Tổn thương thận cấp liên quan và do thuốc cản quang: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và xử trí

TÓM TẮT

Thuật ngữ – Tổn thương thận cấp (AKI) xảy ra ngay sau khi sử dụng thuốc cản quang iod có thể hoặc không có mối liên hệ nhân quả với thuốc cản quang. “Tổn thương thận cấp liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI)” là một thuật ngữ rộng, dùng để chỉ tình trạng AKI xuất hiện ngay sau khi dùng thuốc cản quang iod, bất kể có phải do thuốc cản quang trực tiếp gây ra hay không. “Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI)”, trước đây gọi là “bệnh thận do thuốc cản quang (CIN)”, là thuật ngữ chuyên biệt chỉ một phân nhóm của CA-AKI mà sau khi đánh giá lâm sàng kỹ lưỡng, được xác định là có mối liên hệ nhân quả với việc sử dụng thuốc cản quang. Thuật ngữ CA-AKI được áp dụng trong các trường hợp chưa thực hiện đánh giá lâm sàng chi tiết để tìm các nguyên nhân gây AKI khác hoặc khi không thể loại trừ một cách hợp lý các nguyên nhân khác. CA-AKI cũng được dùng để chỉ sự tăng creatinine (hoặc giảm mức lọc cầu thận ước tính [eGFR]) sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang trong các nghiên cứu khoa học. (Xem ‘Thuật ngữ’ ở dưới.)

Đặc điểm lâm sàng – Các biểu hiện lâm sàng chính của CI-AKI bao gồm (xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở dưới):

  • Tăng creatinine huyết thanh, thường ghi nhận trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang iod và thường ở mức độ nhẹ.
  • Hầu hết bệnh nhân không có tình trạng thiểu niệu. Thiểu niệu có thể xuất hiện ở những bệnh nhân tổn thương thận cấp nặng hoặc bệnh nhân có bệnh thận mạn (CKD) mức độ trung bình đến nặng trước đó.
  • Cặn lắng nước tiểu thường (nhưng không phải luôn luôn) cho thấy các dấu hiệu điển hình của hoại tử ống thận cấp (ATN), bao gồm các trụ hạt màu nâu bùn, trụ tế bào biểu mô và các tế bào biểu mô ống thận tự do (hình 1 và hình 2).

Đánh giá – Bệnh nhân nghi ngờ CI-AKI cần được khai thác bệnh sử tập trung, khám thực thể và xét nghiệm vi thể cặn lắng nước tiểu để tìm các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân khác. Những bệnh nhân thiểu niệu hoặc tổn thương thận cấp nặng (có thể cần điều trị thay thế thận) thường có nhiều khả năng gặp các nguyên nhân gây AKI khác hơn. Siêu âm thận thường không bắt buộc, tuy nhiên có thể thực hiện để loại trừ các nguyên nhân gây AKI khác ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tắc nghẽn đường tiết niệu mà diễn tiến lâm sàng không điển hình của CI-AKI, hoặc khi chẩn đoán CI-AKI còn nghi ngờ (ví dụ: thiểu niệu, AKI nặng). Bài tiết protein ở bệnh nhân CI-AKI thường không có hoặc ở mức độ nhẹ (trừ khi bệnh nhân vốn có bệnh thận mạn gây protein niệu từ trước). Tuy nhiên, sự hiện diện của albumin niệu (phát hiện qua que thử định tính hoặc tỷ lệ albumin/creatinine) không loại trừ chẩn đoán CI-AKI. (Xem ‘Đánh giá’ ở dưới.)

Chẩn đoán – CI-AKI là một chẩn đoán lâm sàng. Việc chẩn đoán CI-AKI dựa trên các đặc điểm sau (xem ‘Chẩn đoán’ ở dưới):

  • Sự gia tăng nồng độ creatinine huyết thanh điển hình bắt đầu trong vòng 24 đến 48 giờ đầu sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang.
  • Theo đánh giá của lâm sàng, các nguyên nhân gây AKI khác đã được loại trừ một cách hợp lý.

Sinh thiết thận thường không giúp ích cho việc chẩn đoán CI-AKI vì các tổn thương hoại tử ống thận cấp (ATN) thường khu trú, không đặc hiệu và CI-AKI thường diễn ra trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, tương tự như siêu âm, sinh thiết hiếm khi được chỉ định để loại trừ các nguyên nhân gây AKI khác ở những bệnh nhân không có diễn tiến lâm sàng điển hình hoặc khi chẩn đoán CI-AKI không chắc chắn.

Chẩn đoán phân biệt – Chẩn đoán phân biệt bao gồm, nhưng không giới hạn ở: thuyên tắc mỡ thận (trong trường hợp tiêm thuốc cản quang động mạch), hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ, viêm thận kẽ cấp tính và các thay đổi trước thận do sử dụng thêm hoặc điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) trong giai đoạn sau khi tiêm thuốc cản quang. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở dưới.)

Điều trị – Tương tự như hầu hết các nguyên nhân gây AKI khác, điều trị bệnh nhân CI-AKI chủ yếu là điều trị hỗ trợ, bao gồm: loại bỏ và tránh các tác nhân gây tổn thương thận tiềm tàng khác, đánh giá và quản lý huyết động và điện giải, điều chỉnh liều thuốc phù hợp với mức giảm GFR, và theo dõi các dấu hiệu, triệu chứng hội chứng ure huyết đối với những bệnh nhân suy giảm chức năng thận nặng. Tổng quan về điều trị AKI được trình bày trong một phần riêng. (Xem ‘Điều trị’ ở dưới và “Tổng quan về điều trị tổn thương thận cấp (AKI) ở người lớn”.)

Diễn tiến tự nhiên – Bệnh nhân CI-AKI thường có mức giảm GFR nhẹ và trong đa số các trường hợp, tình trạng này bắt đầu cải thiện trong vòng 3 đến 7 ngày. Hầu hết bệnh nhân hồi phục về mức GFR ước tính cơ bản hoặc gần mức cơ bản. Điều trị lọc máu hiếm khi cần thiết trong CI-AKI. (Xem ‘Diễn tiến tự nhiên và tiên lượng’ ở dưới.)

Gói truy cập

  • Truy cập toàn bộ thư viện mọi lúc, mọi nơi, và trên mọi thiết bị.
  • Nội dung cập nhật liên tục.
  • Thanh toán nhanh chóng và an toàn bằng mã VietQR.
Already a member? Log in here