cơ tim

Viêm cơ tim là bệnh lý viêm của cơ tim gây ra bởi nhiều tình trạng nhiễm trùng và không nhiễm trùng khác nhau (bảng 13). Đôi khi viêm cơ tim có thể diễn tiến nặng, gây ra bệnh cơ tim giãn với rối loạn chức năng thất trái (LV), sốc tim, loạn nhịp tim và đột tử. Chẩn đoán thường bao gồm định lượng các dấu ấn sinh học tim, các chất phản ứng pha cấp và chẩn đoán hình ảnh tim (siêu âm tim, chụp động mạch vành và/hoặc cộng hưởng từ tim). Tùy thuộc vào căn nguyên và mức độ nghiêm trọng, việc quản lý có thể bao gồm dùng thuốc chống đông, kháng sinh, thuốc kháng virus, thuốc ức chế miễn dịch, glucocorticoid, điều trị suy tim, hỗ trợ tuần hoàn và/hoặc ghép tim. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm cơ tim ở người lớn” và “Điều trị và tiên lượng viêm cơ tim ở người lớn”.)

Bệnh cơ tim do stress (Takotsubo)

Hội chứng này mô phỏng bệnh cảnh nhồi máu cơ tim (MI) và thường liên quan đến stress tâm lý hoặc thể chất cường độ mạnh. Đặc trưng của bệnh là rối loạn chức năng tâm thu vùng tạm thời, điển hình là ở thất trái (LV), nhưng không có bằng chứng trên chụp mạch vành về bệnh động mạch vành tắc nghẽn hoặc nứt vỡ mảng xơ vữa cấp tính. Bệnh cơ tim do stress xảy ra ở khoảng 1 đến 2% bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp (ACS) có troponin dương tính hoặc nghi ngờ nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI). Nguy cơ xảy ra các biến chứng nặng trong bệnh viện tương đương với bệnh nhân ACS, bao gồm suy tim cấp kèm sốc tim, loạn nhịp tim, vỡ thất hoặc vỡ cơ nhú, chèn ép tim và đột quỵ. Chẩn đoán xác định thường đòi hỏi chụp động mạch vành và đánh giá định kỳ chức năng tâm thu thất trái. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh cơ tim do stress (Takotsubo)”.)

Thủng loét dạ dày tá tràng

Bệnh loét dạ dày tá tràng (PUD) đôi khi có thể gây thủng dạ dày hoặc tá tràng, dẫn đến đau cả ngực và bụng tùy thuộc vào vị trí của ổ loét. Xử trí ban đầu bao gồm liệu pháp kháng sinh phổ rộng và hội chẩn ngoại khoa khẩn cấp, vì hầu hết bệnh nhân sẽ cần phẫu thuật cấp cứu để hạn chế tình trạng nhiễm bẩn ổ bụng kéo dài và xử lý vị trí thủng. (Xem “Tổng quan về các biến chứng của bệnh loét dạ dày tá tràng” và “Tổng quan về thủng đường tiêu hóa”.)

Các nguyên nhân khác

Trong số các bệnh lý thường gặp ở bệnh nhân nhập khoa Cấp cứu (ED) vì đau ngực, các vấn đề về tiêu hóa (ví dụ: bệnh trào ngược dạ dày thực quản) chiếm một tỷ lệ đáng kể 43. Các nguyên nhân gây đau ngực không đe dọa tính mạng thường gặp ở người trưởng thành được thảo luận dưới đây và chi tiết hơn trong phần riêng. (Xem “Đánh giá ngoại trú bệnh nhân trưởng thành đau ngực”, mục ‘Các nguyên nhân khác’.)

XỬ TRÍ VÀ BỐ TRÍ BỆNH NHÂN

Hướng xử trí bệnh nhân được quyết định dựa trên tình trạng lâm sàng, chẩn đoán sơ bộ và kết quả đánh giá nguy cơ.

Đã xác định nguyên nhân gây đau ngực hoặc bệnh nhân có tình trạng lâm sàng nặng

Tất cả bệnh nhân có huyết động không ổn định hoặc suy hô hấp nặng cần được nhập khoa Hồi sức tích cực (ICU). Những bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp, hội chứng mạch vành cấp, chèn ép tim cấp, loét dạ dày tá tràng thủng, viêm cơ tim hoặc viêm trung thất cần nhập viện và hội chẩn chuyên khoa phù hợp. Đa số bệnh nhân tràn khí màng phổi cần nhập viện, tuy nhiên một số trường hợp có thể điều trị ngoại trú (ví dụ: tràn khí không tiến triển, được xử trí bằng chọc hút hoặc đặt van một chiều). Bệnh nhân đau thắt ngực ổn định không yêu cầu phải nhập viện để đánh giá. (Xem thêm “Xử trí bóc tách động mạch chủ cấp type B”, “Xử trí bóc tách động mạch chủ cấp type A”, “Tổng quan về xử trí cấp cứu hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”, “Chèn ép tim cấp”, “Vỡ thực quản tự phát (Hội chứng Boerhaave)”, “Điều trị và tiên lượng viêm cơ tim ở người trưởng thành”, “Tổng quan về các biến chứng của bệnh loét dạ dày tá tràng”, “Điều trị tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát ở người trưởng thành” và “Hội chứng mạch vành mạn: Tổng quan về chăm sóc”).

