Hướng dẫn lâm sàng

Trang chủ

Tổn thương thận cấp liên quan và do thuốc cản quang: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và xử trí

Xuất bản:

Cập nhật:

MỤC LỤC

TÓM TẮT

Thuật ngữ – Tổn thương thận cấp (AKI) xảy ra ngay sau khi sử dụng thuốc cản quang iod có thể hoặc không có mối liên hệ nhân quả với thuốc cản quang. “Tổn thương thận cấp liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI)” là một thuật ngữ rộng, dùng để chỉ tình trạng AKI xuất hiện ngay sau khi dùng thuốc cản quang iod, bất kể có phải do thuốc cản quang trực tiếp gây ra hay không. “Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI)”, trước đây gọi là “bệnh thận do thuốc cản quang (CIN)”, là thuật ngữ chuyên biệt chỉ một phân nhóm của CA-AKI mà sau khi đánh giá lâm sàng kỹ lưỡng, được xác định là có mối liên hệ nhân quả với việc sử dụng thuốc cản quang. Thuật ngữ CA-AKI được áp dụng trong các trường hợp chưa thực hiện đánh giá lâm sàng chi tiết để tìm các nguyên nhân gây AKI khác hoặc khi không thể loại trừ một cách hợp lý các nguyên nhân khác. CA-AKI cũng được dùng để chỉ sự tăng creatinine (hoặc giảm mức lọc cầu thận ước tính [eGFR]) sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang trong các nghiên cứu khoa học. (Xem ‘Thuật ngữ’ ở dưới.)

Đặc điểm lâm sàng – Các biểu hiện lâm sàng chính của CI-AKI bao gồm (xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở dưới):

  • Tăng creatinine huyết thanh, thường ghi nhận trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang iod và thường ở mức độ nhẹ.
  • Hầu hết bệnh nhân không có tình trạng thiểu niệu. Thiểu niệu có thể xuất hiện ở những bệnh nhân tổn thương thận cấp nặng hoặc bệnh nhân có bệnh thận mạn (CKD) mức độ trung bình đến nặng trước đó.
  • Cặn lắng nước tiểu thường (nhưng không phải luôn luôn) cho thấy các dấu hiệu điển hình của hoại tử ống thận cấp (ATN), bao gồm các trụ hạt màu nâu bùn, trụ tế bào biểu mô và các tế bào biểu mô ống thận tự do (hình 1 và hình 2).

Đánh giá – Bệnh nhân nghi ngờ CI-AKI cần được khai thác bệnh sử tập trung, khám thực thể và xét nghiệm vi thể cặn lắng nước tiểu để tìm các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân khác. Những bệnh nhân thiểu niệu hoặc tổn thương thận cấp nặng (có thể cần điều trị thay thế thận) thường có nhiều khả năng gặp các nguyên nhân gây AKI khác hơn. Siêu âm thận thường không bắt buộc, tuy nhiên có thể thực hiện để loại trừ các nguyên nhân gây AKI khác ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tắc nghẽn đường tiết niệu mà diễn tiến lâm sàng không điển hình của CI-AKI, hoặc khi chẩn đoán CI-AKI còn nghi ngờ (ví dụ: thiểu niệu, AKI nặng). Bài tiết protein ở bệnh nhân CI-AKI thường không có hoặc ở mức độ nhẹ (trừ khi bệnh nhân vốn có bệnh thận mạn gây protein niệu từ trước). Tuy nhiên, sự hiện diện của albumin niệu (phát hiện qua que thử định tính hoặc tỷ lệ albumin/creatinine) không loại trừ chẩn đoán CI-AKI. (Xem ‘Đánh giá’ ở dưới.)

Chẩn đoán – CI-AKI là một chẩn đoán lâm sàng. Việc chẩn đoán CI-AKI dựa trên các đặc điểm sau (xem ‘Chẩn đoán’ ở dưới):

  • Sự gia tăng nồng độ creatinine huyết thanh điển hình bắt đầu trong vòng 24 đến 48 giờ đầu sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang.
  • Theo đánh giá của lâm sàng, các nguyên nhân gây AKI khác đã được loại trừ một cách hợp lý.

Sinh thiết thận thường không giúp ích cho việc chẩn đoán CI-AKI vì các tổn thương hoại tử ống thận cấp (ATN) thường khu trú, không đặc hiệu và CI-AKI thường diễn ra trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, tương tự như siêu âm, sinh thiết hiếm khi được chỉ định để loại trừ các nguyên nhân gây AKI khác ở những bệnh nhân không có diễn tiến lâm sàng điển hình hoặc khi chẩn đoán CI-AKI không chắc chắn.

