Hướng dẫn lâm sàng

Trang chủ

Cúm: Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh

Xuất bản:

Cập nhật:

MỤC LỤC

TÓM TẮT

Dịch cúm mùa

Định nghĩa − Dịch cúm xảy ra khi hoạt động của virus cúm tại một khu vực vượt quá mức cơ sở trong những tháng mà virus không lưu hành phổ biến ở người. Tại Hoa Kỳ, dịch cúm mùa xảy ra gần như hàng năm. (Xem thêm ‘Dịch cúm mùa’ ở dưới.)

Khí hậu ôn đới so với khí hậu nhiệt đới (xem ‘Khí hậu ôn đới so với khí hậu nhiệt đới’ ở dưới)

  • Ở vùng ôn đới, virus cúm A và B ở người gây ra các đợt dịch theo mùa, thường vào các tháng mùa đông (ở Bắc bán cầu: từ tháng 10 đến tháng 3 (hình 1); ở Nam bán cầu: từ tháng 4 đến tháng 9).
  • Ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới, hoạt động của cúm có thể diễn ra quanh năm, thường đạt đỉnh vào những tháng lạnh hơn hoặc trong mùa mưa.

Gánh nặng bệnh tật

  • Tại Hoa Kỳ – Trung bình, khoảng 8% dân số Hoa Kỳ xuất hiện các triệu chứng cúm mỗi mùa. (Xem thêm ‘Gánh nặng bệnh tật’ ở dưới.)

    Trong mùa cúm từ năm 2023 đến 2024 tại Hoa Kỳ, ước tính có:

    • 40 triệu ca bệnh
    • 18 triệu lượt khám bệnh
    • 470.000 ca nhập viện
    • 28.000 ca tử vong
  • Trên toàn thế giới – Toàn cầu, tỷ lệ tử vong trung bình hàng năm liên quan đến cúm trong giai đoạn 1999 – 2015 thay đổi theo độ tuổi:
    • <65 tuổi: 0,1 đến 6,4/100.000 người
    • 65 đến <75 tuổi: 2,9 đến 44,0/100.000 người
    • ≥75 tuổi: 17,9 đến 223,5/100.000 người

Yếu tố nguy cơ gây biến chứng − Các yếu tố nguy cơ gây biến chứng được tóm tắt trong bảng (bảng 1). (Xem thêm ‘Yếu tố nguy cơ gây biến chứng’ ở dưới.)

Cúm A

Protein bề mặt − Virus cúm A được chia thành các phân nhóm dựa trên hai protein trên bề mặt virus: hemagglutinin (HA hoặc H) và neuraminidase (NA hoặc N). Ở người, ba phân nhóm hemagglutinin chính (H1, H2 và H3) và hai phân nhóm neuraminidase (N1 và N2) đã được mô tả. (Xem thêm ‘Protein bề mặt’ ở dưới.)

Trôi dạt và chuyển đổi kháng nguyên (xem ‘Trôi dạt và chuyển đổi kháng nguyên’ ở dưới)

  • “Trôi dạt” (drift) kháng nguyên đề cập đến những đột biến nhỏ ở gen HA hoặc NA làm thay đổi tính kháng nguyên của protein virus. Các kháng thể (được tạo ra sau nhiễm trùng hoặc tiêm chủng trước đó) không gắn kết hiệu quả với các chủng virus đã trôi dạt kháng nguyên.
  • “Chuyển đổi” (shift) kháng nguyên đề cập đến những đột biến lớn ở gen HA hoặc NA, dẫn đến sự xuất hiện của một virus cúm A mới có đặc điểm kháng nguyên và di truyền khác biệt với các virus lưu hành trước đó ở người.
  • Virus cúm A mới có thể gây nhiễm trùng rải rác ở người thông qua tiếp xúc với động vật nhiễm bệnh (thường là chim hoặc lợn); ngoài ra, những virus này có khả năng gây đại dịch nếu phần lớn quần thể thiếu miễn dịch với virus mới này.

Cúm B − Virus cúm B được phân thành hai dòng: B/Yamagata và B/Victoria; các đặc tính di truyền và kháng nguyên của virus cúm B thay đổi chậm hơn so với virus cúm A. Virus cúm B chỉ lưu hành phổ biến ở người. (Xem thêm ‘Cúm B’ ở dưới.)

