TÓM TẮT
- Lown-Ganong-Levine – Hội chứng Lown-Ganong-Levine (LGL) được định nghĩa bởi khoảng PR ngắn với phức bộ QRS bình thường. (Xem ‘Hội chứng Lown-ganong-levine’ ở dưới.)
- Dạng Wolff-Parkinson-White – Dạng Wolff-Parkinson-White (WPW) được định nghĩa bởi khoảng PR ngắn, phức bộ QRS rộng và có sóng delta. Khi xuất hiện các rối loạn nhịp như nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) hoặc rung nhĩ/cuồng nhĩ, tình trạng này được gọi là hội chứng WPW. (Xem ‘Hội chứng Wolff-parkinson-white’ ở dưới.)
GIỚI THIỆU
Hội chứng tiền kích thích được định nghĩa bởi sự xuất hiện của khoảng PR ngắn, thường đi kèm với sóng delta. Trong khi hội chứng Lown-Ganong-Levine không liên quan đến một loại loạn nhịp rõ rệt nào, thì bệnh nhân mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White có thể gặp nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất (AV) hoặc rung nhĩ/cuồng nhĩ.
HỘI CHỨNG LOWN-GANONG-LEVINE
Hội chứng Lown-Ganong-Levine (LGL) được đặc trưng bởi khoảng PR ngắn (< 0,12 s), phức bộ QRS hẹp (trong giới hạn bình thường), kèm theo triệu chứng đánh trống ngực hoặc nhịp nhanh trên thất (dạng sóng 1).
Cơ chế chính xác của LGL vẫn chưa được mô tả đầy đủ, nhưng có thể do một trong ba khả năng sau:
- Khả năng cao nhất: do dẫn truyền qua nút nhĩ thất (AV) nhanh hơn, có thể bởi các sợi dẫn truyền nhanh nằm trong chính nút AV.
- Kết nối nhĩ-His: sự hiện diện của các sợi Brechenmacher bỏ qua nút AV, dẫn đến rút ngắn khoảng PR.
- Bó James: theo mô tả kinh điển, đây là một đường dẫn truyền phụ nối tâm nhĩ với phần thấp của nút AV. Các sợi James hiện diện trong mọi trái tim và có khả năng là một phần của cấu trúc giải phẫu thông thường của nút AV.
(Xem thêm “Nguyên lý chung về kích hoạt thất không đồng bộ và tiền kích thích thất”, “Giải phẫu, sinh lý bệnh và định vị các đường dẫn truyền phụ trong hội chứng tiền kích thích” và “Hội chứng Lown-Ganong-Levine và tăng dẫn truyền nút nhĩ thất”.)
Quá trình dẫn truyền từ tâm nhĩ xuống tâm thất diễn ra nhanh hơn bình thường, giải thích cho hiện tượng rút ngắn khoảng PR. Phức bộ QRS có thời gian và hình thái bình thường vì sự kích hoạt thất vẫn đi qua hệ thống dẫn truyền thông thường (hệ His-Purkinje).
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE
Hình ảnh Wolff-Parkinson-White (WPW) là kết quả của một đường dẫn truyền phụ, gọi là bó Kent, kết nối trực tiếp tâm nhĩ với tâm thất và bỏ qua nút nhĩ thất (AV). Do có đường dẫn truyền tắt này, cơ tâm thất được kích hoạt sớm hơn so với đường dẫn truyền bình thường qua nút AV và hệ His-Purkinje (xem “Giải phẫu, sinh lý bệnh và định vị các đường dẫn truyền phụ trong hội chứng tiền kích thích”). Hội chứng WPW được xác định khi có hình ảnh WPW trên điện tâm đồ kèm theo các tình trạng loạn nhịp tim như mô tả dưới đây.
Trên điện tâm đồ (ECG), đặc điểm điển hình bao gồm khoảng PR ngắn (<0,12 s) và sóng delta (phần khởi đầu của phức bộ QRS rộng và dốc thoai thoải), phản ánh tình trạng kích hoạt tâm thất sớm thông qua đường dẫn truyền phụ bất thường (dạng sóng 2 và dạng sóng 3A-B). Phức bộ QRS rộng (>0,12 s) với hình dạng biến dạng. Điều này xảy ra do sự hợp nhất giữa quá trình kích hoạt cơ tâm thất trực tiếp qua đường dẫn truyền phụ và quá trình kích hoạt qua hệ His-Purkinje. Do đó, phức bộ QRS trong hội chứng WPW đại diện cho một nhịp hợp nhất (fusion beat). Phần đầu của phức bộ là kết quả của quá trình kích hoạt tâm thất chậm qua đường dẫn truyền phụ, trong khi phần cuối được thực hiện thông qua hệ thống dẫn truyền bình thường. Thông thường, có các bất thường về đoạn ST và sóng T, phản ánh sự tái cực tâm thất bất thường.
Mức độ kích thích sớm có thể thay đổi tùy thuộc vào đặc tính dẫn truyền của đường phụ và nút AV, thường chịu ảnh hưởng bởi trương lực giao cảm. Chiều rộng của sóng delta có thể thay đổi ngẫu nhiên và không liên tục. Vì vậy, khoảng PR và thời gian QRS có thể biến thiên mà không liên quan đến sự thay đổi nhịp tim, hiện tượng này được gọi là “hiệu ứng concertina” (concertina effect).