Chẩn đoán phân biệt – Chẩn đoán phân biệt bao gồm, nhưng không giới hạn ở: thuyên tắc mỡ thận (trong trường hợp tiêm thuốc cản quang động mạch), hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ, viêm thận kẽ cấp tính và các thay đổi trước thận do sử dụng thêm hoặc điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) trong giai đoạn sau khi tiêm thuốc cản quang. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở dưới.)

Điều trị – Tương tự như hầu hết các nguyên nhân gây AKI khác, điều trị bệnh nhân CI-AKI chủ yếu là điều trị hỗ trợ, bao gồm: loại bỏ và tránh các tác nhân gây tổn thương thận tiềm tàng khác, đánh giá và quản lý huyết động và điện giải, điều chỉnh liều thuốc phù hợp với mức giảm GFR, và theo dõi các dấu hiệu, triệu chứng hội chứng ure huyết đối với những bệnh nhân suy giảm chức năng thận nặng. Tổng quan về điều trị AKI được trình bày trong một phần riêng. (Xem ‘Điều trị’ ở dưới và “Tổng quan về điều trị tổn thương thận cấp (AKI) ở người lớn”.)

Diễn tiến tự nhiên – Bệnh nhân CI-AKI thường có mức giảm GFR nhẹ và trong đa số các trường hợp, tình trạng này bắt đầu cải thiện trong vòng 3 đến 7 ngày. Hầu hết bệnh nhân hồi phục về mức GFR ước tính cơ bản hoặc gần mức cơ bản. Điều trị lọc máu hiếm khi cần thiết trong CI-AKI. (Xem ‘Diễn tiến tự nhiên và tiên lượng’ ở dưới.)

GIỚI THIỆU

Tình trạng tổn thương thận cấp (AKI) có thể xảy ra sau khi sử dụng thuốc cản quang chứa iod. Trước đây, AKI liên quan đến thuốc cản quang chứa iod thường được gọi là bệnh thận do thuốc cản quang (CIN) hoặc AKI do thuốc cản quang (CI-AKI). Tuy nhiên, cộng đồng thận học và chẩn đoán hình ảnh hiện nay cũng áp dụng thuật ngữ “AKI liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI)”, bởi trong nhiều tình huống lâm sàng và nghiên cứu, khó có thể loại trừ hoàn toàn các nguyên nhân gây AKI khác. CA-AKI nhìn chung là một thể AKI có thể hồi phục, mặc dù sự khởi phát của tình trạng này có thể dẫn đến các kết cục bất lợi 1-11. (Xem “Tiên lượng về thận và bệnh nhân sau tổn thương thận cấp ở người trưởng thành”.)

Chuyên đề này sẽ xem xét cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán CI-AKI do thuốc cản quang chứa iod. Các chiến lược dự phòng nhằm giảm nguy cơ CI-AKI và nội dung thảo luận về hoại tử ống thận cấp (ATN) — nguyên nhân gây AKI phổ biến nhất ở bệnh nhân nội trú — được trình bày riêng biệt tại các mục sau:

THUẬT NGỮ

Tình trạng tổn thương thận cấp (TTT cấp) xảy ra ngay sau khi tiêm thuốc cản quang chứa iod có thể hoặc không có mối liên hệ nhân quả với thuốc cản quang:

“TTT cấp liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI)” hoặc thuật ngữ đồng nghĩa “TTT cấp sau tiêm thuốc cản quang” là các khái niệm rộng, dùng để chỉ tình trạng TTT cấp xuất hiện ngay sau khi dùng thuốc cản quang chứa iod, mà không khẳng định có phải do thuốc cản quang trực tiếp gây ra hay không. Thuật ngữ CA-AKI được áp dụng trong các trường hợp chưa thực hiện đánh giá lâm sàng chi tiết để tìm các nguyên nhân gây TTT cấp khác, hoặc khi không thể loại trừ một cách hợp lý các nguyên nhân này. Trong các nghiên cứu khoa học, CA-AKI cũng được dùng để chỉ sự gia tăng creatinine (hoặc giảm độ lọc cầu thận ước tính [eGFR]) sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang.

“TTT cấp do thuốc cản quang (CI-AKI)” (trước đây gọi là “bệnh thận do thuốc cản quang [CIN]”) là thuật ngữ đặc hiệu, chỉ một nhóm nhỏ các trường hợp TTT cấp sau tiêm thuốc cản quang được xác định là có mối liên hệ nhân quả trực tiếp với việc sử dụng thuốc. Đối với từng bệnh nhân, mối liên hệ nhân quả giữa việc tiếp xúc với thuốc cản quang và TTT cấp chỉ có thể được kết luận sau khi đánh giá lâm sàng toàn diện để loại trừ các nguyên nhân gây TTT cấp tiềm tàng khác. Nếu sau đánh giá không tìm thấy nguyên nhân nào khác (ngoài thuốc cản quang), khi đó việc sử dụng thuật ngữ CI-AKI là phù hợp. Mặc dù một số chuyên gia cho rằng ngay cả khi đánh giá lâm sàng chi tiết không tìm thấy nguyên nhân thay thế, chúng ta vẫn không thể khẳng định chắc chắn mối quan hệ nhân quả; tuy nhiên, điều này cũng tương tự đối với các nguyên nhân gây TTT cấp khác, chẳng hạn như hoại tử ống thận cấp (ATN) do nhiễm khuẩn huyết hoặc ATN do các tác nhân độc thận khác.

