Tiếp cận bệnh nhân bị khó thở

TÓM TẮT

Định nghĩa – Khó thở là thuật ngữ dùng để mô tả trải nghiệm chủ quan về sự khó khăn khi hô hấp, bao gồm các cảm giác khác nhau về chất và cường độ. Khó thở được phân loại là cấp tính khi tiến triển trong vài giờ đến vài ngày, và mạn tính khi kéo dài trên 4 đến 8 tuần. (Xem thêm ‘Định nghĩa khó thở’ ở dưới.)

Sinh lý bệnh – Khó thở có thể là biểu hiện đầu tiên của nhiều bệnh lý tim phổi khác nhau. Không hiếm gặp trường hợp một bệnh nhân có nhiều vấn đề cùng lúc gây ra tình trạng khó thở. (Xem thêm ‘Sinh lý bệnh’ ở dưới.)

Đánh giá lâm sàng – Tiền sử và thăm khám lâm sàng giúp chẩn đoán chính xác khoảng 2/3 các trường hợp khó thở. Các thành phần quan trọng trong khai thác tiền sử bao gồm: đặc điểm của cơn khó thở (thời điểm xuất hiện, mức độ nghiêm trọng và các yếu tố khởi phát), các yếu tố tiếp xúc có thể gây bệnh phổi (ví dụ: dị nguyên, không khí lạnh, tác nhân nghề nghiệp, khói thuốc lá), cũng như các can thiệp hoặc thuốc giúp giảm khó thở. (Xem thêm ‘Đánh giá lâm sàng’ ở dưới.)

Mô tả của bệnh nhân về cảm giác khó thở có thể giúp thu hẹp các khả năng chẩn đoán. Ngoài ra, việc ghi nhận nhiều loại cảm giác khó thở khác nhau có thể giúp nhận diện tình trạng bệnh nhân đang có nhiều tiến trình bệnh lý cùng góp phần gây ra triệu chứng. (Xem thêm ‘Mô tả về cảm giác khó thở’ ở dưới.)

Khó thở cấp – Tình trạng khó thở xuất hiện trong vài phút đến vài giờ (khó thở cấp) thường đòi hỏi phải được đánh giá và điều trị kịp thời. Quy trình đánh giá khó thở cấp được mô tả chi tiết trong một phần riêng. (Xem thêm ‘Đánh giá khó thở cấp’ ở dưới và “Tiếp cận bệnh nhân người lớn khó thở tại khoa cấp cứu”.)

Các nguyên nhân thường gặp của khó thở mạn tính – Trong số nhiều nguyên nhân gây khó thở mạn tính (bảng 7), phổ biến nhất là hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh phổi kẽ, bệnh cơ tim và béo phì/giảm thể trạng. Ngoài ra, tình trạng giảm thể trạng thường là yếu tố cộng hưởng ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính. (Xem thêm ‘Xét nghiệm ban đầu trong khó thở mạn tính’ ở dưới.)

Tiếp cận từng bước trong khó thở mạn tính – Khi đánh giá khó thở mạn tính, chúng tôi áp dụng quy trình chẩn đoán theo từng bước: bắt đầu bằng các xét nghiệm ban đầu (bảng 8), tiếp theo là các xét nghiệm bổ sung (bảng 9A-C) và cuối cùng là các xét nghiệm chuyên sâu (bảng 10), ưu tiên các phương pháp ít xâm lấn nhất và có khả năng đưa ra chẩn đoán cao nhất. Trong mỗi giai đoạn, việc lựa chọn xét nghiệm cụ thể sẽ dựa trên đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân, kết quả của các xét nghiệm trước đó và đáp ứng với điều trị. (Xem thêm ‘Xét nghiệm ban đầu trong khó thở mạn tính’ ở dưới.)

Xét nghiệm ban đầu – Các xét nghiệm ban đầu được lựa chọn dựa trên việc rà soát các dấu hiệu lâm sàng để tìm kiếm các đặc điểm gợi ý một hoặc hai trong năm nguyên nhân gây khó thở phổ biến nhất nêu trên (bảng 8). Khi nghi ngờ hen hoặc COPD, xét nghiệm ban đầu có thể chỉ giới hạn ở hô hấp ký trước và sau dùng thuốc giãn phế quản; trong khi đó, một bệnh nhân lớn tuổi có bệnh động mạch vành và phù ngoại vi cần được đánh giá suy tim trước khi xem xét thực hiện hô hấp ký. (Xem thêm ‘Xét nghiệm ban đầu trong khó thở mạn tính’ ở dưới.)

Xét nghiệm bổ sung – Các xét nghiệm tiếp theo trong đánh giá khó thở nhằm làm rõ những bất thường ghi nhận được ở giai đoạn ban đầu nhưng chưa đủ để chẩn đoán (bảng 9A, bảng 9B và bảng 9C). Ngoài ra, một số bệnh nhân có kết quả xét nghiệm ban đầu bình thường nhưng triệu chứng vẫn kéo dài thì cần được đánh giá thêm. Chụp cắt lớp vi tính (CT) lồng ngực thường được chỉ định cho những bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh phổi kẽ, khí phế thũng tiềm ẩn hoặc bệnh thuyên tắc huyết khối mạn tính. Siêu âm tim có giá trị trong đánh giá nghi ngờ rối loạn chức năng thất trái, tăng áp lực động mạch phổi và rối loạn chức năng tâm trương. (Xem thêm ‘Xét nghiệm bổ sung trong khó thở mạn tính’ ở dưới.)

Xét nghiệm chuyên sâu – Các xét nghiệm chuyên sâu bao gồm các thủ thuật như thông tim phải, siêu âm tim gắng sức, nghiệm pháp gắng sức tim phổi (CPET) và CPET xâm lấn (bảng 10). Nghiệm pháp gắng sức tim phổi là một nghiên cứu hữu ích cho những bệnh nhân không tìm ra nguyên nhân khó thở sau các xét nghiệm tiêu chuẩn, những bệnh nhân cần xem xét kỹ yếu tố giảm thể trạng, và những bệnh nhân có tình trạng khó thở dường như không tương xứng với những rối loạn sinh lý ghi nhận được. (Xem thêm ‘Nguyên nhân không rõ ràng của khó thở khi gắng sức’ ở dưới.)

GIỚI THIỆU

Khó thở (dyspnea) là một triệu chứng phổ biến gặp ở hàng triệu bệnh nhân mắc bệnh lý phổi; đây có thể là biểu hiện chính của các bệnh lý tại phổi, thiếu máu cục bộ hoặc rối loạn chức năng cơ tim, thiếu máu, rối loạn thần kinh cơ, béo phì hoặc suy giảm thể trạng.

Việc phân tích cách bệnh nhân mô tả tình trạng khó thở cho thấy triệu chứng này bao gồm nhiều cảm giác khác biệt về mặt tính chất. Chính những từ ngữ mà bệnh nhân sử dụng để mô tả sự khó khăn khi thở có thể cung cấp manh mối quan trọng về cơ chế sinh lý bệnh tiềm ẩn của căn bệnh.

Nội dung dưới đây sẽ xem xét các yếu tố then chốt trong đánh giá bệnh nhân khó thở. Các vấn đề về sinh lý cơ bản của khó thở, tiếp cận chẩn đoán khó thở cấp cứu tại khoa Cấp cứu và khó thở trong thai kỳ sẽ được thảo luận trong các bài viết riêng biệt. (Xem thêm “Sinh lý học của chứng khó thở”, “Tiếp cận người trưởng thành bị khó thở tại khoa cấp cứu” và “Sự thích nghi của người mẹ trong thai kỳ: Khó thở và các thay đổi sinh lý hô hấp khác”.)

ĐỊNH NGHĨA KHÓ THỞ

Tuyên bố đồng thuận của Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) định nghĩa khó thở như sau 1:

“Khó thở là một thuật ngữ dùng để mô tả trải nghiệm chủ quan về sự khó khăn khi thở, bao gồm các cảm giác khác biệt về mặt tính chất với cường độ thay đổi. Trải nghiệm này là kết quả của sự tương tác giữa nhiều yếu tố sinh lý, tâm lý, xã hội và môi trường, đồng thời có thể gây ra các phản ứng thứ phát về sinh lý và hành vi.”

Khó thở được phân loại là cấp tính khi khởi phát trong vòng vài giờ đến vài ngày, và là mạn tính khi kéo dài trên 4 đến 8 tuần. Một số bệnh nhân nhập viện trong tình trạng khó thở mạn tính đợt cấp, có thể do xuất hiện một vấn đề mới hoặc do bệnh lý nền tiến triển nặng hơn (ví dụ: hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, suy tim).

Có thể truy cập tuyên bố của Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) về cơ chế, đánh giá và quản lý khó thở, cũng như các hướng dẫn khác của ATS thông qua trang web: www.thoracic.org/statements.