GIỚI THIỆU

Cúm là bệnh nhiễm trùng hô hấp cấp tính do virus gây ra, ảnh hưởng đến mọi lứa tuổi trên toàn thế giới.

Bài viết này sẽ tập trung xem xét dịch tễ học của bệnh cúm, bao gồm tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong. Các thông tin khác liên quan đến bệnh cúm được thảo luận chi tiết trong các nội dung sau:

DỊCH TỄ HỌC

Lây truyền

Các vấn đề liên quan đến đường lây truyền và thời gian ủ bệnh được thảo luận chi tiết tại: (Xem “Các biện pháp kiểm soát nhiễm khuẩn để dự phòng cúm mùa”, phần ‘Lây truyền’.)

Yếu tố nguy cơ gây biến chứng

Các nhóm đối tượng có nguy cơ cao gặp biến chứng khi mắc cúm được tổng hợp trong bảng (bảng 1).

Trong một phân tích hồi quy trên hơn 33.000 trường hợp nhập viện do cúm đã được xác nhận bằng xét nghiệm, tỷ số chênh hiệu chỉnh (aOR) về nguy cơ nhập viện ở bệnh nhân $\ge$ 65 tuổi (so với bệnh nhân từ 5 đến 17 tuổi) là 9,2 (95% CI 8,7-9,7) 1. Người Mỹ gốc Phi có aOR là 1,67 (95% CI 1,60-1,73) so với người Mỹ da trắng, và người Mỹ gốc Tây Ban Nha có aOR là 1,21 (95% CI 1,16-1,26) so với người Mỹ không gốc Tây Ban Nha.

Dịch cúm mùa

Một đợt dịch cúm xảy ra khi hoạt động của virus cúm tại một khu vực cao hơn mức cơ bản trong những tháng mà virus cúm không lưu hành rộng rãi ở người 2. Tại Hoa Kỳ, các đợt dịch cúm mùa xảy ra gần như hàng năm.

Các yếu tố ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của một mùa dịch cúm thường khó xác định; bao gồm khả năng lây truyền của virus và mức độ nhạy cảm của quần thể dân cư.

Khí hậu ôn đới và nhiệt đới

Đặc điểm hoạt động của cúm thay đổi tùy theo vùng địa lý:

Khí hậu ôn đới: Tại các vùng ôn đới, virus cúm A và B ở người gây ra các đợt dịch theo mùa, thường xảy ra vào các tháng mùa đông (ở Bắc bán cầu: từ tháng 10 đến tháng 3 (hình 1); ở Nam bán cầu: từ tháng 4 đến tháng 9). Ít phổ biến hơn là các trường hợp nhiễm cúm đơn lẻ hoặc các ổ dịch xảy ra trong những tháng thời tiết ấm áp.

Các đợt dịch cúm A thường khởi phát đột ngột, đạt đỉnh trong khoảng 2 đến 3 tuần và kéo dài từ 2 đến 3 tháng. Trong hầu hết các mùa dịch, dấu hiệu sớm nhất về hoạt động của cúm thường xuất hiện ở trẻ em. (Xem “Cúm mùa ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”).

Hiện nay, cơ chế virus cúm tồn tại trong khoảng thời gian giữa các đợt dịch theo mùa vẫn chưa được hiểu rõ. Các đợt bệnh rải rác có thể do cúm gây ra (nhưng không được chẩn đoán là cúm) hoặc virus cúm được nhập nhập từ các vùng địa lý xa xôi.

Khí hậu nhiệt đới: Tại vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới, hoạt động của cúm có thể xảy ra quanh năm, thường đạt đỉnh vào những tháng mát mẻ hoặc mùa mưa 3,4.

Gánh nặng bệnh tật

Hoa Kỳ – Tại Hoa Kỳ, trong giai đoạn 2010-2020, ước tính có từ 9 đến 45 triệu ca bệnh, 4 đến 21 triệu lượt thăm khám y tế, 140.000 đến 810.000 ca nhập viện và 12.000 đến 61.000 ca tử vong trong các đợt dịch cúm mùa hàng năm 5. Trung bình, khoảng 8% dân số Hoa Kỳ xuất hiện các triệu chứng của cúm mỗi mùa (dao động từ 3% đến 11%) 6.