Quan điểm cho rằng các thuốc cản quang chứa iod dùng trong lòng mạch có độc tính với thận chủ yếu dựa trên các thí nghiệm trên động vật, các nghiên cứu không đối chứng trên người và các báo cáo ca lâm sàng đơn lẻ 12,13. (Xem thêm mục ‘Cơ chế bệnh sinh’ bên dưới.)

Tuy nhiên, vì nhiều báo cáo cũ thiếu nhóm đối chứng tương đồng không dùng thuốc cản quang, nên giá trị ứng dụng của chúng trong việc tìm hiểu về CI-AKI hiện không còn rõ ràng. Các nghiên cứu đối chứng khớp xu hướng (propensity-matched) quy mô lớn sau đó gợi ý rằng nhiều trường hợp TTT cấp sau tiêm thuốc cản quang thực chất có liên quan đến các yếu tố gây độc cho thận xuất hiện đồng thời (ví dụ: giảm thể tích tuần hoàn, rối loạn chức năng tim, nhiễm trùng) tại thời điểm tiêm thuốc 13-24.

Hệ quả từ các nghiên cứu quy mô lớn này là nhiều tổ chức uy tín trong cộng đồng chẩn đoán hình ảnh và thận học đã áp dụng các thuật ngữ thay thế (CA-AKI hoặc TTT cấp sau tiêm thuốc cản quang) để chỉ bất kỳ tình trạng TTT cấp nào xảy ra ngay sau khi dùng thuốc cản quang chứa iod 25,26. Những thuật ngữ này không định kiến về nguyên nhân, bao gồm cả CI-AKI và TTT cấp xảy ra trùng hợp. Vì TTT cấp trùng hợp rất phổ biến, nên không thể chẩn đoán chính xác CI-AKI thực sự trong bối cảnh nghiên cứu lâm sàng, ngay cả khi có nhóm đối chứng không tiếp xúc với thuốc cản quang 12-23,26.

Vì vậy, thuật ngữ “CI-AKI” (hoặc “CIN”) chỉ nên được dành riêng cho những trường hợp TTT cấp có thể xác định mối liên hệ nhân quả với việc dùng thuốc cản quang. Nếu các nguyên nhân tiềm tàng khác chưa được loại trừ hoặc đã được xác định, thì tình trạng TTT cấp xảy ra sau khi tiêm thuốc cản quang nên được gọi là “CA-AKI” hoặc “TTT cấp sau tiêm thuốc cản quang”.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Những dữ liệu đầy đủ nhất về độc tính trên thận của thuốc cản quang hiện nay chủ yếu đến từ các mô hình động vật. Các nghiên cứu cho thấy có bằng chứng về hoại tử ống thận cấp (ATN), tuy nhiên cơ chế gây ra tình trạng này vẫn chưa được hiểu rõ 27-29. Hiện có hai giả thuyết chính: một là ATN do co mạch thận dẫn đến thiếu oxy tủy thận, có thể thông qua ảnh hưởng của độ nhớt và sự thay đổi nồng độ nitric oxide, endothelin và/hoặc adenosine; hai là kết quả trực tiếp từ tác dụng độc tế bào của thuốc cản quang lên các tế bào ống thận 27-35. Tổn thương tế bào ống thận có thể trở nên trầm trọng hơn do tình trạng co mạch thận 27,28,33,36, và hai giả thuyết này không loại trừ lẫn nhau.

So với các loại ATN khác (như ATN do thiếu máu cục bộ), tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) thường đặc trưng bởi sự hồi phục chức năng thận tương đối nhanh (xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ dưới đây). Nếu ATN góp phần gây ra CI-AKI, thì hiện vẫn chưa rõ tại sao sự hồi phục lại diễn ra nhanh chóng (trong vòng vài ngày) so với thời gian kéo dài hơn (từ một đến ba tuần) như trong ATN do các nguyên nhân khác. Một khả năng có thể xảy ra là mức độ hoại tử ống thận ít nghiêm trọng hơn so với các bệnh cảnh khác. Cũng có thể việc giảm độ lọc cầu thận (GFR) là do những thay đổi về mặt chức năng của tế bào biểu mô ống thận thay vì hoại tử thực sự. Hiện tượng này có thể một phần là do sự tái phân bố các protein vận chuyển màng từ màng đáy-bên sang màng lòng ống 37.