Bệnh nhân thuyên tắc phổi có huyết động không ổn định hoặc hạ oxy máu nặng sẽ được nhập ICU. Bệnh nhân thuyên tắc phổi ổn định không cần nhập ICU hay theo dõi telemetry. Một số bệnh nhân nguy cơ thấp có thể điều trị ngoại trú. (Xem thêm “Thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành: Tổng quan điều trị và tiên lượng”).

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI) được nhập viện sau khi thực hiện liệu pháp tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành qua da. (Xem thêm “Tổng quan về xử trí cấp cứu nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên” và “Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên: Lựa chọn chiến lược tái tưới máu”).

Nguyên nhân đau ngực chưa xác định ở bệnh nhân có tình trạng lâm sàng ổn định

Bất kỳ bệnh nhân nào không tìm thấy nguyên nhân rõ ràng cho tình trạng đau ngực sau khi đã hoàn tất các thăm dò ban đầu (điện tâm đồ, chẩn đoán hình ảnh, xét nghiệm cận lâm sàng) vẫn có khả năng mắc hội chứng mạch vành cấp (ACS). Chiến lược phân tầng nguy cơ đối với ACS tiềm tàng bao gồm hai hướng song song: xác định những bệnh nhân có nguy cơ thấp đến mức có thể cho xuất viện an toàn và theo dõi ngoại trú, và xác định những bệnh nhân có nguy cơ đủ cao để yêu cầu nhập viện và điều trị cấp cứu. Troponin độ nhạy cao có thể giúp cho phép xuất viện an toàn và giảm bớt các xét nghiệm bổ sung ở những bệnh nhân vốn có nguy cơ thấp đối với ACS. Nếu xuất viện mà không thực hiện các nghiệm pháp gắng sức, cần khuyến khích bệnh nhân nguy cơ thấp tái khám rõ ràng, lý tưởng nhất là trong vòng vài ngày sau khi xuất viện. Việc tái khám trong vòng 72 giờ được đánh giá là an toàn 51.

Những bệnh nhân không thuộc nhóm nguy cơ thấp đối với ACS nhưng không có tiền sử bệnh động mạch vành, không có dấu hiệu nhồi máu cơ tim rõ rệt và không có chẩn đoán thay thế xác định thì cần được theo dõi thêm. Loại trừ thiếu máu cục bộ cơ tim thông qua theo dõi liên tiếp các dấu ấn sinh học cơ tim, điện tâm đồ và có thể thực hiện thêm các xét nghiệm khác. Việc sử dụng các công cụ đã được chuẩn hóa (ví dụ: thang điểm HEART) có thể hỗ trợ phân tầng nguy cơ và xác định mức độ khẩn cấp của các nghiệm pháp gắng sức 52-56. Nghiệm pháp gắng sức thảm lăn hoặc gắng sức bằng thuốc (có hoặc không có hình ảnh y học hạt nhân), cùng với siêu âm tim gắng sức và chụp cắt lớp vi tính động mạch vành (CCTA), có thể hỗ trợ phân tầng nguy cơ tim mạch tại khoa cấp cứu (ED). (Xem thêm “Đánh giá nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên” và “Chẩn đoán hình ảnh tim mạch bằng chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ ở người trưởng thành”.)

Bệnh nhân dưới 40 tuổi có điện tâm đồ bình thường và không có tiền sử bệnh tim có nguy cơ mắc ACS dưới 1%, đồng thời nguy cơ tử vong, nhồi máu cơ tim cấp hoặc tái thông mạch vành trong vòng 30 ngày cũng dưới 1% 57. Những bệnh nhân này có thể được cho xuất viện và theo dõi.

Việc quyết định hướng xử trí đối với những bệnh nhân tái khám nhiều lần tại khoa cấp cứu vì đau ngực nhưng có nguy cơ thấp đối với ACS (ví dụ: điểm HEART ≤ 3) có thể gặp nhiều khó khăn. Chúng tôi đồng ý với Hướng dẫn Chăm sóc Hợp lý và Phù hợp tại Khoa Cấp cứu của Hiệp hội Y khoa Cấp cứu Học thuật rằng những bệnh nhân nguy cơ thấp sau đây (với kết quả troponin âm tính) có thể được quản lý ngoại trú 58:

  • Kết quả nghiệm pháp gắng sức bình thường trong vòng 12 tháng qua (chúng tôi cho rằng không cần thiết phải lặp lại nghiệm pháp gắng sức, nhưng CCTA có thể phù hợp nếu lo ngại nghiệm pháp gắng sức trước đó không đầy đủ hoặc cho kết quả âm tính giả)
  • Bệnh động mạch vành không gây tắc nghẽn (hẹp < 50%) hoặc không có tắc nghẽn (hẹp 0%) trên kết quả chụp động mạch vành trước đó trong vòng 5 năm
  • Đã chụp CCTA trong vòng 2 năm qua với kết quả không hẹp động mạch vành VÀ xét nghiệm troponin độ nhạy cao đơn lẻ cho kết quả âm tính

gợi ý cho bạn

Chuyên khoa