SINH LÝ BỆNH

Hầu hết bệnh nhân khó thở có thể được chia thành một trong hai nhóm chính:

• Khó thở do hệ hô hấp: Bao gồm các rối loạn liên quan đến trung tâm điều khiển, bơm thông khí và bộ trao đổi khí (bảng 1).
• Khó thở do hệ tim mạch: Bao gồm các bệnh lý tim mạch (ví dụ: thiếu máu cục bộ cấp tính, rối loạn chức năng tâm thu, bệnh lý van tim, bệnh màng ngoài tim), cũng như thiếu máu và suy giảm thể trạng; hai nguyên nhân sau gây khó thở thông qua việc thay đổi khả năng vận chuyển và/hoặc sử dụng oxy (hình 1).

Trên một bệnh nhân cụ thể, có thể có nhiều cơ chế cùng hoạt động đồng thời và sinh lý bệnh của khó thở không phải lúc nào cũng tuân theo phân loại nghiêm ngặt này. Ví dụ, việc kích thích các thụ thể phổi có thể là kết quả của viêm kẽ (hệ hô hấp) hoặc phù kẽ (hệ tim mạch). Tuy nhiên, mô hình phân loại dựa trên các nguyên tắc sinh lý cơ bản về cảm giác hô hấp này cung cấp một cách tiếp cận có hệ thống cho những bệnh nhân khó thở chưa rõ nguyên nhân. (Xem thêm “Sinh lý học của chứng khó thở”.)

Hệ hô hấp

Hệ hô hấp có chức năng vận chuyển khí theo khối từ khí quyển đến các phế nang, nơi diễn ra quá trình khuếch tán oxy vào máu và đào thải carbon dioxide qua màng phế nang – mao mạch. Sau đó, carbon dioxide được vận chuyển ngược từ phổi ra ngoài khí quyển. Để quá trình này diễn ra trơn tru, nhiều thành phần cần phối hợp nhịp nhàng; bất kỳ rối loạn nào tại các thành phần này cũng có thể dẫn đến tình trạng khó thở.

Trung tâm điều khiển – “Trung tâm điều khiển hô hấp” quyết định tần số và độ sâu của nhịp thở thông qua các tín hiệu ly tâm gửi đến các cơ hô hấp. Các yếu tố kích thích trung tâm hô hấp tại thân não làm tăng thông khí và gây khó chịu khi thở trong nhiều bệnh cảnh khác nhau; tình trạng này thường là hệ quả của những rối loạn tại các bộ phận khác trong hệ thống, chẳng hạn như thiếu oxy hoặc tăng CO2 máu do mất cân bằng thông khí/tưới máu tại bộ phận trao đổi khí, hoặc do kích thích các thụ thể phổi trong viêm kẽ hoặc phù phổi. Ngoài ra, một số thuốc như aspirin (liều độc), progesterone, hoặc các tình trạng như mang thai, nhiễm toan ceton do đái tháo đường cũng có thể gây khó thở thông qua các tác động lên trung tâm điều khiển, độc lập với các vấn đề tại bơm thông khí hay bộ phận trao đổi khí. Thông thường, khó thở do kích thích trung tâm điều khiển được mô tả là cảm giác “đói khí” hoặc “thôi thúc, nhu cầu phải thở” 2-4. (Xem “Điều khiển thông khí” và “Sinh lý học của khó thở”.)

Ở một mức độ nhất định, kiểu thở cũng phản ánh những nỗ lực của trung tâm điều khiển nhằm giảm bớt sự khó chịu khi thở. Ví dụ, bệnh nhân tắc nghẽn đường thở nặng thường thích nghi bằng cách thở chậm và sâu để giảm thiểu áp lực màng phổi cần thiết nhằm vượt qua sức cản đường thở, từ đó tạo ra lưu lượng khí đủ. Ngược lại, bệnh nhân xơ phổi kẽ hoặc gù vẹo cột sống với độ giãn nở phổi hoặc thành ngực giảm thường có kiểu thở nhanh và nông đặc trưng, giúp giảm thiểu công hô hấp cần thiết để giãn nở lồng ngực.

Khi trung tâm điều khiển hô hấp bị kích thích (ví dụ: khi gắng sức), tình trạng tắc nghẽn đường thở có thể làm tăng cảm giác đói khí. Việc tăng tần số hô hấp khi gắng sức trong bối cảnh hạn chế lưu lượng thở ra có thể dẫn đến bẫy khí do gắng sức, một quá trình được gọi là tăng phồng phổi động (dynamic hyperinflation). Tăng phồng phổi động làm giảm dự trữ hít vào và tăng mức độ khó thở. Ở những bệnh nhân tăng phồng phổi đáng kể, khi dung tích hít vào lúc nghỉ hoặc khi gắng sức bị giới hạn bởi tổng dung tích phổi, tình trạng khó thở càng trầm trọng hơn, và bệnh nhân có thể than phiền rằng họ không thể hít một hơi thật sâu. (Xem “Tăng phồng phổi động ở bệnh nhân COPD”.)

Đối với bệnh nhân mắc bệnh phổi hạn chế, việc thay đổi kiểu thở (tăng hoặc giảm thể tích khí lưu thông so với mức trung bình khi nghỉ) đều làm tăng mức độ khó thở 5. Khi thở nhanh và nông, tỷ lệ khoảng chết trên thể tích khí lưu thông tăng lên (do khoảng chết giải phẫu gần như cố định), dẫn đến nhu cầu tăng tổng thông khí (do đó tăng tần số hô hấp); điều này làm tăng công hô hấp và có thể dẫn đến tăng CO2 máu. Ngược lại, việc tăng thể tích khí lưu thông đòi hỏi công hô hấp tăng đáng kể do độ cứng của phổi. Vì hầu hết bệnh nhân bệnh phổi hạn chế có xu hướng thở nhanh và nông, có thể kết luận rằng kiểu thở này gây khó thở ít hơn so với các phương án khác.

Bơm thông khí – “Bơm thông khí” bao gồm các cơ hô hấp, các dây thần kinh ngoại biên truyền tín hiệu từ trung tâm điều khiển, khung xương thành ngực (tạo khung cho lồng ngực và là nơi bám của các cơ hô hấp), màng phổi (chuyển đổi chuyển động của thành ngực thành áp suất âm trong lồng ngực) và đường dẫn khí (đóng vai trò là ống dẫn khí từ khí quyển đến phế nang và ngược lại). Các rối loạn phổ biến nhất của bơm thông khí thường gây ra cảm giác tăng “công hô hấp” 6-10.

Yếu cơ thần kinh (ví dụ: nhược cơ, hội chứng Guillain-Barré) khiến bệnh nhân phải nỗ lực hít vào tối đa để tạo ra áp suất màng phổi âm bình thường 11. Bệnh nhân giảm độ giãn nở thành ngực (ví dụ: gù vẹo cột sống) hoặc phổi (ví dụ: xơ phổi kẽ) phải thực hiện nhiều công hơn bình thường để đưa khí vào phổi. Bệnh phổi tắc nghẽn gây tăng sức cản dòng khí; ở những bệnh nhân tăng phồng phổi đáng kể, độ giãn nở giảm do quá trình thở diễn ra ở đoạn dốc (cứng) của đường cong áp suất – thể tích của hệ hô hấp. Khi tăng phồng phổi khiến thể tích cuối hít vào xấp xỉ tổng dung tích phổi, bệnh nhân thường than phiền không thể hít một hơi sâu thỏa mãn 9. Cảm giác thắt ngực cũng có thể xuất hiện ở những bệnh nhân có co thắt phế quản cấp là nguyên nhân gây tắc nghẽn đường thở 6,7,12,13.

Bộ phận trao đổi khí – “Bộ phận trao đổi khí” bao gồm phế nang và mao mạch phổi, nơi oxy và carbon dioxide khuếch tán qua lại. Hầu hết các rối loạn tim phổi phổ biến gây khó thở đều liên quan đến tổn thương bộ phận trao đổi khí, do phá hủy màng khuếch tán (ví dụ: khí phế thũng, xơ phổi) hoặc do sự xuất hiện của dịch hoặc chất viêm trong phổi làm giảm thông khí cục bộ tại phế nang. Ở mức độ thấp hơn, khoảng cách khuếch tán cũng có thể đóng vai trò trong các tình trạng này hoặc trong trường hợp giãn rộng mao mạch phổi gặp ở một số bệnh nhân hội chứng gan phổi. Các bệnh lý ảnh hưởng đến bộ phận trao đổi khí thường đặc trưng bởi tình trạng giảm oxy máu (khi nghỉ hoặc khi gắng sức) và tăng CO2 máu mạn tính trong những trường hợp nặng hơn. Những bất thường về trao đổi khí này kích thích các trung tâm hô hấp ở thân não, dẫn đến cảm giác “đói khí” hoặc tăng thôi thúc muốn thở.

Hệ tim mạch

Hệ tim mạch có chức năng vận chuyển máu giàu oxy từ phổi đến các mô đang hoạt động chuyển hóa, sau đó đưa carbon dioxide từ các mô trở lại phổi. Để hệ thống này hoạt động tối ưu và tránh gây khó thở, cơ thể cần một “máy bơm” (tim) hoạt động hiệu quả mà không làm tăng áp lực mao mạch phổi. Đồng thời, cần có đủ huyết sắc tố (hemoglobin) để vận chuyển oxy và các enzyme phù hợp để mô sử dụng oxy.

