TÓM TẮT
- Hội chứng mạch vành cấp – Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI) và nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) là hai thể chính của hội chứng mạch vành cấp (ACS). (Xem thêm mục ‘STEMI và NSTEMI’ ở dưới.)
- Đau thắt ngực không ổn định – Đau thắt ngực không ổn định được phân loại chi tiết hơn dựa trên đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân lúc nhập viện, ví dụ như: đau thắt ngực khởi phát mới, đau thắt ngực khi nghỉ ngơi và đau thắt ngực giai đoạn sớm sau nhồi máu cơ tim. (Xem thêm mục ‘Đau thắt ngực không ổn định’ ở dưới.)
- Nhồi máu cơ tim liên quan đến thủ thuật – Mặc dù các thuật ngữ này thường được áp dụng cho bệnh nhân xuất hiện triệu chứng trong sinh hoạt hàng ngày, chúng cũng được dùng cho những trường hợp vừa trải qua can thiệp tái tưới máu cơ tim hoặc phẫu thuật ngoài tim. (Xem thêm mục ‘STEMI và NSTEMI’ và ‘Đau thắt ngực sau tái tưới máu’ ở dưới.)
GIỚI THIỆU
Thuật ngữ hội chứng mạch vành cấp (ACS) được dùng để chỉ những bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã xác định có tình trạng thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim cấp. Ba thể lâm sàng truyền thống của ACS bao gồm: nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI), nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) và đau thắt ngực không ổn định.
Tuy nhiên, việc áp dụng rộng rãi xét nghiệm troponin độ nhạy cao đã thay đổi cách tiếp cận chẩn đoán; hầu hết các trường hợp trước đây được chẩn đoán là đau thắt ngực không ổn định hiện nay được phân loại là NSTEMI. Nguyên nhân là do những bệnh nhân này thực tế có nồng độ troponin độ nhạy cao tăng bất thường. Theo quan điểm truyền thống, đau thắt ngực không ổn định được định nghĩa là có các biểu hiện lâm sàng và điện tâm đồ (ECG) gợi ý thiếu máu cơ tim nhưng không kèm theo sự tăng nồng độ dấu ấn sinh học. Trên thực tế, rất ít hoặc hầu như không có bệnh nhân nào có bằng chứng lâm sàng và ECG thiếu máu cơ tim mà lại có nồng độ troponin độ nhạy cao bình thường. Sự gia tăng nồng độ dấu ấn sinh học này chính là minh chứng cho sự hiện diện của tổn thương tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ. Vì hầu hết các bệnh nhân này không có hình ảnh STEMI trên ECG, nên họ được chẩn đoán là NSTEMI 1.
Mặc dù việc phân loại bệnh nhân ACS thành NSTEMI hoặc STEMI có một phần nguyên nhân từ yếu tố lịch sử, nhưng lý do then chốt là vì chiến lược xử trí lâm sàng cho mỗi thể là khác nhau. (Xem thêm “Tổng quan về xử trí cấp cứu hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”, “Đánh giá và xử trí ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu” và “Tổng quan về xử trí cấp cứu nhồi máu cơ tim ST chênh lên”.)
ĐỊNH NGHĨA NHỒI MÁU CƠ TIM
Lực lượng đặc nhiệm chung năm 2018 của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC), Hiệp hội Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ (ACCF), Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Liên đoàn Tim mạch Thế giới (WHF) định nghĩa nhồi máu cơ tim (MI) — dù là STEMI hay NSTEMI — là tình trạng tổn thương cơ tim cấp được phát hiện thông qua các dấu ấn sinh học tim bất thường, trong bối cảnh có bằng chứng của thiếu máu cơ tim cấp 2.
Lực lượng đặc nhiệm này tiếp tục chi tiết hóa định nghĩa về MI bằng cách xây dựng hệ thống phân loại lâm sàng dựa trên nguyên nhân trực tiếp gây ra thiếu máu cơ tim. Hệ thống phân loại này được trình bày chi tiết trong một phần riêng. (Xem “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp”, mục ‘Định nghĩa’.)
