Suy tim trong viêm khớp dạng thấp

TÓM TẮT

Dịch tễ học

• Nguy cơ phát triển suy tim (HF) gia tăng ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp (RA). Tỷ lệ hiện mắc và/hoặc tỷ lệ mới mắc của rối loạn chức năng tâm thu thất trái (LV) và rối loạn chức năng tâm trương của cả thất trái (LV) và thất phải (RV) được xác định qua siêu âm tim cũng gia tăng ở nhóm đối tượng này. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở dưới.)

Cơ chế bệnh sinh

• Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của suy tim ở bệnh nhân RA chưa được hiểu rõ. Sự gia tăng tỷ lệ các yếu tố nguy cơ đã xác định (như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu) có thể góp phần vào quá trình này, nhưng bản thân bệnh RA có vẻ là một yếu tố nguy cơ độc lập. (Xem ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở dưới.)

Đánh giá

• Bệnh nhân nghi ngờ suy tim dựa trên các triệu chứng và dấu hiệu gợi ý tình trạng ứ dịch và giảm cung lượng tim cần được đánh giá suy tim; việc chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân RA tương tự như ở các đối tượng khác. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở dưới, ‘Đánh giá và chẩn đoán’ ở dưới và “Suy tim: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn”.)

Cách tiếp cận bệnh nhân suy tim (có hoặc không kèm RA) bao gồm khai thác tiền sử, thăm khám lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng, chụp X-quang ngực, điện tâm đồ (ECG) và siêu âm tim để xác định chẩn đoán, tìm nguyên nhân và đánh giá mức độ nặng. (Xem ‘Đánh giá và chẩn đoán’ ở dưới, “Suy tim: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn” và “Xác định nguyên nhân và mức độ nặng của suy tim hoặc bệnh cơ tim”.)

Chẩn đoán phân biệt

• Chẩn đoán phân biệt suy tim ở bệnh nhân RA bao gồm bệnh phổi kẽ và các rối loạn màng ngoài tim. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở dưới.)

Yếu tố nguy cơ

• Các liệu pháp điều trị chống viêm và chống thấp khớp, bao gồm thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc ức chế chọn lọc COX-2, thuốc kháng malaria và glucocorticoid, có thể đóng vai trò thúc đẩy hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim. Các thuốc ức chế yếu tố hoại tử u (TNF) có thể làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim sẵn có, nhưng liệu chúng có thể khởi phát suy tim mới hay không vẫn chưa được xác định rõ. (Xem ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở dưới.)

Phòng ngừa

• Các nỗ lực phòng ngừa suy tim ở bệnh nhân RA tập trung vào việc điều chỉnh các yếu tố nguy cơ truyền thống của suy tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ, cũng như tối ưu hóa việc kiểm soát hoạt động của bệnh RA. (Xem ‘Phòng ngừa’ ở dưới, “Dịch tễ học của suy tim”, phần ‘Phòng ngừa suy tim’ và “Bệnh động mạch vành trong viêm khớp dạng thấp: Ý nghĩa đối với phòng ngừa và quản lý” và “Tổng quan về quản lý viêm khớp dạng thấp ở người lớn”.)

Điều trị

• Điều trị suy tim ở bệnh nhân có và không kèm RA là tương tự nhau, tuy nhiên, việc lưu ý đến các tác dụng phụ có thể xảy ra đối với hệ tim mạch của liệu pháp chống viêm và chống thấp khớp có thể dẫn đến việc cần thực hiện thêm các xét nghiệm chẩn đoán và/hoặc ngừng hoặc giảm dần liều một số thuốc nhất định, đặc biệt là NSAID, thuốc ức chế chọn lọc COX-2 và glucocorticoid. (Xem ‘Các phương pháp tiếp cận đặc thù cho bệnh nhân viêm khớp dạng thấp có suy tim’ ở dưới và “NSAID: Các tác dụng phụ đối với tim mạch”, phần ‘NSAID và suy tim’.)

Ức chế TNF

• Chúng tôi khuyến nghị không sử dụng các thuốc ức chế TNF ở bất kỳ liều nào cho bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái có triệu chứng (Khuyến cáo 2C). (Xem ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở dưới, ‘Các phương pháp tiếp cận đặc thù cho bệnh nhân viêm khớp dạng thấp có suy tim’ ở dưới và “Các thuốc ức chế yếu tố hoại tử u-alpha: Tổng quan về các tác dụng phụ”, phần ‘Suy tim’.)

Tuy nhiên, đối với bệnh nhân RA đang tiến triển mà tình trạng viêm khớp không đáp ứng với các thuốc điều trị bệnh làm thay đổi diễn tiến bệnh (DMARDs) hoặc các tác nhân sinh học khác (ví dụ: abatacept hoặc rituximab) và có suy tim mức độ nhẹ đến trung bình (phân độ chức năng theo Hội Tim mạch New York [NYHA] lớp I hoặc II), việc sử dụng thuốc ức chế TNF có thể được xem xét như một lựa chọn thay thế cho việc sử dụng glucocorticoid. Nếu sử dụng liệu pháp ức chế TNF, chúng tôi khuyến nghị nên tham vấn chuyên khoa tim mạch, bắt đầu với liều thấp (ví dụ: infliximab $\le \text{ 3 mg/kg}$, adalimumab 40 mg mỗi hai tuần, hoặc etanercept 50 mg/tuần) và ngừng sử dụng liệu pháp ức chế TNF ngay lập tức nếu tình trạng suy tim trở nên xấu đi.