Suy tim – Suy tim là một hội chứng lâm sàng, hậu quả của bất kỳ rối loạn cấu trúc hoặc chức năng tim nào làm suy giảm khả năng đổ đầy hoặc tống máu của tâm thất. Các triệu chứng của suy tim chia thành hai nhóm chính: nhóm do giảm cung lượng tim (mệt mỏi, yếu sức và khó thở khi gắng sức) và nhóm do tăng áp lực tĩnh mạch phổi hoặc tĩnh mạch hệ thống dẫn đến tích tụ dịch (khó thở khi nghỉ ngơi và khi gắng sức, phù, gan sung huyết và cổ chướng). Khi suy tim làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi, tình trạng khó thở có thể xảy ra thông qua cơ chế gây giảm oxy máu hoặc kích thích các thụ thể mạch máu và/hoặc thụ thể kẽ ở phổi (ví dụ: thụ thể J không có bao myelin, còn gọi là sợi C). Nguyên nhân gây suy tim bao gồm rối loạn chức năng tâm thu thất, rối loạn chức năng tâm trương thất và bệnh lý van tim. Chèn ép tim cấp cũng có thể gây khó thở do làm tăng áp lực mạch máu phổi. (Xem “Sinh lý của khó thở”, “Suy tim: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn” và “Chèn ép tim cấp”.)

Ở những bệnh nhân có cung lượng tim thấp, việc cung cấp oxy đến các mô bị giảm, dẫn đến những thay đổi trong chuyển hóa tại mô và tích tụ các sản phẩm của quá trình tạo năng lượng kỵ khí. Điều này kích thích các thụ thể chuyển hóa (metaboreceptors) hoặc thụ thể vận động (ergoreceptors) 14,15, từ đó dẫn đến khó thở.

Thiếu máu – Thiếu máu có thể làm suy giảm nghiêm trọng khả năng cung cấp oxy vì phần lớn oxy trong máu được vận chuyển gắn với hemoglobin (xem “Cấu trúc và chức năng của hemoglobin bình thường”). Tuy nhiên, cơ chế chính xác gây khó thở trong thiếu máu hiện vẫn chưa rõ. Tương tự như trong trường hợp suy tim gây giảm cung lượng tim, việc không thể duy trì chuyển hóa hiếu khí có thể kích thích các “thụ thể vận động” (ergoreceptors) 14,15. Thiếu máu cũng dẫn đến tăng cung lượng tim, điều này có thể làm tăng thể tích thất trái và tăng áp lực mạch máu phổi. Tuy nhiên, tính chất của tình trạng khó thở trong hai bệnh cảnh lâm sàng này thường rất khác nhau.

Suy giảm thể chất (Deconditioning) – Một người bình thường thường cảm thấy khó chịu về hô hấp khi vận động thể lực mạnh, ngay cả khi hệ tim mạch, hệ hô hấp và chỉ số hematocrit đều bình thường. Những người có thể lực tốt sẽ ít cảm thấy khó chịu hơn với cùng một mức cường độ vận động; thể lực tim mạch được quyết định bởi khả năng tăng cung lượng tim tối đa của tim và khả năng sử dụng oxy hiệu quả của các cơ ngoại vi cho quá trình chuyển hóa hiếu khí, điều này liên quan đến mật độ mao mạch và ty thể trong mô cơ.

Ngược lại, lối sống ít vận động làm giảm thể lực và dẫn đến khó thở, thường xuất hiện ngay cả với những công việc tưởng chừng như đơn giản. Bệnh nhân mắc bệnh tim phổi mạn tính thường chọn lối sống ít vận động để tránh cảm giác khó thở. Tuy nhiên, kết quả sau nhiều tháng hoặc nhiều năm là cơ thể dần suy giảm thể chất (tức là giảm cung lượng tim tối đa, giảm mật độ mao mạch trong cơ và giảm khả năng của ty thể trong việc duy trì chuyển hóa hiếu khí). Cuối cùng, sự hạn chế vận động của bệnh nhân có thể do thể lực tim mạch kém nhiều hơn là do chính căn bệnh nền 16. Khó thở do suy giảm thể chất thường được mô tả là “thở nặng nhọc” hoặc cảm giác “phải thở nhiều hơn” 8; qua thăm hỏi kỹ lưỡng, bác sĩ có thể xác định rằng bệnh nhân thực chất bị hạn chế bởi sự mệt mỏi hoặc khó chịu ở chân chứ không phải do khó thở thực thụ. Một biến thể bệnh lý của hiện tượng này đã được ghi nhận ở một nhóm bệnh nhân sau nhiễm COVID-19 bị khó thở kéo dài. Nghiệm pháp gắng sức tim phổi (CPET) cho thấy mức tiêu thụ oxy giảm, gợi ý tình trạng rối loạn chức năng ty thể ở cơ và giảm khả năng sử dụng oxy để hỗ trợ chuyển hóa hiếu khí 17,18. (Xem “Nghiệm pháp gắng sức tim phổi trong đánh giá khó thở không rõ nguyên nhân”, phần ‘Nguyên nhân ngoại vi gây khó thở’.)

ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG

Mặc dù tiền sử lâm sàng thường không đủ để đưa ra chẩn đoán xác định, nhưng thông tin này cung cấp định hướng quan trọng giúp thu hẹp các khả năng chẩn đoán và lựa chọn các xét nghiệm cận lâm sàng phù hợp.

Trong một nghiên cứu trên 85 bệnh nhân đến khám tại đơn vị hô hấp với triệu chứng khó thở mạn tính, chẩn đoán ban đầu về nguyên nhân gây khó thở chỉ dựa vào khai thác tiền sử là chính xác trong 66% trường hợp 19. Do đó, việc áp dụng một phương pháp tiếp cận hệ thống trong khai thác tiền sử có thể mang lại giá trị hỗ trợ chẩn đoán rất lớn.

Đặc điểm về thời gian và các yếu tố khởi phát

Đặc điểm về thời gian xuất hiện triệu chứng khó thở và sự liên quan đến các yếu tố khởi phát cụ thể có thể cung cấp những manh mối chẩn đoán quan trọng. Tình trạng khó thở khởi phát trong vòng vài phút đến vài giờ thường do một số ít nguyên nhân gây ra (bảng 2). Các bệnh lý này thường đi kèm với các triệu chứng và dấu hiệu gợi ý chẩn đoán, ví dụ: đau sau xương ức trong thiếu máu cục bộ cơ tim; sốt, ho và khạc đờm trong nhiễm trùng hô hấp; mày đay trong phản vệ; và khò khè trong co thắt phế quản cấp. Tuy nhiên, khó thở cũng có thể là triệu chứng duy nhất. Cách tiếp cận chẩn đoán khó thở cấp được trình bày riêng. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân người lớn khó thở tại khoa cấp cứu”.)

Khó thở khi gắng sức, khó thở theo tư thế và khó thở về đêm

• Khó thở khi gắng sức mạn tính và khó thở kịch phát về đêm (PND) đều liên quan đến suy tim, mặc dù khó thở về đêm có giá trị định hướng suy tim cao hơn. Hen phế quản cũng gây khó thở khi gắng sức và về đêm, nhưng khác với PND, triệu chứng thường không cải thiện khi bệnh nhân ngồi dậy hoặc đứng.
• Khó thở khi nằm (Orthopnea) – tình trạng khó thở xuất hiện hoặc trầm trọng hơn khi nằm ngửa – cũng liên quan đến suy tim và tăng áp lực mao mạch phổi do tăng lượng máu tĩnh mạch trở về tim ở tư thế này.
• Tuy nhiên, béo phì trung tâm với bụng to và nhô ra cũng có thể gây khó thở khi nằm; áp lực trong ổ bụng tăng do chu vi bụng lớn làm cản trở chuyển động của cơ hoành trong thì hít vào. Ngoài ra, áp lực trong màng phổi tăng ở bệnh nhân béo phì có thể dẫn đến hẹp hoặc xẹp các đường dẫn khí nhỏ ở đáy phổi, gây suy giảm trao đổi khí và tăng giảm oxy máu; tình trạng xẹp phổi vùng đáy cũng có thể xảy ra.
• Cuối cùng, bệnh nhân yếu cơ hít vào cũng có thể than phiền về tình trạng khó thở khi nằm do tăng công hô hấp khi cơ hoành phải hoạt động chống lại áp lực trong ổ bụng cao.
• Khó thở khi cúi người (Bendopnea) – tình trạng khó thở tăng lên khi nghiêng người về phía trước – được mô tả ở bệnh nhân suy tim mất bù 20, nhưng cũng có thể gặp ở bệnh nhân béo phì trung tâm, đặc biệt khi bệnh nhân cố gắng buộc dây giày ở tư thế ngồi.
• Khó thở không tăng lên khi gắng sức thường do các vấn đề về chức năng hoặc cảm nhận hơn là do bệnh lý tim phổi.