Trong mùa cúm 2023-2024 tại Hoa Kỳ, các số liệu ước tính bao gồm 7:

  • 40 triệu ca bệnh
  • 18 triệu lượt thăm khám y tế
  • 470.000 ca nhập viện
  • 28.000 ca tử vong

Trên toàn thế giới – Trong một nghiên cứu mô hình hóa toàn cầu sử dụng hồ sơ tử vong và dữ liệu giám sát để ước tính tỷ lệ tử vong tại 33 quốc gia từ năm 1999 đến 2015, tỷ lệ tử vong trung bình hàng năm liên quan đến cúm ước tính là 0,1 đến 6,4 trên 100.000 người ở nhóm dưới 65 tuổi, 2,9 đến 44,0 trên 100.000 người ở nhóm từ 65 đến 74 tuổi, và 17,9 đến 223,5 trên 100.000 người ở nhóm từ 75 tuổi trở lên 8.

Tỷ lệ tử vong ước tính cao nhất được ghi nhận ở khu vực châu Phi cận Sahara (2,8 đến 16,5 trên 100.000), Đông Nam Á (3,5 đến 9,2 trên 100.000) và ở những người từ 75 tuổi trở lên (51,3 đến 99,4 trên 100.000). Ngoài ra, ước tính có khoảng 291.000 đến 645.000 ca tử vong liên quan đến cúm mùa xảy ra hàng năm trên toàn cầu (4,0 đến 8,8 trên 100.000). Những ước tính này cao hơn so với các báo cáo trước đây, có thể do việc đưa các quốc gia hạn chế về nguồn lực vào phân tích.

Ảnh hưởng của đại dịch COVID-19

Trong đại dịch coronavirus 2019 (COVID-19) từ tháng 10 năm 2020 đến tháng 5 năm 2021, hoạt động của cúm tại Hoa Kỳ ở mức thấp nhất so với bất kỳ mùa cúm nào trước đó kể từ năm 1977 (mùa đầu tiên có dữ liệu). Trong số hơn 1 triệu mẫu xét nghiệm trong giai đoạn này, chỉ có 0,05% dương tính với cúm, trong đó 60% là cúm A và 40% là cúm B 9. Hoạt động của một số tác nhân gây bệnh đường hô hấp do virus phổ biến khác cũng giảm trong thời gian này.

Nguyên nhân dẫn đến sự sụt giảm hoạt động của cúm và các virus đường hô hấp phổ biến khác hiện chưa rõ; một số thay đổi trong hành vi của con người (giảm đi lại, sử dụng khẩu trang và giãn cách vật lý) có thể đã góp phần vào kết quả này 9.

VI RÚT HỌC

Virus cúm A và B ở người gây ra các đợt dịch theo mùa gần như mọi mùa đông tại các vùng khí hậu ôn đới 10. Cả hai loại virus cúm A và B đều có thể gây bệnh với mức độ từ nhẹ đến nặng. Virus cúm C là nguyên nhân tương đối hiếm gặp gây ra các bệnh đường hô hấp 11.

Cúm A

Protein bề mặt

Virus cúm gắn vào các thụ thể trên bề mặt tế bào biểu mô đường hô hấp thông qua glycoprotein hemagglutinin để khởi đầu quá trình nhiễm trùng.

Virus cúm A được chia thành các phân nhóm dựa trên hai protein trên bề mặt virus: hemagglutinin (HA hoặc H) và neuraminidase (NA hoặc N). Hiện có 18 phân nhóm H khác nhau (từ H1 đến H18) và 11 phân nhóm N khác nhau (từ N1 đến N11).

Ở người, ba phân nhóm hemagglutinin chính (H1, H2 và H3) và hai phân nhóm neuraminidase (N1 và N2) đã được mô tả. Các phân nhóm virus cúm A lưu hành thường xuyên ở người bao gồm A(H1N1) và A(H3N2).

Hơn 130 tổ hợp phân nhóm cúm A đã được xác định trong tự nhiên, chủ yếu từ chim hoang dã. Có nhiều tổ hợp tiềm năng hơn do khả năng tái tổ hợp virus — một quá trình mà các virus cúm trao đổi các đoạn gene. Sự tái tổ hợp có thể xảy ra khi hai loại virus cúm cùng nhiễm vào một tế bào của vật chủ tại một thời điểm và trao đổi thông tin di truyền.

Virus cúm A là loại virus cúm duy nhất được biết đến là có khả năng gây ra các đại dịch cúm toàn cầu. Một đại dịch có thể xảy ra khi một loại virus cúm A mới xuất hiện với khả năng lây lan hiệu quả giữa người với người.