STEMI VÀ NSTEMI
Thuật ngữ STEMI và NSTEMI được sử dụng chính xác nhất cho những bệnh nhân có đặc điểm lâm sàng phù hợp với tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim và có nồng độ troponin trong máu tăng cao (xem “Tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ đau thắt ngực”). Các thuật ngữ này cũng được áp dụng cho những bệnh nhân có nồng độ troponin tăng (cùng với các bằng chứng thiếu máu cục bộ khác như triệu chứng hoặc thay đổi trên ECG) sau khi thực hiện thủ thuật tái thông mạch vành (xem “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp”, phần ‘Sau tái thông mạch’ và “Hoại tử cơ tim quanh thủ thuật sau can thiệp mạch vành qua da”, phần ‘Chẩn đoán’).
Tương tự, các thuật ngữ này cũng được áp dụng trong trường hợp nhồi máu cơ tim sau phẫu thuật không liên quan đến tim khi có các bằng chứng khác về thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, hướng xử trí có thể thay đổi nhẹ tùy thuộc vào các thay đổi trên ECG và bối cảnh lâm sàng. (Xem “Nhồi máu cơ tim hoặc tổn thương cơ tim quanh phẫu thuật sau phẫu thuật không liên quan đến tim”, phần ‘Điều trị cấp cứu’).
STEMI và NSTEMI, vốn đều yêu cầu kết quả troponin tăng, được phân biệt với nhau dựa trên các đặc điểm của ECG (xem “Hướng dẫn ECG: Thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim” và “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim”). Việc phân biệt này rất quan trọng vì hướng xử trí ban đầu của hai thể này khác nhau (xem ‘Giới thiệu’ ở trên). Ở bệnh nhân NSTEMI, ECG lúc nhập viện có thể không cho thấy bất thường đáng kể, hoặc có ST chênh xuống, ST chênh lên (thường thoáng qua), hoặc sóng T âm. Các thay đổi của đoạn ST và/hoặc sóng T thường diễn tiến động và có thể chỉ xuất hiện thoáng qua.
Vì nồng độ troponin tăng khi sử dụng xét nghiệm độ nhạy cao có thể không phát hiện được trong vòng 3 giờ đầu sau khi nhập viện, nên NSTEMI thường không được chẩn đoán trong lần đánh giá ban đầu ở những bệnh nhân nghi ngờ đau ngực do thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, việc phân tích nồng độ troponin máu ở thời điểm sau đó cho kết quả bất thường sẽ xác nhận sự hiện diện của NSTEMI.
Hầu hết các trung tâm y tế hiện nay đều sử dụng xét nghiệm troponin độ nhạy cao.
ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH
Như đã thảo luận ở trên (xem ‘Giới thiệu’), chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định hiện nay ít gặp hơn trong kỷ nguyên của xét nghiệm troponin độ nhạy cao.
Đau thắt ngực mới khởi phát
Diễn tiến tự nhiên của đau thắt ngực mới khởi phát một phần phụ thuộc vào mức độ gắng sức gây ra đau ngực. Những bệnh nhân mới khởi phát đau thắt ngực chỉ khi gắng sức nặng, chẳng hạn như xúc tuyết hoặc nâng vật nặng khoảng 22 kg, có tiên lượng tương tự như bệnh nhân đau thắt ngực ổn định mạn tính. Ngược lại, đau thắt ngực mới xuất hiện khi gắng sức nhẹ hoặc khi nghỉ ngơi, đặc biệt nếu kéo dài, sẽ có tiên lượng xấu hơn nếu không được can thiệp.
Một nghiên cứu đã đánh giá kết cục ngắn hạn và dài hạn của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp trong các thử nghiệm lâm sàng 3. Trong khi một thử nghiệm lớn trên 8.859 bệnh nhân cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong ngắn hạn và dài hạn giữa bệnh nhân STEMI và NSTEMI (nhóm NSTEMI bao gồm cả bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định), thì các thử nghiệm khác lại cho thấy tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân STEMI tăng cao rõ rệt.