Ngoài ra, các yếu tố trước thận hoặc tắc nghẽn trong ống thận cũng có thể góp phần vào cơ chế bệnh sinh. Khả năng này được gợi ý từ quan sát cho thấy phân suất bài tiết natri (FENa) có thể <1% ở bệnh nhân CI-AKI, vốn là đặc điểm của sinh lý trước thận 38. (Xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ dưới đây và “Phân suất bài tiết natri, urê và các phân tử khác trong tổn thương thận cấp”, mục ‘Tiếp cận sử dụng FENa trong tổn thương thận cấp’.)

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Các biểu hiện lâm sàng chính của tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) bao gồm:

  • Tăng creatinine huyết thanh nhẹ và sớm – Sự gia tăng creatinine huyết thanh thường được ghi nhận trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang chứa iod và thường ở mức độ nhẹ. Nồng độ creatinine huyết thanh thường bắt đầu giảm về mức cơ bản trong vòng 3 đến 7 ngày sau khi dùng thuốc cản quang 8,39.
  • Không thiểu niệu – Vì CI-AKI thường diễn tiến nhẹ nên hầu hết bệnh nhân không thiểu niệu 4,39. Tình trạng thiểu niệu (nếu có) sẽ xuất hiện ngay sau thủ thuật. Thiểu niệu và mức tăng creatinine đáng kể hơn có thể gặp trong các trường hợp CI-AKI nặng hoặc khi tổn thương xảy ra trên bệnh nhân có bệnh thận mạn (CKD) mức độ trung bình đến nặng từ trước.
  • Cặn lắng nước tiểu phù hợp với hoại tử ống thận cấp – Xét nghiệm cặn lắng nước tiểu có thể cho thấy các dấu hiệu điển hình của hoại tử ống thận cấp (ATN), bao gồm các trụ hạt màu nâu bùn, trụ tế bào biểu mô và các tế bào biểu mô ống thận tự do (hình 1 và hình 2). Tuy nhiên, việc không tìm thấy các dấu hiệu này không loại trừ khả năng mắc CI-AKI.

Ngoài ra, có thể xuất hiện các biểu hiện khác của việc giảm độ lọc cầu thận (GFR), bao gồm tăng kali máu, toan chuyển hóa và tăng phospho máu. (Xem “Đánh giá tổn thương thận cấp ở bệnh nhân người lớn nhập viện”, mục ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

ĐÁNH GIÁ

Bệnh nhân nghi ngờ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) cần được khai thác bệnh sử tập trung và thăm khám lâm sàng (nhằm làm rõ các nguyên nhân gây AKI khác), đồng thời thực hiện xét nghiệm nước tiểu kèm soi cặn lắng (để tìm các dấu hiệu phù hợp với chẩn đoán CI-AKI hoặc các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân khác). Thiểu niệu và AKI mức độ nặng ít gặp hơn trong CI-AKI. Do đó, những bệnh nhân có thiểu niệu hoặc AKI nặng (có thể cần liệu pháp thay thế thận) cần được đánh giá sâu hơn để tìm các nguyên nhân gây AKI khác.

Mặc dù siêu âm thường được chỉ định cho bệnh nhân AKI nhập viện, chúng tôi thường không chỉ định siêu âm ngay từ đầu đối với những bệnh nhân có biểu hiện điển hình của CI-AKI. Tuy nhiên, siêu âm sẽ được thực hiện để loại trừ các nguyên nhân gây AKI khác ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tắc nghẽn đường tiết niệu mà không diễn tiến theo bệnh cảnh lâm sàng điển hình của CI-AKI, hoặc khi chẩn đoán CI-AKI còn nghi ngờ (ví dụ: thiểu niệu, AKI nặng). (Xem “Tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân trưởng thành bị tổn thương thận cấp bán cấp trong điều kiện ngoại trú”.)

Xét nghiệm nước tiểu cung cấp thông tin chẩn đoán quan trọng bằng cách loại trừ các nguyên nhân gây AKI khác. Tuy nhiên, kết quả này không mang tính quyết định để khẳng định chẩn đoán CI-AKI. Như đã đề cập, các dấu hiệu điển hình của CI-AKI, bao gồm trụ hạt màu nâu bùn, trụ tế bào biểu mô và tế bào biểu mô ống thận tự do, không xuất hiện ở tất cả bệnh nhân CI-AKI và không đặc hiệu cho bệnh lý này. (Xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở trên và “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh tiền thận và hoại tử ống thận cấp trong tổn thương thận cấp ở người trưởng thành”, phần ‘Xét nghiệm nước tiểu’ và “Xét nghiệm nước tiểu trong chẩn đoán bệnh lý thận”, phần ‘Khám cặn lắng nước tiểu’.)