Các sơ đồ ECG cũ mô tả hai loại hình thái QRS ở bệnh nhân WPW:
- Loại A: Do đường dẫn truyền phụ nằm bên trái, đặc trưng bởi sóng R cao ở các chuyển đạo từ V1 đến V3 (ví dụ: sóng delta dương hoặc hướng lên).
- Loại B: Do đường dẫn truyền phụ nằm bên phải, đặc trưng bởi phức bộ QS ở các chuyển đạo từ V1 đến V3 (ví dụ: sóng delta âm hoặc hướng xuống).
Đường dẫn truyền phụ có thể nằm ở bất kỳ vị trí nào dọc theo vòng nhĩ thất hoặc trong vách liên thất. Các vị trí thường gặp nhất bao gồm: bên trái (46% đến 60%), sau vách (25%), bên phải (13% đến 21%) và trước vách (2%). Nhiều thuật toán đã được phát triển để hỗ trợ xác định vị trí đường dẫn truyền phụ 1-4. (Xem “Giải phẫu, sinh lý bệnh và định vị các đường dẫn truyền phụ trong hội chứng tiền kích thích”.)
Ngoài ra, còn có một số loại đường dẫn truyền phụ hiếm gặp gây ra những hình ảnh ECG bất thường, bao gồm:
- Đường nhĩ – bó (atriofascicular pathways): Nối trực tiếp từ tâm nhĩ vào nhánh phải bó His, có thể liên quan đến nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT). Đặc điểm thường thấy là vùng chuyển tiếp trước tim tại hoặc sau V4, sóng R trong chuyển đạo I, phức bộ rS ở V1 và trục lệch trái.
- Đường bó – thất (fasciculoventricular pathways): Kết nối nhánh phải bó His với cơ tâm thất nhưng không liên quan đến các tình trạng loạn nhịp. Thường có sóng delta nhỏ nhưng khoảng PR bình thường.
- Đường nút – bó (nodofascicular) và đường nút – thất (nodoventricular): Lần lượt kết nối nút AV với một trong các bó hoặc với mô tâm thất; những đường này có thể biểu hiện trên ECG nhưng thường không gây ra tình trạng kích thích sớm đáng kể. (Xem “Nhịp nhanh đường nhĩ-bó (“Mahaim”)”.)
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT)
Sự hiện diện của một đường dẫn truyền phụ có thể dẫn đến một thể nhịp nhanh trên thất (SVT) được gọi là AVRT. (Xem “Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) liên quan đến đường dẫn truyền phụ” và “Hướng dẫn ECG: Rối loạn nhịp nhĩ và nút nhĩ thất (nhịp nhanh trên thất)”.)
Vòng vào lại bao gồm đường dẫn truyền phụ, nút nhĩ thất (AV) và hệ His-Purkinje, được kết nối ở đầu gần trong cơ nhĩ và đầu xa trong cơ thất. (Xem “Hiện tượng vào lại và sự hình thành loạn nhịp tim”.)
Thông thường, phức bộ QRS trong AVRT có dạng hẹp, được gọi là AVRT thuận dòng (hình 1, dạng sóng 4 và dạng sóng 5). Tình trạng này xảy ra khi dẫn truyền xuôi dòng từ nhĩ xuống thất đi qua hệ thống dẫn truyền bình thường, trong khi dẫn truyền ngược dòng từ thất lên nhĩ đi qua đường dẫn truyền phụ.
Ngược lại, trong AVRT nghịch dòng, phức bộ QRS trong nhịp nhanh trên thất có dạng rộng, hình dạng bất thường và thường bị nhầm lẫn với nhịp nhanh thất. Dẫn truyền xuôi dòng từ nhĩ xuống thất đi qua đường dẫn truyền phụ và dẫn truyền ngược dòng từ thất lên nhĩ đi qua hệ His-Purkinje và nút nhĩ thất bình thường (hình 2, dạng sóng 6 và dạng sóng 7). Trong một số ít trường hợp, nếu có từ hai đường dẫn truyền phụ trở lên, nhánh ngược dòng có thể là một đường dẫn truyền phụ thứ hai.
Rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ
Nguy cơ rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ tăng cao ở những bệnh nhân có hội chứng WPW (dạng sóng 8A-C). (Xem “Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) liên quan đến đường dẫn truyền phụ”.)
Hình thái phức bộ QRS thường thay đổi, tùy thuộc vào tỷ lệ dẫn truyền qua nút nhĩ thất và qua đường dẫn truyền phụ. Phức bộ QRS sẽ hẹp hơn nếu thời kỳ trơ của đường dẫn truyền phụ tương đối dài và dẫn truyền xuôi dòng xuống thất đi qua nút nhĩ thất. Tuy nhiên, nếu thời kỳ trơ của đường dẫn truyền phụ ngắn, dẫn truyền xuôi dòng xuống thất chủ yếu đi qua đường dẫn truyền phụ (bỏ qua nút nhĩ thất), khiến phức bộ QRS rộng và có hình dạng bất thường. Có khả năng tần số thất sẽ rất nhanh (>300 chu kỳ/phút) do dẫn truyền 1:1 từ nhĩ xuống thất và có thể thoái triển thành rung thất.