Khó thở ngắt quãng

Khó thở ngắt quãng liên quan đến không khí lạnh hoặc tiếp xúc với lông động vật gợi ý bệnh hen phế quản; khó thở liên quan đến nghề nghiệp gợi ý hen nghề nghiệp; và khó thở sau nhiễm trùng đường hô hấp trên có thể do hen hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

Ngoài hen phế quản, các triệu chứng ngắt quãng biến mất hoàn toàn giữa các đợt cũng có thể gặp trong hít sặc tái diễn; thuyên tắc phổi tái diễn và suy tim cũng có thể diễn tiến theo đợt, nhưng thường có một mức độ suy giảm chức năng nền. Sự hiện diện của các yếu tố khởi phát cụ thể và có thể tái lập như gắng sức hoặc tiếp xúc với không khí lạnh là đặc điểm thường gặp của tăng phản ứng đường thở.

Tốc độ khởi phát và diễn tiến của triệu chứng

Tốc độ khởi phát triệu chứng trong khi gắng sức cũng cung cấp thông tin chẩn đoán hữu ích. Ví dụ, những bệnh nhân xuất hiện khó thở và khò khè sau khi đi bộ khoảng 15 đến 30 mét (50 đến 100 feet) thường có tình trạng tăng áp lực mao mạch phổi bít (thường do rối loạn chức năng tâm trương cơ tim) hoặc tăng áp lực động mạch phổi.

Ngược lại, các triệu chứng của hen do gắng sức thường khởi phát bởi các hoạt động cường độ mạnh hơn, bắt đầu sau 3 phút gắng sức, đạt đỉnh trong vòng 10 đến 15 phút và thuyên giảm sau 60 phút. (Xem “Co thắt phế quản do gắng sức”.)

Yếu cơ hô hấp thường dẫn đến khó thở tiến triển dần dần, đôi khi trầm trọng hơn cấp tính trong thời gian bị bệnh, đặc biệt là khi nhiễm trùng hô hấp.

Đánh giá mức độ khó thở

Đối với những bệnh nhân khó thở mạn tính, việc đánh giá mức độ khó thở một cách bài bản giúp thiết lập giá trị cơ sở để theo dõi và so sánh trong tương lai 21. Hiện có nhiều công cụ hỗ trợ đánh giá mức độ khó thở, tiêu biểu như Chỉ số Khó thở Cơ bản (Baseline Dyspnea Index), Thang điểm khó thở của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa cải biên (mMRC) (máy tính 1) (bảng 3), và thang điểm Borg (bảng 4) 22-26.

Cần lưu ý rằng các thang điểm như mMRC không đo lường trực tiếp tình trạng khó thở; thay vào đó, chúng đánh giá cường độ vận động gây ra khó thở, từ đó gián tiếp xác định mức độ hạn chế chức năng do khó thở gây ra. Việc đánh giá khó thở thường quy cho bệnh nhân nội trú là hoàn toàn khả thi 27, và mức độ khó thở lúc nhập viện là một yếu tố tiên lượng gia tăng tỷ lệ tử vong 28.

Bảng câu hỏi Edmonton (Edmonton Dyspnea Inventory – EDI) là một công cụ lâm sàng dùng để đo lường mức độ khó thở khi sinh hoạt hàng ngày, khi vận động và khi nghỉ ngơi thông qua thang điểm số (từ 0 đến 10). Công cụ này được đề xuất để đánh giá mức độ khó thở trong bối cảnh hoạt động thường ngày, đặc biệt ở những bệnh nhân xơ phổi vô căn 29.

Các triệu chứng kèm theo

Các triệu chứng kèm theo như ho, khạc đờm, nghẹt mũi, đau ngực, phù ngoại vi, hiện tượng Raynaud, sưng khớp và yếu cơ có thể giúp định hướng các thăm dò chuyên sâu tiếp theo. Ví dụ:

• Phù chi dưới không đối xứng: có thể gợi ý bệnh lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.
• Hiện tượng Raynaud: thường gặp trong một số bệnh lý thấp khớp đi kèm với bệnh phổi kẽ hoặc tăng áp lực động mạch phổi.
• Sưng đối xứng các khớp bàn ngón tay: có thể là manh mối dẫn đến chẩn đoán bệnh lý phổi trong viêm khớp dạng thấp.

Mô tả đặc điểm khó thở

Việc chú ý đến tính chất hoặc cách bệnh nhân mô tả cảm giác khó thở thường cung cấp những manh mối quan trọng để định hướng chẩn đoán căn nguyên 30. Quan sát này rút ra từ các nghiên cứu sử dụng bảng câu hỏi về khó thở (bảng 5) trên bệnh nhân gặp khó thở do nhiều bệnh lý tim phổi khác nhau 6-8,31. Khi được yêu cầu chọn những cụm từ mô tả chính xác nhất tình trạng khó thở của mình, các nhóm đặc điểm riêng biệt đã xuất hiện. Mặc dù một số cụm từ phổ biến ở nhiều nhóm bệnh (ví dụ: tăng công hô hấp hoặc tăng nỗ lực hít thở gặp trong COPD, hen phế quản và bệnh lý thần kinh cơ), nhưng mỗi bệnh lý thường có một tập hợp các mô tả đặc trưng riêng.

Tổng hợp dữ liệu từ các nghiên cứu thực hiện trên bệnh nhân mắc bệnh tim phổi hoặc người khỏe mạnh bị gây khó thở trong điều kiện thực nghiệm cho thấy các kết quả sau (bảng 6) 2,6-8,30,31:

• Cảm giác “đói khí” thường liên quan đến co thắt phế quản cấp và ứ khí phổi trong hen phế quản và COPD, suy tim, thuyên tắc phổi, hạn chế vận động lồng ngực, cũng như tăng CO2 máu cấp do bất kỳ nguyên nhân nào 3,4,32.
• Co thắt phế quản cấp dẫn đến một chuỗi các cảm giác tăng dần theo mức độ tắc nghẽn: từ “tức ngực” đến tăng “nỗ lực hít thở” và cuối cùng là cảm giác “đói khí” 6-9,12,13. Cảm giác “tức ngực” dường như không phụ thuộc vào công hô hấp 33. Việc chú ý đến các mô tả bằng lời về khó thở có thể giúp lâm sàng tránh đánh giá thấp mức độ hạn chế luồng khí khi không thể đo chức năng phổi khách quan.
• Mô tả “tăng công hô hấp” thường gặp trong COPD, hen phế quản mức độ trung bình đến nặng, bệnh lý cơ và các nguyên nhân gây yếu cơ khác, hoặc xơ phổi.
• Bệnh nhân COPD và ứ khí phổi động đôi khi than phiền về cảm giác “hít thở không thỏa mãn” hoặc cảm thấy “không thể hít sâu” 9.
• Cảm giác thở nhanh, nông có thể tương ứng với bệnh phổi kẽ hoặc giảm độ giãn nở thành ngực.
• Suy tim cũng thường đi kèm với cảm giác “ngạt thở” 6.
• Cảm giác thở nặng nề là đặc điểm điển hình của tình trạng suy giảm thể chất (deconditioning).

Các bảng câu hỏi cho bệnh nhân đã được phát triển để sử dụng trong nghiên cứu và lâm sàng, cho phép bác sĩ đánh giá cường độ, tính chất triệu chứng và các phản ứng cảm xúc đi kèm (ví dụ: lo âu, sợ hãi) như một phần của bệnh sử 34,35. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ngôn ngữ, giới tính, sắc tộc và văn hóa của mỗi cá nhân có thể ảnh hưởng đến cách họ dùng từ để mô tả tình trạng khó thở 36-41. Các nghiên cứu sâu hơn về lĩnh vực này hiện đang được tiến hành. (Xem ‘Các yếu tố tâm lý và nhận thức’ dưới đây.)

Hút thuốc lá và tiếp xúc với bụi, khói

Nếu bệnh nhân không hút thuốc lá, khả năng chẩn đoán COPD là rất thấp, trừ trường hợp có tiền sử lao hoặc sử dụng nhiên liệu sinh khối để nấu nướng. Trong một nghiên cứu, tiền sử hút thuốc lá có giá trị dự báo dương tính đối với COPD là 0,4; bệnh COPD ít gặp ở những bệnh nhân chưa từng hút thuốc hoặc hút dưới 10 gói-năm 42.

Việc tiếp xúc với các hạt bụi mịn trong không khí, đặc biệt là ở những người sống gần các trục đường cao tốc, có thể góp phần gây ra bệnh lý đường hô hấp và khó thở 43. Tiền sử nghề nghiệp có thể giúp chẩn đoán các bệnh lý như bệnh bụi amiăng (asbestosis), bệnh beryllium mạn tính, bệnh bụi silic (silicosis) hoặc các bệnh bụi phổi khác. Những cựu chiến binh từng tham chiến trong Chiến tranh Vùng Vịnh năm 1991 và các cuộc xung đột sau sự kiện 11/9 tại Iraq và Afghanistan, những người từng tiếp xúc với các tác nhân gây hại trong không khí (bao gồm bão cát, hố đốt rác thải quân sự và thiết bị nổ tự chế), có thể tăng nguy cơ mắc viêm tiểu phế quản co thắt, cũng như các nguyên nhân phổ biến khác gây ra các triệu chứng này 44-46. (Xem thêm “Tiếp cận bệnh nhân người lớn mắc bệnh phổi kẽ: Đánh giá lâm sàng”, phần ‘Tiếp xúc nghề nghiệp và môi trường’ và “Tổng quan về các rối loạn tiểu phế quản ở người lớn” và “Bệnh màng phổi phổi liên quan đến amiăng” và “Bệnh beryllium mạn tính (berylliosis)” và “Bệnh bụi silic”.)