Ngược lại, việc không tìm thấy các thành phần như bạch cầu (WBC), trụ bạch cầu, hồng cầu biến dạng (RBC) và trụ hồng cầu giúp loại trừ viêm thận kẽ và các bệnh lý cầu thận gây AKI. Ngược lại, sự hiện diện của bạch cầu, trụ bạch cầu, hồng cầu biến dạng hoặc trụ hồng cầu gợi ý các nguyên nhân gây AKI khác ngoài hoại tử ống thận cấp (ATN), chẳng hạn như viêm thận kẽ hoặc tổn thương cầu thận. Những bệnh nhân này thường cần sinh thiết thận.

Bài tiết protein ở bệnh nhân CI-AKI thường không có hoặc nhẹ (trừ khi bệnh nhân vốn có bệnh thận mạn [CKD] kèm protein niệu trước đó). Tuy nhiên, sự hiện diện của albumin niệu (phát hiện qua dipstick định tính hoặc tỷ lệ albumin/creatinine) không loại trừ CI-AKI, ngay cả khi trước đó bệnh nhân không có albumin niệu; lý do là vì:

  • Nhiều loại thuốc cản quang iod thường dùng gây ra kết quả dương tính giả khi sử dụng dipstick hoặc acid sulfosalicylic để phát hiện protein niệu 40. Cơ chế gây ra hiện tượng này chưa rõ ràng, nhưng lượng protein bài tiết có thể bị đánh giá quá cao từ 1,5 đến 2 g/L. Do đó, dipstick có thể cho kết quả dương tính với albumin niệu trong vòng 24 giờ đầu sau khi tiêm thuốc cản quang, ngay cả khi mức bài tiết albumin thực sự bình thường.
  • Tỷ lệ albumin/creatinine có thể cho thấy tình trạng albumin niệu tăng vừa hoặc tăng nặng trong giai đoạn cấp của AKI (bất kể nguyên nhân nào) do nồng độ creatinine nước tiểu thấp kết hợp với sự suy giảm tái hấp thu albumin tại ống thận 41.

Không có đặc điểm X-quang đặc trưng cho bệnh thận do thuốc cản quang. Tương tự như các nguyên nhân gây AKI khác, hình ảnh nephrogram kéo dài có thể được ghi nhận ở những bệnh nhân CI-AKI khi chụp cắt lớp vi tính (CT) không tiêm thuốc cản quang 42.

CHẨN ĐOÁN

Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) là một chẩn đoán lâm sàng. Việc chẩn đoán CI-AKI được xác định dựa trên các đặc điểm sau:

  • Nồng độ creatinine huyết thanh tăng đặc trưng, khởi phát trong vòng 24 đến 48 giờ đầu sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang.
  • Theo đánh giá của bác sĩ lâm sàng, các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp (AKI) khác đã được loại trừ một cách hợp lý.

Như đã đề cập, việc loại trừ các nguyên nhân khác gây AKI đòi hỏi phải đánh giá quy trình chẩn đoán AKI thông thường thông qua khai thác bệnh sử, thăm khám lâm sàng kỹ lưỡng, xét nghiệm nước tiểu và các xét nghiệm cận lâm sàng liên quan khác; siêu âm thận và sinh thiết thận có thể được chỉ định nếu phù hợp. (Xem ‘Đánh giá’ ở trên và “Đánh giá tổn thương thận cấp ở bệnh nhân người lớn nhập viện”.)

Ngay cả khi đã xác định được các nguyên nhân khác gây AKI, việc tiếp xúc với thuốc cản quang chứa iod vẫn có thể là một yếu tố góp phần gây tổn thương thận.

Sinh thiết thận nhìn chung không có nhiều giá trị trong chẩn đoán CI-AKI, vì các tổn thương hoại tử ống thận cấp (ATN) thường khu trú, không đặc hiệu và CI-AKI thường diễn tiến ngắn. Tuy nhiên, tương tự như siêu âm, sinh thiết thận đôi khi vẫn cần thiết để loại trừ các nguyên nhân AKI khác ở những bệnh nhân không diễn tiến theo bệnh cảnh lâm sàng điển hình hoặc khi chẩn đoán bệnh thận do thuốc cản quang không chắc chắn.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt bao gồm, nhưng không giới hạn ở: thuyên tắc mỡ thận (trong trường hợp tiêm thuốc cản quang qua động mạch), hoại tử ống thận cấp (ATN) do thiếu máu cục bộ, viêm thận kẽ cấp và các thay đổi tiền thận do bổ sung hoặc điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARBs) trong giai đoạn sau khi tiêm thuốc cản quang. (Xem “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh tiền thận và hoại tử ống thận cấp trong tổn thương thận cấp ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm thận kẽ cấp”.)