Đau thắt ngực khi nghỉ
Đau thắt ngực khi nghỉ, đặc biệt nếu kéo dài và/hoặc đi kèm với thay đổi đoạn ST thoáng qua > 0,05 mV, cho thấy bệnh nhân có nguy cơ cao (bảng 1).
Đau thắt ngực giai đoạn sớm sau nhồi máu cơ tim
Đau thắt ngực giai đoạn sớm sau nhồi máu cơ tim (được định nghĩa là cơn đau ngực xuất hiện trong vòng 48 giờ sau một đợt nhồi máu cơ tim cấp) thường liên quan đến các tổn thương phức tạp và/hoặc huyết khối trong lòng động mạch vành kéo dài, cũng như bệnh lý động mạch vành mức độ nặng hơn 4,5. Tình trạng đau ngực tái phát có thể là dấu hiệu của vùng cơ tim còn khả năng hồi phục trong vùng nhồi máu, hoặc một vùng cơ tim khác có nguy cơ thiếu máu 6.
Đau thắt ngực xuất hiện sớm sau nhồi máu cơ tim cấp có liên quan đến nguy cơ cao nếu không được can thiệp 5,7-9. Điều này đã được minh chứng trong báo cáo từ thử nghiệm GUSTO-IIb 8. Trong số 3.513 bệnh nhân NSTEMI (theo định nghĩa cũ không bao gồm troponin huyết thanh), 36% có thiếu máu cục bộ tái phát, trong đó 79% đáp ứng với điều trị nội khoa. Những bệnh nhân có thiếu máu cục bộ tái phát (dù kháng trị hay đáp ứng với điều trị nội khoa) đều có tỷ lệ tái nhồi máu cao hơn tại thời điểm 30 ngày (lần lượt là 22% và 7,2%, so với 2,3% ở nhóm không tái phát thiếu máu cục bộ) và tại thời điểm 6 tháng. Ngoài ra, tình trạng thiếu máu cục bộ kháng trị có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm đáp ứng điều trị hoặc không có thiếu máu cục bộ tại thời điểm 30 ngày (16% so với 6% và 4,3%) và tại thời điểm 1 năm. Kết quả tương tự cũng được ghi nhận ở 4.125 bệnh nhân STEMI và trong hơn 40.000 bệnh nhân STEMI thuộc nghiên cứu GUSTO-I 9.
Đau thắt ngực sau tái thông mạch vành
Đau thắt ngực sau can thiệp động mạch vành qua da (PCI) hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành (CABG) có thể là hệ quả của một biến cố trong quá trình thủ thuật; hoặc về lâu dài, có thể do tái hẹp sau PCI, hẹp cầu nối (thường gặp với cầu nối tĩnh mạch hiển) hoặc tiến triển của bệnh lý động mạch vành nguyên thủy. (Xem thêm “Biến chứng trong và sau can thiệp động mạch vành qua da”, “Can thiệp động mạch vành qua da với stent trong lòng mạch: Tổng quan”, “Biến chứng sớm ngoài tim sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành” và “Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành: Dự phòng và quản lý hẹp cầu nối tĩnh mạch”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)
Đau thắt ngực trong và sau can thiệp
Biến cố thiếu máu cục bộ trong và sau can thiệp có thể khởi phát có hoặc không có triệu chứng, kèm theo hoặc không kèm theo tăng troponin, và có thể xảy ra tại vị trí can thiệp mạch vành qua da (PCI) hoặc ở vị trí xa. (Xem “Các biến chứng quanh thủ thuật của can thiệp động mạch vành qua da”.)
Đau ngực do thiếu máu cục bộ (có hoặc không tăng troponin) trong vòng 48 giờ sau đặt stent thường là hệ quả của các biến cố trong thủ thuật như: đóng mạch đột ngột (thường do huyết khối trong stent hoặc tiến triển của bóc tách mạch máu không được xử lý), co thắt động mạch vành thoáng qua, tắc nhánh bên, hoặc thuyên tắc xa do mảng xơ vữa hoặc mảnh huyết khối.