Khám lâm sàng

Khám lâm sàng toàn diện là hết sức cần thiết. Đặc biệt, cần tập trung đánh giá sự hiện diện hoặc vắng mặt của tiếng rít (stridor), tiếng khò khè, rale, nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim, tiếng thổi tim, tiếng ngựa phi, phù ngoại vi, yếu cơ, khàn tiếng và các dấu hiệu của bệnh lý thấp. Tuy nhiên, việc không tìm thấy các dấu hiệu thực thể thường có giá trị dự báo âm tính cao hơn so với giá trị dự báo dương tính của bất kỳ dấu hiệu nào được phát hiện 19.

• Ngón tay dùi: Liên quan đến nhiều nguyên nhân gây khó thở, bao gồm giãn phế quản, xơ phổi vô căn, ung thư phổi và bệnh tim gây tím ở trẻ em, nhưng không xuất hiện trong hen phế quản, COPD hoặc tình trạng giảm oxy máu khởi phát ở người lớn.
• Tĩnh mạch cổ nổi: Cho thấy áp lực đổ đầy thất phải tăng cao, gợi ý suy tim, bệnh lý van tim hoặc tăng áp lực động mạch phổi.
• Tiếng tim giảm hoặc xa: Có thể gợi ý tràn dịch màng tim, nhưng cũng có thể do béo phì hoặc tình trạng ứ khí do khí phế thũng.
• Bụng tròn (Abdominal rounding): Tình trạng nhô vùng bụng trung tâm kèm theo đường kính ngang giảm khi thở ra, có liên quan đến suy tim cấp 47.
• Sử dụng cơ hô hấp phụ: (Ví dụ: cơ ức đòn chũm và cơ ngực), thường biểu hiện qua việc bệnh nhân ngồi ở tư thế tripod (hai tay chống lên đùi hoặc đầu gối), cho thấy nhu cầu hít thở cao và tăng công hô hấp do tăng sức cản đường thở và/hoặc giảm độ giãn nở của phổi hoặc thành ngực.

ĐÁNH GIÁ KHÓ THỞ CẤP

Khó thở khởi phát nhanh trong vòng vài phút đến vài giờ thường do một số ít bệnh lý gây ra (bảng 2) và thường liên quan đến các quá trình bệnh lý cần được đánh giá và điều trị kịp thời.

Các dấu hiệu gợi ý cần đánh giá khẩn cấp bao gồm: nhịp tim > 120 lần/phút, nhịp thở > 30 lần/phút, độ bão hòa oxy ($ ext{SpO}_2$) < 90%, sử dụng cơ hô hấp phụ, khó nói hết câu (có thể là dấu hiệu của giảm dung tích sống hoặc nhu cầu hít thở rất cao), tiếng rít, rì rào phế nang hoặc gõ không đối xứng, rale lan tỏa, vã mồ hôi và tím tái. Việc đánh giá khó thở tại khoa cấp cứu được mô tả chi tiết trong một phần riêng. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân người lớn bị khó thở tại khoa cấp cứu”.)

CẬN LÂM SÀNG BAN ĐẦU TRONG KHẢO SÁT KHÓ THỞ MÃN TÍNH

Khi đánh giá tình trạng khó thở mạn tính, chúng tôi áp dụng quy trình chẩn đoán theo từng bước: xét nghiệm ban đầu, xét nghiệm theo dõi và xét nghiệm chuyên sâu, bắt đầu từ những phương pháp ít xâm lấn nhất và có khả năng đưa ra chẩn đoán cao nhất.

Các nguyên nhân thường gặp nhất

Phần lớn bệnh nhân khó thở mạn tính không rõ nguyên nhân thường thuộc một trong năm chẩn đoán chính, mặc dù phổ nguyên nhân tiềm tàng rất rộng và có thể hiện diện đồng thời nhiều căn nguyên (bảng 7) 19,42,48. Một lưu ý quan trọng là sự hiện diện của một bệnh lý tim phổi mạn tính đã biết không đồng nghĩa với việc các triệu chứng hoặc nguyên nhân gây hạn chế gắng sức của bệnh nhân là do bệnh lý đó, đặc biệt là ở những bệnh nhân có nhiều bệnh đồng mắc 16.

Năm nguyên nhân gây khó thở mạn tính phổ biến nhất bao gồm:

• Hen phế quản (xem ‘Hô hấp’ ở trên)
• Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) (xem ‘Hô hấp’ ở trên)
• Bệnh phổi kẽ (xem ‘Hô hấp’ ở trên)
• Rối loạn chức năng cơ tim (xem ‘Tim mạch’ ở trên)
• Béo phì/suy giảm thể chất (xem ‘Tim mạch’ ở trên)

Tiến độ thực hiện cận lâm sàng

Đối với bệnh nhân khó thở mạn tính, mức độ nghiêm trọng và tốc độ tiến triển của triệu chứng là những yếu tố quan trọng quyết định tiến độ cũng như nơi thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán 21. Hiện nay, trình tự tối ưu cho các xét nghiệm chẩn đoán khó thở mạn tính vẫn chưa được thống nhất.

Chúng tôi thường tuân theo một thuật toán gồm ba cấp độ xét nghiệm: xét nghiệm ban đầu (bảng 8), xét nghiệm theo dõi dựa trên kết quả ban đầu (bảng 9A, bảng 9B và bảng 9C), và xét nghiệm chuyên sâu nếu chẩn đoán vẫn chưa rõ ràng (bảng 10). Trong mỗi cấp độ, việc lựa chọn xét nghiệm dựa trên đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân, kết quả của các xét nghiệm trước đó và khả năng đưa ra được chẩn đoán xác định.

Một nghiên cứu cho thấy đối với người trưởng thành (từ 45 đến 84 tuổi) khó thở và không có bệnh lý tim phổi tiền sử, các xét nghiệm cung cấp nhiều thông tin nhất là thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV₁) đo bằng hô hấp ký, nồng độ NT-proBNP và tỷ lệ phần trăm khí phế thũng trên phim chụp cắt lớp vi tính (CT) ngực 49.

Các xét nghiệm chuyên biệt

Sau khi xem xét các phát hiện lâm sàng để tìm những dấu hiệu gợi ý sinh lý bệnh phù hợp với một hoặc hai trong số năm cơ chế phổ biến nhất nêu trên, chẩn đoán phân biệt sẽ được thu hẹp để lựa chọn các xét nghiệm tập trung vào những khả năng này. Ví dụ, nếu bệnh nhân từ 20 đến 40 tuổi, có bệnh cảnh lâm sàng là viêm mũi dị ứng và khó thở ngắt quãng, xét nghiệm ban đầu có thể chỉ giới hạn ở đo hô hấp ký trước và sau khi dùng thuốc giãn phế quản. Tương tự, một bệnh nhân 70 tuổi có tiền sử bệnh động mạch vành, phù ngoại vi và không hút thuốc có thể được đánh giá tình trạng suy tim bằng điện tâm đồ, định lượng NT-proBNP huyết thanh và siêu âm tim trước khi cân nhắc đo hô hấp ký.

Nếu đánh giá lâm sàng không cho phép thu hẹp chẩn đoán phân biệt, chúng tôi thường chỉ định các “xét nghiệm ban đầu” sau (bảng 8):

• Tổng phân tích tế bào máu (để loại trừ thiếu máu): Mức độ khó thở liên quan đến thiếu máu có thể tùy thuộc vào tốc độ mất máu và mức độ gắng sức của bệnh nhân. (Xem ‘Tim mạch’ ở trên.)
• Glucose, nitơ urê máu (BUN), creatinine, điện giải.
• Hormone kích thích tuyến giáp (TSH), ở những bệnh nhân có các triệu chứng hoặc dấu hiệu khác của suy giáp.
• Hô hấp ký trước và sau dùng thuốc giãn phế quản hít HOẶC thăm dò chức năng hô hấp (PFT) toàn diện nếu đánh giá lâm sàng không gợi ý hen hoặc COPD.
• Đo SpO2 trong khi vận động với tốc độ bình thường trong khoảng 200 mét và/hoặc leo từ hai đến ba tầng cầu thang.
• X-quang ngực.
• Điện tâm đồ.
• BNP hoặc NT-proBNP huyết tương.