Ở những bệnh nhân xuất hiện AKI sau khi chụp động mạch, cần phân biệt CI-AKI với thuyên tắc mỡ thận. Thuyên tắc mỡ thận thường đặc trưng bởi một hoặc nhiều dấu hiệu sau 8 (xem “Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và điều trị thuyên tắc mỡ thận” và “Thuyên tắc do mảng xơ vữa: Thuyên tắc mỡ (thuyên tắc tinh thể cholesterol)”):

  • Có các tổn thương thuyên tắc khác (ví dụ: thiếu máu cục bộ các ngón chân) hoặc xuất hiện vân tím (livedo reticularis) (hình 3 và hình 4).
  • Tăng bạch cầu ái toan và giảm bổ thể thoáng qua, mặc dù những dấu hiệu này không xuất hiện ở tất cả bệnh nhân thuyên tắc mỡ thận.
  • Sự sụt giảm chức năng thận khởi phát muộn, thường là vài ngày đến vài tuần sau khi chụp động mạch (trong khi AKI liên quan đến thuốc cản quang [CA-AKI] khởi phát trong vòng 48 giờ sau chụp).
  • Diễn tiến kéo dài, thường ít hoặc không hồi phục chức năng thận.

XỬ TRÍ

Xử trí bệnh nhân tổn thương thận cấp liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI) chủ yếu là điều trị hỗ trợ, bao gồm: loại bỏ và tránh các tác nhân gây tổn thương thận tiềm tàng khác, đánh giá và kiểm soát huyết động cũng như điện giải, điều chỉnh liều thuốc phù hợp với mức lọc cầu thận (GFR) giảm, và đối với những bệnh nhân suy giảm chức năng thận nặng, cần theo dõi các dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng urê huyết. Tổng quan về xử trí AKI được trình bày trong một mục riêng. (Xem “Tổng quan về xử trí tổn thương thận cấp (AKI) ở người lớn”.)

Nhiều biện pháp can thiệp đã được áp dụng để ngăn ngừa sự phát triển của CI-AKI. Việc phòng ngừa CI-AKI được thảo luận ở các mục sau:

DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN VÀ TIÊN LƯỢNG

Như đã đề cập ở trên, bệnh nhân tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) thường chỉ giảm nhẹ mức lọc cầu thận (GFR). Trong đa số các trường hợp, chức năng thận bắt đầu cải thiện trong vòng 3 đến 7 ngày, sau đó bệnh nhân hồi phục về mức hoặc gần mức GFR ước tính (eGFR) ban đầu 8,39. Trong một nghiên cứu trên 21 bệnh nhân CI-AKI, có 12 trường hợp (57%) hồi phục hoàn toàn về chức năng thận ban đầu và 4 bệnh nhân (19%) hồi phục một phần trong vòng 5 đến 7 ngày 39. Có 5 bệnh nhân (24%) vẫn còn tình trạng suy giảm chức năng thận tại thời điểm xuất viện.

Chỉ định lọc máu rất hiếm khi cần thiết trong CI-AKI. Trong một nghiên cứu trên hơn 1800 bệnh nhân liên tiếp được can thiệp qua da, tỷ lệ AKI nghiêm trọng đến mức phải lọc máu là <1% 2. Nguy cơ này có thể cao hơn ở những bệnh nhân có bệnh thận mạn (CKD) giai đoạn nặng 2,8,43. Các chỉ định lọc máu ở bệnh nhân CI-AKI tương tự như đối với các thể AKI khác (Xem “Liệu pháp thay thế thận (lọc máu) trong tổn thương thận cấp ở người lớn: Chỉ định, thời điểm và liều lọc máu”).

Nồng độ creatinine huyết thanh ít nhạy với những mức giảm nhẹ của GFR; do đó, tình trạng suy giảm chức năng thận tồn dư có thể vẫn kéo dài ngay cả khi creatinine đã trở về mức ban đầu. Bệnh nhân có bệnh thận mạn sẵn có là nhóm có nguy cơ cao nhất tiến triển thành tổn thương thận kéo dài sau một đợt AKI, và AKI ở những bệnh nhân này làm tăng nguy cơ tiến triển bệnh thận mạn. Vấn đề này được thảo luận chi tiết trong một phần riêng (Xem “Kết cục thận và kết cục bệnh nhân sau tổn thương thận cấp ở người lớn”, mục ‘Mức độ hồi phục’).

Sự xuất hiện của tổn thương thận cấp liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI) có liên quan đến các kết cục bất lợi trong ngắn hạn và dài hạn. Nguy cơ tử vong trong 30 ngày, 1 năm và 5 năm cao hơn ở những bệnh nhân gặp CA-AKI 44-47. Trong một phân tích trên 9512 bệnh nhân từ các thử nghiệm ngẫu nhiên, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày là khoảng 5% ở những bệnh nhân gặp AKI sau can thiệp mạch vành qua da, so với <1% ở nhóm không gặp AKI 45. AKI sau tiêm thuốc cản quang cũng liên quan đến tỷ lệ biến cố tim mạch, suy tim và nhu cầu lọc máu cấp tính hoặc lọc máu duy trì cao hơn 48,49.