Virus cúm A được tìm thấy ở nhiều loài động vật khác nhau, bao gồm chim, lợn và các loài động vật khác. (Xem thêm ‘Vai trò của động vật’ dưới đây.)

Trôi dạt kháng nguyên và chuyển dịch kháng nguyên

“Trôi dạt” kháng nguyên (antigenic drift) đề cập đến những đột biến nhỏ trong gene HA hoặc NA gây ra những thay đổi về tính kháng nguyên của protein virus. Các kháng thể (được tạo ra sau nhiễm trùng hoặc tiêm vaccine trước đó) không gắn kết tốt với các chủng virus đã trôi dạt kháng nguyên. Do đó, hiện tượng trôi dạt kháng nguyên thúc đẩy các đợt dịch theo mùa, đòi hỏi phải giám sát cúm trên toàn thế giới quanh năm và cập nhật hàng năm các kháng nguyên trong vaccine.

“Chuyển dịch” kháng nguyên (antigenic shift) đề cập đến những đột biến lớn trong gene HA hoặc NA, dẫn đến sự xuất hiện của một loại virus cúm A mới, có đặc điểm kháng nguyên và di truyền khác biệt hoàn toàn với các virus lưu hành trước đó ở người. Các virus cúm A mới có thể gây nhiễm trùng rải rác ở người thông qua tiếp xúc với động vật nhiễm bệnh (thường là chim hoặc lợn); ngoài ra, những virus này có khả năng gây đại dịch nếu phần lớn quần thể thiếu miễn dịch với virus mới này. (Xem thêm ‘Đại dịch toàn cầu’ dưới đây.)

Cúm B

Virus cúm B được phân thành hai dòng: B/Yamagata và B/Victoria. Nhìn chung, các đặc tính di truyền và kháng nguyên của virus cúm B thay đổi chậm hơn so với virus cúm A.

Virus cúm B lưu hành rộng rãi chỉ ở người.

CÁC VIRUS GÂY ĐẠI DỊCH VÀ VIRUS MỚI NỔI

Đại dịch toàn cầu

Đại dịch cúm là sự bùng phát trên quy mô toàn cầu của virus cúm A, có đặc điểm rất khác biệt so với các virus cúm A gây cúm mùa đang lưu hành gần đây 12. Đại dịch xảy ra khi xuất hiện các chủng virus mới chưa từng gây nhiễm cho những nhóm dân số lớn và có khả năng lây truyền từ người sang người một cách mạnh mẽ và kéo dài. Vì những virus này tương đối mới đối với phần lớn cộng đồng, rất ít cá nhân có miễn dịch, và vắc-xin hiệu quả thường không có sẵn trên diện rộng.

Dưới đây là tóm tắt trình tự thời gian của các đại dịch cúm (bảng 2) 13:

  • Đại dịch 1918-1919 (H1N1) – Đại dịch cúm 1918-1919 do virus H1N1 có nguồn gốc từ chim gây ra 14; hiện vẫn chưa có sự thống nhất về nơi khởi phát 15. Ước tính có khoảng 500 triệu người (chiếm 1/3 dân số thế giới) nhiễm virus này 16.

    Số ca tử vong ước tính ít nhất là 50 triệu người trên toàn thế giới, trong đó có khoảng 675.000 ca tại Hoa Kỳ. Tỷ lệ tử vong cao ở những nhóm tuổi dưới 5 tuổi, từ 20 đến 40 tuổi và từ 65 tuổi trở lên (hình 2) 17,18. Đặc điểm độc đáo của đại dịch này là tỷ lệ tử vong cao ở những người trẻ tuổi khỏe mạnh, tuy nhiên các đặc tính khiến nó gây ra sự tàn phá khủng khiếp như vậy vẫn chưa được hiểu rõ.

    Trong bối cảnh không có vắc-xin phòng ngừa và không có kháng sinh để điều trị các nhiễm trùng vi khuẩn thứ phát, các nỗ lực kiểm soát chỉ giới hạn ở những can thiệp như cách ly, vệ sinh cá nhân, sử dụng khẩu trang và chất khử trùng, cũng như hạn chế tụ tập đông người. Virus cúm ở người lần đầu tiên được phân lập và định danh vào năm 1933.