Hô hấp ký có thể xác định sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn đường dẫn khí; khi cả FEV₁ và dung tích sống gắng sức (FVC) cùng giảm tương ứng (tức là tỷ lệ FEV₁/FVC bình thường hoặc cao), gợi ý bệnh lý hạn chế. Khi ghi nhận hạn chế luồng khí trong lồng ngực hoặc nghi ngờ chẩn đoán hen, hô hấp ký sau giãn phế quản giúp xác định xem tình trạng hạn chế luồng khí có khả năng hồi phục hay không. Thông thường, hạn chế luồng khí có thể hồi phục trong bệnh hen, mặc dù một phần lớn phù nề và viêm đường thở có thể cần một đợt điều trị glucocorticoid hít hoặc uống để đạt được sự hồi phục hoàn toàn. Những bệnh nhân nghi ngờ hen lâm sàng và có sự hồi phục luồng khí trên hô hấp ký sẽ được điều trị thử bằng liệu pháp đặc hiệu cho hen. Bệnh nhân có tiền sử hút thuốc trên 20 năm và hạn chế luồng khí không hồi phục trên hô hấp ký thường được quản lý theo chẩn đoán xác định là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Tuy nhiên, cần xem xét các nguyên nhân khác gây hạn chế luồng khí không hồi phục (ví dụ: giãn phế quản, viêm tiểu phế quản, tắc nghẽn đường thở trung tâm) nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị kinh nghiệm cho hen hoặc COPD. (Xem “Hen ở thanh thiếu niên và người lớn: Đánh giá và chẩn đoán”, phần ‘Đánh giá chẩn đoán’ và “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Chẩn đoán và phân giai đoạn”, phần ‘Chẩn đoán’ và “Tổng quan về các rối loạn tiểu phế quản ở người lớn”, phần ‘Chẩn đoán’.)

X-quang ngực có thể phát hiện tràn dịch màng phổi, gù vẹo cột sống, tim to, bệnh phổi kẽ, giãn động mạch phổi (gợi ý tăng áp lực động mạch phổi) hoặc tái phân bố mạch máu phổi, giúp xác định các nguyên nhân tiềm tàng gây khó thở. Tràn dịch màng phổi cần được đánh giá chuyên sâu để tìm nguyên nhân (ví dụ: tràn dịch màng phổi do amiăng lành tính, bệnh lý ác tính, phổi bị kẹt, tràn dịch do viêm khớp dạng khớp, nhiễm trùng, suy tim), thường bao gồm chọc hút dịch màng phổi. Gù vẹo cột sống được phát hiện trên X-quang ngực (và thăm khám lâm sàng) thường được đánh giá bằng thăm dò chức năng hô hấp toàn diện và nếu ghi nhận tình trạng hạn chế mức độ trung bình đến nặng, sẽ thực hiện khí máu động mạch để xác định sự hiện diện của tăng CO₂ máu (hypercapnia). Bệnh phổi kẽ thường được đánh giá thêm bằng cách đo thể tích phổi, khả năng khuếch tán carbon monoxide (DLCO) và chụp CT ngực để giúp đặc trưng hóa quá trình bệnh lý cơ bản. Suy tim được gợi ý bởi NT-proBNP và X-quang ngực cần được đánh giá thêm bằng siêu âm tim để xác định nguyên nhân; tương tự, giãn động mạch phổi trên X-quang ngực sẽ được theo dõi bằng siêu âm tim để đánh giá thất phải và áp lực động mạch phổi. Việc đánh giá các quá trình này được thảo luận riêng biệt. (Xem “Phân tích dịch màng phổi ở người lớn bị tràn dịch màng phổi” và “Bệnh thành ngực và sinh lý hạn chế”, phần ‘Gù và vẹo cột sống’ và “Xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim”.)

CÁC XÉT NGHIỆM ĐÁNH GIÁ BỔ SUNG TRONG KHÓ THỞ MÃN TÍNH

Giai đoạn hai của quy trình đánh giá khó thở tập trung vào việc làm rõ những bất thường ghi nhận được trong các xét nghiệm ban đầu nhưng chưa đủ cơ sở để đưa ra chẩn đoán xác định (bảng 9A, bảng 9C và bảng 9B).

Ngoài ra, một số bệnh nhân dù có kết quả xét nghiệm ban đầu trong giới hạn bình thường nhưng triệu chứng vẫn kéo dài, đòi hỏi phải tiếp tục đánh giá chuyên sâu hơn.

Thăm dò chức năng hô hấp

Những bệnh nhân có các dấu hiệu gợi ý bệnh phổi kẽ (ví dụ: rale nổ, giảm dung tích sống gắng sức nhưng không có hạn chế luồng khí, giảm độ bão hòa oxy khi đo SpO2 gắng sức) và những người chưa có chẩn đoán rõ ràng sẽ cần thực hiện thăm dò chức năng hô hấp (PFT) chuyên sâu hơn hô hấp ký, dựa trên kết quả của các xét nghiệm nêu trên (bảng 9A). Ngoài ra, các xét nghiệm này có thể được thực hiện cùng lúc với lần đo hô hấp ký ban đầu. (Xem thêm ‘Xét nghiệm ban đầu trong khó thở mạn tính’ ở trên, “Tổng quan về thăm dò chức năng hô hấp ở người lớn” và “Khả năng khuếch tán carbon monoxide”.)

Như đã mô tả ở trên, đo hô hấp ký trước và sau khi dùng thuốc giãn phế quản đường hít có thể giúp xác định chẩn đoán hen phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), cần lưu ý rằng nhiều bệnh nhân COPD sẽ không có đáp ứng đáng kể với một liều đơn thuốc beta-agonist đường hít. Các kết quả PFT khác có thể cung cấp manh mối để lựa chọn các xét nghiệm theo dõi phù hợp (bảng 9A).

Giảm dung tích sống gắng sức (FVC) – Nếu ghi nhận FVC giảm trên hô hấp ký nhưng không có hạn chế luồng khí, bước tiếp theo là xác định nguyên nhân gây giảm FVC. Khả năng có bất thường “hạn chế” tiềm ẩn được đánh giá bằng cách đo các thể tích phổi, tìm kiếm sự sụt giảm tương tự ở tổng dung tích phổi (TLC) và dung tích cặn chức năng (FRC). Hội chứng hạn chế có thể do bệnh phổi kẽ, bệnh màng phổi (ví dụ: phổi bị bẫy khí), bệnh thành ngực (ví dụ: gù vẹo cột sống) hoặc yếu cơ hô hấp (ví dụ: yếu cơ lan tỏa hoặc do liệt cơ hoành). Tình trạng yếu cơ hô hấp có thể được đánh giá thêm thông qua đo áp lực hít vào và thở ra tối đa tại miệng, thông khí tự nguyện tối đa trong một phút, và so sánh kết quả hô hấp ký ở tư thế nằm ngửa với tư thế ngồi. (Xem “Yếu cơ hô hấp do bệnh thần kinh cơ: Biểu hiện lâm sàng và đánh giá”, phần ‘Đánh giá chẩn đoán’ và “Các nghiệm pháp đo sức mạnh cơ hô hấp”.)

Ngược lại, nếu tổng dung tích phổi và thể tích cặn bình thường hoặc tăng, việc giảm dung tích sống có thể là dấu hiệu của giảm độ đàn hồi phổi hoặc bẫy khí; khi đó bệnh nhân có thể mắc khí phế thũng hoặc viêm tiểu phế quản mà không có hạn chế luồng khí đo được trên hô hấp ký. (Xem “Hô hấp ký tại phòng khám” và “Thăm dò chức năng hô hấp trong bệnh hen”.)

Nghi ngờ hen phế quản nhưng hô hấp ký ban đầu bình thường – Các test kích thích phế quản (ví dụ: với methacholine, histamine hoặc mannitol) thường được chỉ định cho những bệnh nhân khó thở tái phát từng đợt gợi ý bệnh hen nhưng có kết quả hô hấp ký bình thường hoặc gần bình thường. Điều trị thử theo phác đồ hen là một lựa chọn thay thế, nhưng test kích thích phế quản được ưu tiên hơn để xác định chẩn đoán chính xác. Các nghiên cứu cho thấy có tới 30% bệnh nhân được chẩn đoán hen trên lâm sàng không có tăng đáp ứng đường thở khi làm test chính thức 50,51; cảm giác “thắt nghẹn ngực” trong đặc điểm khó thở có liên quan đến khả năng cho kết quả test dương tính cao hơn 52. Việc điều trị theo kinh nghiệm có thể dẫn đến tăng dần mức độ điều trị, bao gồm cả việc sử dụng glucocorticoid toàn thân, gây ra các tác dụng phụ không mong muốn nếu bệnh nhân không thực sự mắc bệnh hen. (Xem “Test kích thích phế quản” và “Hen phế quản ở trẻ vị thành niên và người lớn: Đánh giá và chẩn đoán”, phần ‘Hô hấp ký ban đầu bình thường’.)

Nếu đường cong lưu lượng – thể tích không được thực hiện trong lần đo hô hấp ký đầu tiên, cần cân nhắc thực hiện để đánh giá tắc nghẽn đường hô hấp trên, đặc biệt là tắc nghẽn đường hô hấp trên thay đổi, điều mà có thể không biểu hiện rõ trên hô hấp ký thở ra. Tuy nhiên, thăm dò chức năng hô hấp tương đối kém nhạy đối với tắc nghẽn đường hô hấp trên, vì vậy có thể cần nội soi trực tiếp đường hô hấp trên sau test kích thích phế quản hoặc test gắng sức. (Xem “Đánh giá các bệnh gây khò khè ngoài bệnh hen ở người lớn”, phần ‘Đánh giá bệnh nhân khò khè ổn định’.)