Tuy nhiên, có khả năng mối liên hệ giữa CA-AKI và các hậu quả bất lợi này là do các bệnh đồng mắc sẵn có, vốn là những yếu tố góp phần gây ra cả AKI lẫn các kết cục nêu trên 50.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Parfrey PS, Griffiths SM, Barrett BJ, et al. Contrast material-induced renal failure in patients with diabetes mellitus, renal insufficiency, or both. A prospective controlled study. N Engl J Med 1989; 320:143.
  2. Rudnick MR, Goldfarb S, Wexler L, et al. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial. The Iohexol Cooperative Study. Kidney Int 1995; 47:254.
  3. Davidson CJ, Hlatky M, Morris KG, et al. Cardiovascular and renal toxicity of a nonionic radiographic contrast agent after cardiac catheterization. A prospective trial. Ann Intern Med 1989; 110:119.
  4. Schwab SJ, Hlatky MA, Pieper KS, et al. Contrast nephrotoxicity: a randomized controlled trial of a nonionic and an ionic radiographic contrast agent. N Engl J Med 1989; 320:149.
  5. Cigarroa RG, Lange RA, Williams RH, Hillis LD. Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal disease. Am J Med 1989; 86:649.
  6. Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH, et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: incidence and risk factors. AJR Am J Roentgenol 1991; 157:49.
  7. Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH, et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: a comparison of lower-osmolality and conventional high-osmolality contrast media. AJR Am J Roentgenol 1991; 157:59.
  8. Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Goldfarb S. Nephrotoxic risks of renal angiography: contrast media-associated nephrotoxicity and atheroembolism–a critical review. Am J Kidney Dis 1994; 24:713.
  9. Barrett BJ. Contrast nephrotoxicity. J Am Soc Nephrol 1994; 5:125.
  10. Solomon R. Contrast-medium-induced acute renal failure. Kidney Int 1998; 53:230.
  11. Weisbord SD, Palevsky PM. Radiocontrast-induced acute renal failure. J Intensive Care Med 2005; 20:63.
  12. Davenport MS, Cohan RH, Khalatbari S, Ellis JH. The challenges in assessing contrast-induced nephropathy: where are we now? AJR Am J Roentgenol 2014; 202:784.
  13. Rao QA, Newhouse JH. Risk of nephropathy after intravenous administration of contrast material: a critical literature analysis. Radiology 2006; 239:392.
  14. Davenport MS, Khalatbari S, Dillman JR, et al. Contrast material-induced nephrotoxicity and intravenous low-osmolality iodinated contrast material. Radiology 2013; 267:94.
  15. McDonald RJ, McDonald JS, Bida JP, et al. Intravenous contrast material-induced nephropathy: causal or coincident phenomenon? Radiology 2013; 267:106.
  16. Davenport MS, Khalatbari S, Cohan RH, et al. Contrast material-induced nephrotoxicity and intravenous low-osmolality iodinated contrast material: risk stratification by using estimated glomerular filtration rate. Radiology 2013; 268:719.
  17. McDonald JS, McDonald RJ, Carter RE, et al. Risk of intravenous contrast material-mediated acute kidney injury: a propensity score-matched study stratified by baseline-estimated glomerular filtration rate. Radiology 2014; 271:65.
  18. McDonald JS, McDonald RJ, Comin J, et al. Frequency of acute kidney injury following intravenous contrast medium administration: a systematic review and meta-analysis. Radiology 2013; 267:119.
  19. Katzberg RW, Newhouse JH. Intravenous contrast medium-induced nephrotoxicity: is the medical risk really as great as we have come to believe? Radiology 2010; 256:21.
  20. Newhouse JH, Kho D, Rao QA, Starren J. Frequency of serum creatinine changes in the absence of iodinated contrast material: implications for studies of contrast nephrotoxicity. AJR Am J Roentgenol 2008; 191:376.
  21. Katzberg RW, Barrett BJ. Risk of iodinated contrast material–induced nephropathy with intravenous administration. Radiology 2007; 243:622.
  22. Hinson JS, Ehmann MR, Fine DM, et al. Risk of Acute Kidney Injury After Intravenous Contrast Media Administration. Ann Emerg Med 2017; 69:577.
  23. McDonald JS, McDonald RJ, Williamson EE, et al. Post-contrast acute kidney injury in intensive care unit patients: a propensity score-adjusted study. Intensive Care Med 2017; 43:774.
  24. Wilhelm-Leen E, Montez-Rath ME, Chertow G. Estimating the Risk of Radiocontrast-Associated Nephropathy. J Am Soc Nephrol 2017; 28:653.
  25. Davenport MS, Perazella MA, Yee J, et al. Use of Intravenous Iodinated Contrast Media in Patients with Kidney Disease: Consensus Statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology 2020; 294:660.