  • Đại dịch 1957-1958 (H2N2) – Năm 1957, một chủng virus cúm A (H2N2) mới xuất hiện tại Đông Á 19. Virus này bao gồm ba gen khác nhau từ virus H2N2 có nguồn gốc từ virus cúm A ở chim, bao gồm gen hemagglutinin H2 và neuraminidase N2. Chủng này được báo cáo lần đầu tại Singapore vào tháng 2 năm 1957, Hồng Kông vào tháng 4 năm 1957 và tại các thành phố ven biển của Hoa Kỳ vào mùa hè năm 1957. Số ca tử vong ước tính là 1,1 triệu người trên toàn thế giới, với 116.000 ca tại Hoa Kỳ.
  • Đại dịch 1968-1969 (H3N2) – Đại dịch năm 1968 do virus cúm A (H3N2) gây ra, bao gồm hai gen từ virus cúm A ở chim (trong đó có hemagglutinin H3 mới), nhưng cũng chứa neuraminidase N2 từ virus H2N2 năm 1957. Chủng này được ghi nhận lần đầu tại Hoa Kỳ vào tháng 9 năm 1968. Số ca tử vong ước tính là 1 triệu người trên toàn thế giới và khoảng 100.000 ca tại Hoa Kỳ. Hầu hết các ca tử vong tăng thêm xảy ra ở những người từ 65 tuổi trở lên. Virus H3N2 hiện vẫn tiếp tục lưu hành trên toàn thế giới dưới dạng virus cúm A mùa 20.
  • Đại dịch 1977-1978 (H1N1) – Năm 1977, một virus cúm A mới xuất hiện sau khi chuyển đổi sang chủng H1N1. Chủng này được báo cáo lần đầu tại Trung Quốc, sau đó là Siberia và Liên Xô. Dịch bệnh sau đó ảnh hưởng chủ yếu đến những người trẻ tuổi sinh từ năm 1957. Các chủng cúm A H1N1 lưu hành từ năm 1918 đến 1957 đã bị thay thế vào năm 1957 lần lượt bởi các chủng H2N2, sau đó là H3N2, khiến những người dưới 20 đến 25 tuổi vào năm 1977 dễ nhiễm H1N1. Đại dịch H1N1 1977-1978 xảy ra chủ yếu ở người trẻ tuổi, dẫn đến khoảng 700.000 ca tử vong. Từ năm 1977, các phân nhóm H1N1 và H3N2 cùng lưu hành như cúm mùa 21.
  • Đại dịch 2009-2010 (H1N1) – Vào mùa xuân năm 2009, một virus cúm A mới được phát hiện lần đầu tại Hoa Kỳ và nhanh chóng lan rộng ra toàn thế giới 22. Virus mới này, được định danh là virus (H1N1)pdm09, chứa một tổ hợp gen cúm độc đáo chưa từng được xác định ở động vật hay người. Virus này có hai gen từ virus cúm thường lưu hành ở lợn tại châu Âu và châu Á, ba gen thường lưu hành ở lợn Bắc Mỹ, cùng với các gen từ virus cúm ở chim và người 23.

    Rất ít người trẻ có sẵn miễn dịch (xác định qua đáp ứng kháng thể) với virus (H1N1)pdm09, nhưng gần một phần ba số người trên 60 tuổi có kháng thể chống lại virus này, có khả năng là do từng tiếp xúc với virus H1N1 trong giai đoạn trước của cuộc đời.

    Việc tiêm vắc-xin cúm mùa mang lại rất ít khả năng bảo vệ chéo chống lại sự nhiễm virus này, mặc dù chúng có chứa các chủng H1N1. Một loại vắc-xin đơn giá đã được sản xuất nhưng không có sẵn với số lượng lớn cho đến khi đỉnh dịch tại Hoa Kỳ đã đi qua.

    Từ tháng 4 năm 2009 đến tháng 4 năm 2010, Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) ước tính có hơn 60 triệu ca mắc, 274.000 ca nhập viện và 12.000 ca tử vong tại Hoa Kỳ 24. Trên toàn thế giới, ước tính có 284.400 người (dao động từ 151.700 đến 575.400) tử vong do nhiễm bệnh trong năm đầu tiên virus lưu hành 25.

    Trên quy mô toàn cầu, 80% số ca tử vong liên quan đến virus (H1N1)pdm09 được ước tính xảy ra ở những người dưới 65 tuổi. Điều này khác với các đợt dịch cúm mùa điển hình, vốn có khoảng 70% đến 90% số ca tử vong xảy ra ở những người từ 65 tuổi trở lên.