Những bệnh nhân khó thở mạn tính kèm theo các triệu chứng tắc nghẽn đường thở ngắt quãng có thể cần được đánh giá nhuyễn sụn khí phế quản. Hô hấp ký ở những đối tượng này thường bình thường 53 và chụp CT đánh giá xẹp khí quản động có thể giúp chẩn đoán, đặc biệt ở bệnh nhân béo phì 54. (Xem “Nhuyễn sụn khí quản ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng và đánh giá chẩn đoán”.)

Đánh giá chuyển vận khí – Đo khả năng khuếch tán carbon monoxide (DLCO) rất hữu ích trong đánh giá khó thở, đặc biệt là để xác định bệnh phổi kẽ (gợi ý bởi giảm thể tích phổi), khí phế thũng hoặc viêm tiểu phế quản (gợi ý bởi hội chứng tắc nghẽn), và bệnh mạch máu phổi. Bệnh mạch máu phổi (ví dụ: tăng áp phổi, bệnh huyết khối thuyên tắc mạn tính, bệnh tắc nghẽn tĩnh mạch phổi) được gợi ý bởi sự kết hợp giữa hô hấp ký và thể tích phổi bình thường, nhưng chuyển vận khí bất thường biểu hiện qua giảm DLCO và giảm độ bão hòa oxy khi gắng sức (ví dụ: ≥ 5%). (Xem “Khả năng khuếch tán carbon monoxide”.)

Giảm độ bão hòa oxy – Độ bão hòa oxy khi nghỉ thấp (ví dụ: ≤ 95%) hoặc giảm đáng kể khi gắng sức (≥ 5%) cần được đánh giá thêm. Chẩn đoán phân biệt bao gồm COPD, bệnh phổi kẽ, bệnh mạch máu phổi, viêm tiểu phế quản tắc nghẽn, shunt trong phổi hoặc trong tim, và suy tim. Do đó, những bệnh nhân này thường cần chụp cắt lớp vi tính phân giải cao (HRCT) và siêu âm tim qua thành ngực, có thể kết hợp test bong bóng (bubble study).

Giảm thể tích phổi và béo phì – Béo phì có liên quan đến việc giảm thể tích dự trữ thở ra (ERV) và dung tích cặn chức năng (FRC), và ở một số bệnh nhân, giảm cả tổng dung tích phổi (TLC) (rối loạn thông khí hạn chế) 55. Tuy nhiên, thể tích cặn (RV) có xu hướng tăng, dẫn đến ERV rất thấp do hẹp và/hoặc xẹp các đường dẫn khí nhỏ ở những vùng thấp của phổi. Mặc dù vậy, những thay đổi về thể tích phổi không nhất thiết tương quan với tình trạng khó thở và rất khó để xác định liệu kiểu giảm thể tích phổi này là do béo phì hay do một bệnh lý hô hấp khác. Trong một nghiên cứu quần thể (NHANES III), những đối tượng nằm trong nhóm 20% có chỉ số khối cơ thể (BMI) cao nhất lại có nguy cơ tắc nghẽn luồng khí đáng kể thấp nhất, vì vậy bản thân béo phì ít khi là nguyên nhân gây ra tắc nghẽn luồng khí điển hình 56. (Xem “Bệnh thành ngực và sinh lý hạn chế”, phần ‘Béo phì’.)

Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực

Chụp cắt lớp vi tính (CT) lồng ngực có giá trị trong đánh giá tình trạng khó thở trong các trường hợp sau (bảng 9B):

• Khi X-quang ngực có bất thường cần xác định rõ hơn

  Nghi ngờ bệnh phổi kẽ được đánh giá bằng CT độ phân giải cao (HRCT); các khối u trung tâm và nghi ngờ tắc nghẽn đường dẫn khí lớn (ví dụ: u) được đánh giá tốt nhất bằng CT có tiêm thuốc cản quang và quan sát trực tiếp. Ngược lại, tình trạng tái phân bố mạch máu và kích thước tim bất thường nên được đánh giá thông qua đo nồng độ NT-pro BNP trong huyết thanh hoặc siêu âm tim qua thành ngực.

• Khi HRCT có giá trị dù X-quang ngực bình thường

  Một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân bệnh phổi kẽ có thể có kết quả X-quang ngực bình thường lúc khởi phát; HRCT nhạy hơn rõ rệt trong việc phát hiện các tổn thương kính mờ hoặc dạng lưới kín đáo 57,58. Do đó, những bệnh nhân có rale nổ khi thăm khám lâm sàng, giảm thể tích phổi trên thăm dò chức năng hô hấp, hoặc giảm DLCO cần được chụp HRCT ngay cả khi X-quang ngực bình thường. Nếu nghi ngờ nhuyễn sụn khí phế quản, chụp CT động (dynamic CT) có thể phát hiện tình trạng xẹp đường dẫn khí trung tâm trong thì thở ra 59. (Xem “Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao lồng ngực”.)

  Một số ít bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá, hô hấp ký và X-quang ngực bình thường nhưng lại có khí phế thũng lan tỏa trên phim HRCT 60. Những bệnh nhân này thường có tình trạng giảm độ bão hòa oxy khi gắng sức và giảm khả năng khuếch tán khí.

• Đánh giá nghi ngờ bệnh lý thuyên tắc huyết khối

  Đối với những bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc huyết khối dựa trên các yếu tố nguy cơ, phù chi dưới, hoặc giảm DLCO với thể tích phổi bình thường, bước tiếp theo thường là chụp CT động mạch phổi (CTPA), trừ khi bệnh nhân có chống chỉ định với thuốc cản quang tĩnh mạch. Các xét nghiệm thay thế hữu ích trong đánh giá thuyên tắc huyết khối bao gồm xạ hình thông khí-tưới máu phổi, siêu âm Doppler tĩnh mạch chi dưới và chụp MRI mạch máu phổi. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp ở người trưởng thành không mang thai” và “Dịch tễ học, bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tăng áp phổi do thuyên tắc huyết khối mạn tính”.)

Siêu âm tim

Siêu âm tim thường được chỉ định khi nghi ngờ bệnh nhân suy tim (HF) hoặc tăng áp lực động mạch phổi dựa trên các phát hiện lâm sàng, nồng độ peptide lợi niệu não (BNP) hoặc NT pro-BNP, hình ảnh bóng tim to trên X-quang ngực, giảm độ bão hòa oxy khi gắng sức, hoặc khi nguyên nhân gây khó thở vẫn chưa rõ ràng sau các đánh giá ban đầu mô tả ở trên (bảng 9C). Thông thường, bác sĩ sẽ chỉ định siêu âm tim qua thành ngực kết hợp Doppler màu để đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái, tìm kiếm các bất thường van tim tiềm ẩn, cũng như đánh giá áp lực động mạch phổi và các buồng tim phải.

• Nghi ngờ rối loạn chức năng thất trái – Siêu âm tim có thể xác nhận tình trạng suy tim do giảm chức năng tâm thu thất trái (HF-rEF). (Xem “Xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim”.)
• Nghi ngờ rối loạn chức năng tâm trương – Nếu phân suất tống máu thất trái (LVEF) và thể tích cuối tâm trương bình thường, siêu âm tim có thể giúp xác định các đặc điểm của rối loạn chức năng tâm trương (suy tim phân suất tống máu bảo tồn [HF-pEF]), chẳng hạn như phì đại thất trái (LVH), tái cấu trúc đồng tâm và giãn nhĩ trái. Các dấu hiệu Doppler bổ sung của rối loạn chức năng tâm trương bao gồm tăng áp lực tâm thu động mạch phổi và giảm khả năng giãn tâm trương của thất (ví dụ: tỷ lệ đổ đầy sớm/muộn [E/A] < 1). Sự kết hợp giữa các đặc điểm lâm sàng và siêu âm tim thường giúp khẳng định hoặc loại trừ chẩn đoán HF-pEF là nguyên nhân gây khó thở không rõ nguồn gốc. (Xem “Đánh giá siêu âm chức năng tâm trương thất trái ở người trưởng thành” và “Suy tim phân suất tống máu bảo tồn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Đánh giá’.)

  Ở người cao tuổi có tình trạng khó thở mạn không rõ nguyên nhân sau đánh giá ban đầu (ví dụ: tiền sử, khám lâm sàng, đo chức năng hô hấp và X-quang ngực), gần 2/3 có bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương 61, biểu hiện là khó thở ngay cả khi gắng sức nhẹ. Việc giảm độ giãn nở (compliance) của thất trái là một thay đổi thường gặp theo tuổi tác và cần được phân biệt với các quá trình bệnh lý.