  26. American College of Radiology. Committee on Drugs and Contrast Media. ACR Manual on Contrast Media, Version 10.3. 2017. 2017. https://www.acr.org/Quality-Safety/Resources/Contrast-Manual (Accessed on July 10, 2017).
  27. Detrenis S, Meschi M, Musini S, Savazzi G. Lights and shadows on the pathogenesis of contrast-induced nephropathy: state of the art. Nephrol Dial Transplant 2005; 20:1542.
  28. Persson PB, Hansell P, Liss P. Pathophysiology of contrast medium-induced nephropathy. Kidney Int 2005; 68:14.
  29. Heyman SN, Rosenberger C, Rosen S. Regional alterations in renal haemodynamics and oxygenation: a role in contrast medium-induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2005; 20 Suppl 1:i6.
  30. Agmon Y, Peleg H, Greenfeld Z, et al. Nitric oxide and prostanoids protect the renal outer medulla from radiocontrast toxicity in the rat. J Clin Invest 1994; 94:1069.
  31. Weisberg LS, Kurnik PB, Kurnik BR. Radiocontrast-induced nephropathy in humans: role of renal vasoconstriction. Kidney Int 1992; 41:1408.
  32. Cantley LG, Spokes K, Clark B, et al. Role of endothelin and prostaglandins in radiocontrast-induced renal artery constriction. Kidney Int 1993; 44:1217.
  33. Katholi RE, Taylor GJ, McCann WP, et al. Nephrotoxicity from contrast media: attenuation with theophylline. Radiology 1995; 195:17.
  34. Russo D, Minutolo R, Cianciaruso B, et al. Early effects of contrast media on renal hemodynamics and tubular function in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1995; 6:1451.
  35. Pflueger A, Larson TS, Nath KA, et al. Role of adenosine in contrast media-induced acute renal failure in diabetes mellitus. Mayo Clin Proc 2000; 75:1275.
  36. Rudnick MR, Goldfarb S. Pathogenesis of contrast-induced nephropathy: experimental and clinical observations with an emphasis on the role of osmolality. Rev Cardiovasc Med 2003; 4 Suppl 5:S28.
  37. Molitoris BA, Dahl R, Geerdes A. Cytoskeleton disruption and apical redistribution of proximal tubule Na(+)-K(+)-ATPase during ischemia. Am J Physiol 1992; 263:F488.
  38. Fang LS, Sirota RA, Ebert TH, Lichtenstein NS. Low fractional excretion of sodium with contrast media-induced acute renal failure. Arch Intern Med 1980; 140:531.
  39. Rich MW, Crecelius CA. Incidence, risk factors, and clinical course of acute renal insufficiency after cardiac catheterization in patients 70 years of age or older. A prospective study. Arch Intern Med 1990; 150:1237.
  40. Morcos SK, el-Nahas AM, Brown P, Haylor J. Effect of iodinated water soluble contrast media on urinary protein assays. BMJ 1992; 305:29.
  41. Wang C, Ma S, Deng B, et al. The predictive value of the product of contrast medium volume and urinary albumin/creatinine ratio in contrast-induced acute kidney injury. Ren Fail 2017; 39:555.
  42. McDonald JS, Steckler EM, McDonald RJ, et al. Bilateral Sustained Nephrograms After Parenteral Administration of Iodinated Contrast Material: A Potential Biomarker for Acute Kidney Injury, Dialysis, and Mortality. Mayo Clin Proc 2018; 93:867.
  43. Solomon RJ, Mehran R, Natarajan MK, et al. Contrast-induced nephropathy and long-term adverse events: cause and effect? Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:1162.
  44. Rihal CS, Textor SC, Grill DE, et al. Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. Circulation 2002; 105:2259.
  45. Giacoppo D, Madhavan MV, Baber U, et al. Impact of Contrast-Induced Acute Kidney Injury After Percutaneous Coronary Intervention on Short- and Long-Term Outcomes: Pooled Analysis From the HORIZONS-AMI and ACUITY Trials. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8:e002475.
  46. From AM, Bartholmai BJ, Williams AW, et al. Mortality associated with nephropathy after radiographic contrast exposure. Mayo Clin Proc 2008; 83:1095.
  47. Weisbord SD, Chen H, Stone RA, et al. Associations of increases in serum creatinine with mortality and length of hospital stay after coronary angiography. J Am Soc Nephrol 2006; 17:2871.
  48. Chalikias G, Drosos I, Tziakas DN. Contrast-Induced Acute Kidney Injury: An Update. Cardiovasc Drugs Ther 2016; 30:215.
  49. Sato A, Aonuma K, Watanabe M, et al. Association of contrast-induced nephropathy with risk of adverse clinical outcomes in patients with cardiac catheterization: From the CINC-J study. Int J Cardiol 2017; 227:424.
  50. Rudnick M, Feldman H. Contrast-induced nephropathy: what are the true clinical consequences? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:263.

gợi ý cho bạn