    Vào tháng 8 năm 2010, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã tuyên bố kết thúc đại dịch virus (H1N1)pdm09 năm 2009. Tuy nhiên, virus này vẫn tiếp tục lưu hành trên toàn thế giới như một loại virus cúm mùa.

Vai trò của động vật

Virus cúm A được tìm thấy ở nhiều loài động vật khác nhau, bao gồm lợn, chim và các loài động vật khác. Nhiều đợt đại dịch được xác định là do các chủng virus cúm có nguồn gen từ động vật. (Xem thêm mục ‘Đại dịch toàn cầu’ ở trên.)

  • Lợn – Lợn có thể nhiễm virus cúm A (được gọi là virus cúm A ở lợn) 26. Những virus này khác với các virus cúm A lây truyền giữa người với người. Trong một số ít trường hợp, virus cúm có thể lây truyền giữa lợn và người. Kể từ năm 2005, hơn 500 trường hợp nhiễm virus cúm lợn đã được ghi nhận tại Hoa Kỳ.
  • Biến thể cúm H3N2 (H3N2v)

    H3N2v là một loại virus cúm không phải ở người, thường lưu hành ở lợn nhưng cũng có thể gây nhiễm cho người. Việc nhiễm H3N2v thường liên quan đến việc tiếp xúc kéo dài với lợn tại các hội chợ nông nghiệp. Mức độ nghiêm trọng của bệnh lý ở người do H3N2v gây ra tương tự như cúm mùa.

    Năm 2011, một virus H3N2 đã được phát hiện tại Hoa Kỳ với các gen từ virus cúm gia cầm, cúm lợn và cúm người, bao gồm cả gen M của virus đại dịch H1N1 năm 2009 27. Việc thu nhận gen M năm 2009 này có thể giúp virus xâm nhập vào cơ thể người dễ dàng hơn so với các virus cúm lợn khác.

    Các trường hợp nhiễm H3N2v lẻ tẻ tiếp tục được ghi nhận kể từ đó. Vào mùa thu năm 2021, một đợt bùng phát tại một trường đại học với 745 ca bệnh 28. Vào tháng 8 năm 2022, có 5 trường hợp được báo cáo 29.

    Những người sinh sau năm 2001 có rất ít hoặc không có miễn dịch đối với cúm H3N2v. Những người sinh trước năm 2001 dường như có khả năng miễn dịch tốt hơn, có thể do họ đã từng tiếp xúc với các virus tương tự trước đó trong đời. Việc phát triển vaccine phòng cúm H3N2v hiện đang được triển khai.

  • Các virus khác liên quan đến lợn – Vào tháng 8 năm 2023, hai trường hợp nhiễm virus cúm từ lợn ở người đã được báo cáo 30. Một trường hợp nghi nhiễm virus cúm A(H3)v và trường hợp còn lại xác nhận nhiễm virus cúm A(H1N2)v 31.
  • Chim – Các vấn đề liên quan đến cúm gia cầm được thảo luận chi tiết trong một mục riêng. (Xem “Cúm gia cầm: Dịch tễ học và truyền nhiễm”.)

Công cụ theo dõi

CDC, phối hợp với WHO và mạng lưới báo cáo, theo dõi các chủng virus cúm phân lập trên toàn thế giới. Thông tin giám sát, được cập nhật hàng tuần trong mùa cúm, được CDC cung cấp thông qua trang web. Ngoài ra, FluNet, một cơ sở dữ liệu giám sát virus cúm toàn cầu, có sẵn thông qua website của WHO.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế bệnh sinh của bệnh do virus cúm gây ra vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn, đặc biệt là ở cấp độ phân tử. Quá trình nhiễm virus ban đầu xảy ra tại biểu mô trụ đường hô hấp trên, sau đó lan rộng xuống vùng xa của đường dẫn khí. Tổn thương và chết tế bào xảy ra thông qua việc ức chế tổng hợp protein của tế bào vật chủ và kích hoạt các thay đổi apoptosis ở nhiều loại tế bào khác nhau. Nhiễm cúm cũng có thể dẫn đến viêm phổi thứ phát do vi khuẩn, phổ biến nhất là do Streptococcus pneumoniae hoặc Staphylococcus aureus 32.

gợi ý cho bạn

Chuyên khoa