Một số bệnh nhân khác có tình trạng tăng enzyme tim không triệu chứng, biểu hiện tổn thương cơ tim liên quan đến thủ thuật (nhồi máu cơ tim type 4) nếu nồng độ troponin cao hơn 5 lần giới hạn trên của mức tham chiếu, đồng thời có bằng chứng lâm sàng về thiếu máu cục bộ trên điện tâm đồ (ECG) hoặc xảy ra một biến cố trong hoặc sau PCI như huyết khối trong stent.
Đôi khi, tình trạng thiếu máu cục bộ sớm sau PCI có thể xảy ra tại các vị trí tổn thương hẹp không được xử lý trong lần can thiệp đó.
Các thay đổi trên điện tâm đồ thường tiên lượng xấu hơn 10.
Một vấn đề chẩn đoán quan trọng ngay sau PCI là phân biệt giữa đau ngực do thiếu máu cục bộ và đau ngực không do thiếu máu cục bộ. Đau ngực không do thiếu máu cục bộ điển hình thường xuất hiện khi nghỉ ngơi, không có thay đổi trên ECG hoặc không tăng enzyme tim 11,12. Hầu hết bệnh nhân mô tả tính chất đau khác với đau thắt ngực điển hình (vị trí khu trú hơn và thường đau kiểu màng phổi). Cảm giác khó chịu này kéo dài dưới 72 giờ ở khoảng 80% bệnh nhân và dưới hai tuần ở những trường hợp còn lại 11. Nguyên nhân chủ yếu được cho là do đặt stent quá giãn (overexpansion). (Xem “Các biến chứng quanh thủ thuật của can thiệp động mạch vành qua da”.)
Đau thắt ngực tái phát trong giai đoạn hậu phẫu sau phẫu thuật bắc cầu nối động mạch vành (CABG) thường do các vấn đề kỹ thuật với cầu nối hoặc do tắc nghẽn cầu nối sớm. Vì vậy, đây là chỉ định để tiến hành chụp động mạch vành và tái thông bằng PCI sớm nếu khả thi. Việc chẩn đoán thiếu máu cục bộ tái phát sau CABG có thể gặp khó khăn, vì tình trạng tăng enzyme tim là hệ quả của cuộc phẫu thuật và các thay đổi trên ECG có thể phản ánh tình trạng viêm màng ngoài tim sau mổ. (Xem “Các biến chứng không do tim sớm sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành”.)
Đau thắt ngực khởi phát muộn
Tình trạng đau thắt ngực khởi phát muộn (từ 30 ngày trở lên sau can thiệp mạch vành qua da – PCI) có thể là biểu hiện của tái hẹp sau PCI, hẹp cầu nối sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành (CABG), hoặc sự tiến triển của bệnh lý mạch vành tự nhiên. Bệnh nhân thường biểu hiện bằng sự trở lại dần dần và tăng tiến của tình trạng đau thắt ngực khi gắng sức.
Cần nhanh chóng thực hiện các nghiệm pháp gắng sức vì nhóm bệnh nhân này có nguy cơ cao. Chụp hình tưới máu cơ tim bằng hạt nhân phóng xạ gắng sức hoặc siêu âm tim được ưu tiên hơn so với điện tâm đồ (ECG) gắng sức, do các phương pháp này có thể xác định được cả vị trí và phạm vi vùng thiếu máu cục bộ (Xem “Vai trò của nghiệm pháp gắng sức sau tái thông mạch vành”).
Mặc dù ít phổ biến hơn, một số bệnh nhân tái phát thiếu máu cục bộ có thể biểu hiện dưới dạng đau thắt ngực không ổn định. Những bệnh nhân này cần được đánh giá bằng phương pháp thông tim sau khi đã ổn định nội khoa thích hợp.
Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI) cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân từng phẫu thuật CABG; nhóm này có tỷ lệ gặp các biến cố mạch vành nghiêm trọng cao hơn 13,14. Vấn đề này được minh họa rõ nhất trong thử nghiệm PURSUIT trên gần 11.000 bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp không ST chênh lên (non-ST-ACS), trong đó có 12% (1134 bệnh nhân) từng phẫu thuật CABG 13. Bệnh nhân có tiền sử CABG có tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể ở thời điểm 30 ngày (5,2% so với 3,4% ở nhóm không phẫu thuật CABG, tỷ số rủi ro hiệu chỉnh – adjusted hazard ratio là 1,45) và ở thời điểm 6 tháng (8% so với 6,6%, tỷ số rủi ro hiệu chỉnh là 1,32). Sự khác biệt này có thể phản ánh mức độ tổn thương tim nghiêm trọng hơn.
Cầu nối tĩnh mạch hiển càng cũ thì khả năng đau thắt ngực không ổn định là do tổn thương tại cầu nối càng cao (hình 1) 15. So với mạch máu tự nhiên, các cầu nối dễ bị tắc hoàn toàn hoặc hình thành huyết khối hơn—những biến chứng thường khó đáp ứng với điều trị nội khoa. Trong số các bệnh nhân được PCI điều trị bệnh lý cầu nối tĩnh mạch hiển, tình trạng tái hẹp biểu hiện dưới dạng đau thắt ngực không ổn định lên đến 25% 16. (Xem “Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành: Dự phòng và quản lý hẹp cầu nối tĩnh mạch”.)
Không có bệnh lý mạch vành đáng kể
Trong các thử nghiệm lâm sàng khác nhau và đăng ký CRUSADE, có khoảng 9 đến 14% bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp không ST chênh lên (non-ST-elevation ACS) có mạch vành bình thường hoặc không có tổn thương hẹp ≥50% đến 60% trên phim chụp động mạch vành 17-23.
Các cơ chế có thể giải thích cho việc không tìm thấy bệnh lý mạch vành đáng kể ở những bệnh nhân này bao gồm: huyết khối mạch vành với quá trình ly giải cục máu đông nhanh, co thắt mạch, thuyên tắc mạch lớn và nhỏ (macro- and microemboli), bệnh lý đông máu, viêm mạch, bệnh lý mạch máu nhỏ, rối loạn chức năng vi mạch vành và viêm cơ tim. Tình trạng không có bệnh lý mạch vành đáng kể cũng được mô tả ở những bệnh nhân đau thắt ngực ổn định (xem “Đau thắt ngực vi mạch: Đau thắt ngực với động mạch vành bình thường”).
Đặc điểm của bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp (ACS) có bệnh lý mạch vành nhẹ hoặc không có bệnh lý đã được nghiên cứu sâu hơn trên 5.767 bệnh nhân mắc ACS không ST chênh lên trong thử nghiệm PURSUIT được chụp động mạch vành: 6% có bệnh lý mạch vành nhẹ (độ hẹp >0 đến ≤50%) và 6% không có bệnh lý 19. Các yếu tố dự báo độc lập mạnh nhất cho tình trạng bệnh lý mạch vành không đáng kể bao gồm:
- Tuổi trẻ hơn.
- Giới nữ; tỷ lệ bệnh lý mạch vành nhẹ hoặc không có bệnh lý ở phụ nữ cũng được ghi nhận cao hơn trong thử nghiệm TACTICS-TIMI 18 (17% so với 9% ở nam giới) 22.
- Không có nhồi máu cơ tim tại thời điểm nhập viện, không có tiền sử đau thắt ngực, không mắc đái tháo đường hoặc không có ST chênh xuống.
Các yếu tố dự báo tương tự đối với bệnh lý mạch vành không đáng kể, cũng như việc không hút thuốc lá hiện tại hoặc gần đây, cũng được tìm thấy trong đăng ký CRUSADE 23.
Bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp không ST chênh lên mà không có bệnh lý mạch vành đáng kể thường có kết cục tốt hơn so với những bệnh nhân có tổn thương mạch vành đích (Xem “Hội chứng vành cấp không ST chênh lên: Lựa chọn chiến lược quản lý”.)