• Nghi ngờ bệnh lý màng ngoài tim – Viêm màng ngoài tim co thắt có thể gây khó khăn trong chẩn đoán ở những bệnh nhân khó thở mạn, mặc dù những bệnh nhân này thường kèm theo phù ngoại vi. Các dấu hiệu trên siêu âm tim gợi ý viêm màng ngoài tim co thắt bao gồm: tăng độ dày màng ngoài tim, giãn tĩnh mạch chủ dưới kèm theo mất hoặc giảm hiện tượng xẹp khi hít vào, bất thường trong đổ đầy thất trong thời kỳ tâm trương và sự biến thiên rõ rệt của đổ đầy thất theo chu kỳ hô hấp. Khi nghi ngờ viêm màng ngoài tim co thắt tiềm ẩn, cần thực hiện thông tim phải để đo huyết động trước và sau khi truyền 1 lít nước muối sinh lý ấm. (Xem “Viêm màng ngoài tim co thắt: Đánh giá chẩn đoán” và “Viêm màng ngoài tim co thắt: Đánh giá chẩn đoán”, phần ‘Siêu âm tim’.)
• Nghi ngờ tăng áp lực động mạch phổi – Tăng áp lực động mạch phổi (PA) trên siêu âm Doppler có thể gợi ý tình trạng tăng áp lực động mạch phổi, nhưng cần được xác nhận bằng thông động mạch phổi để khẳng định mức tăng áp lực PA và loại trừ rối loạn chức năng thất trái. (Xem ‘Các xét nghiệm nâng cao trong khó thở mạn’ dưới đây.)

CÁC XÉT NGHIỆM NÂNG CAO TRONG KHÓ THỞ MẠN

Việc chuyển tuyến đến chuyên gia thường cần thiết cho những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị theo chẩn đoán khả thi nhất sau đánh giá ban đầu, hoặc khi cần thực hiện các thủ thuật chẩn đoán như nội soi phế quản, sinh thiết phổi, nghiệm pháp gắng sức tim phổi hoặc thông động mạch phổi. Việc sử dụng các xét nghiệm này để đánh giá khó thở được mô tả chi tiết trong bảng (bảng 10).

Nghi ngờ bệnh phổi kẽ

Việc đánh giá bệnh phổi kẽ khi có nghi ngờ dựa trên kết quả thăm dò chức năng hô hấp và chụp cắt lớp vi tính phân giải cao (HRCT) có thể bao gồm các xét nghiệm cận lâm sàng bổ sung, nội soi phế quản kết hợp rửa phế quản phế nang, sinh thiết phổi hoặc hạch trung thất, như đã được mô tả chi tiết tại các mục sau: (Xem “Tiếp cận bệnh nhân trưởng thành mắc bệnh phổi kẽ: Đánh giá lâm sàng”, “Tiếp cận bệnh nhân trưởng thành mắc bệnh phổi kẽ: Xét nghiệm chẩn đoán” và “Phiên giải kết quả sinh thiết phổi trong bệnh phổi kẽ”).

Tăng áp động mạch phổi gợi ý qua siêu âm tim

Khi siêu âm tim Doppler gợi ý tăng áp lực động mạch phổi, đồng thời có bằng chứng hỗ trợ là tăng nồng độ peptide natriuretic não (BNP) và giảm bão hòa oxy khi gắng sức, bước tiếp theo trong quy trình đánh giá là đặt catheter động mạch phổi để xác nhận tăng áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP >20 mmHg khi nghỉ) và loại trừ rối loạn chức năng tâm trương (ít khả năng xảy ra khi áp lực mao mạch phổi bít [PAWP] <15 mmHg). Việc đánh giá tăng áp động mạch phổi được mô tả chi tiết tại: (Xem “Đánh giá siêu âm tim van động mạch phổi và động mạch phổi”, phần ‘Huyết động học phổi’ và “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp động mạch phổi không rõ nguyên nhân ở người trưởng thành”, phần ‘Chẩn đoán’).

Nếu chẩn đoán tăng áp động mạch phổi được xác nhận, bệnh nhân cần được đánh giá sâu hơn để tìm các nguyên nhân có thể điều trị được. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp động mạch phổi không rõ nguyên nhân ở người trưởng thành”, phần ‘Xét nghiệm sau chẩn đoán và phân loại’).

Siêu âm tim gắng sức đã được đề xuất như một phương pháp sàng lọc sớm tăng áp động mạch phổi. Tuy nhiên, sự gia tăng áp lực tâm thu động mạch phổi (PASP) ước tính qua Doppler khi gắng sức là do nhiều yếu tố và không đặc hiệu cho tăng áp động mạch phổi. (Xem “Tổng quan về siêu âm tim gắng sức”).

Nguyên nhân khó thở khi gắng sức chưa rõ ràng

Đối với những bệnh nhân có tình trạng khó thở kéo dài mà không thể giải thích được bằng kết quả của các thăm dò nêu trên, có thể cân nhắc thực hiện thêm các xét nghiệm bổ sung. Tại thời điểm này, một hướng tiếp cận hợp lý là cho bệnh nhân tham gia chương trình luyện tập phục hồi thể chất trong khoảng hai đến ba tháng để theo dõi xem triệu chứng khó thở có cải thiện hay không trước khi tiến hành các can thiệp xâm lấn hơn. Đối với những bệnh nhân được đánh giá là không có tình trạng suy giảm thể chất, có thể tiến hành trực tiếp các xét nghiệm bổ sung.

Nghiệm pháp gắng sức tim phổi

Nghiệm pháp gắng sức tim phổi (CPET) có giá trị khi nguyên nhân gây khó thở vẫn chưa rõ ràng sau các đánh giá nêu trên, hoặc khi mức độ khó thở dường như không tương xứng với mức độ nghiêm trọng của bệnh lý tim hoặc phổi đã biết 1,62,63.

CPET cho phép đánh giá khả năng gắng sức mà bệnh nhân đạt được, mức độ khó thở (ví dụ: theo thang điểm Borg hoặc các thang đo trực quan khác), mức tiêu thụ oxy đỉnh, cung lượng tim (tính toán từ lượng sản xuất carbon dioxide và tiêu thụ oxy), và mối tương quan giữa thông khí phút với lượng carbon dioxide sản xuất. (Xem thêm “Nghiệm pháp gắng sức tim phổi trong bệnh lý tim mạch” và “Sinh lý học gắng sức”.)

CPET có thể hỗ trợ xác định tình trạng suy giảm thể chất do thiếu vận động hoặc phát hiện ngưỡng chịu đựng khó thở thấp. Những bệnh nhân có ngưỡng chịu đựng khó thở thấp thường dừng nghiệm pháp ngay khi mức tải công việc còn nhẹ do cảm giác khó thở, mặc dù không có bằng chứng về bất thường tim phổi. Đối với những bệnh nhân mắc đồng thời cả bệnh lý tim và phổi (mà cả hai đều có thể gây khó thở và hạn chế khả năng gắng sức), CPET giúp xác định nguyên nhân thực sự gây ra sự hạn chế này. (Xem thêm mục ‘Khó thở mạn tính với kết quả đánh giá bình thường’ dưới đây.)

Nghiệm pháp gắng sức tim phổi kết hợp thông tim động mạch phổi

Nghiệm pháp gắng sức tim phổi kết hợp thông tim động mạch phổi, hay còn gọi là CPET xâm lấn (iCPET), được thực hiện tại các trung tâm chuyên sâu 64. Vai trò của iCPET trong đánh giá khó thở hiện chưa được định nghĩa rõ ràng. Thông thường, phương pháp này được sử dụng để đánh giá tăng áp động mạch phổi do gắng sức, suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) xuất hiện khi gắng sức, và các hạn chế cung lượng tim phụ thuộc tiền gánh.

iCPET cũng có thể giúp chẩn đoán các bệnh lý rối loạn ty thể (ví dụ: thiếu hụt myophosphorylase bệnh McArdle, bệnh cơ ty thể đơn thuần) thông qua việc ghi nhận sự sụt giảm tiêu thụ oxy tối đa (VO₂ max), giảm chiết xuất oxy ngoại vi (tăng oxy tĩnh mạch hỗn hợp) và tăng nồng độ lactate máu sau gắng sức. Ngoài ra, có một số bằng chứng cho thấy rối loạn chức năng ty thể xuất hiện ở một số bệnh nhân khó thở sau COVID-19 65. (Xem thêm mục “Nghiệm pháp gắng sức tim phổi trong đánh giá khó thở không rõ nguyên nhân”, phần ‘Các nguyên nhân ngoại vi gây khó thở’.)

KHÓ THỞ MẠN TÍNH VỚI KẾT QUẢ THĂM ĐÒ BÌNH THƯỜNG

Một số ít bệnh nhân khó thở mạn tính dù đã được thăm khám và đánh giá toàn diện nhưng vẫn không tìm thấy nguyên nhân. Những trường hợp khác có thể có kết quả thăm dò gần như bình thường, trong đó sự sụt giảm nhẹ về mức tiêu thụ oxy đỉnh, ngưỡng kị khí và nhịp tim đỉnh thường được cho là phù hợp với tình trạng giảm thể chất hoặc béo phì. Mặc dù người béo phì thường xuyên than phiền về tình trạng khó thở 66, nhưng trên từng cá thể cụ thể, rất khó để xác định mức độ khó thở là do béo phì gây ra.

Đối với những bệnh nhân khó thở nhưng có kết quả thăm dò bình thường hoặc gần bình thường, chúng tôi sẽ giải thích chi tiết về ý nghĩa an tâm của các kết quả này, tư vấn chương trình rèn luyện thể chất và hẹn tái khám sau 6 đến 12 tháng để đánh giá lại. Việc tái đánh giá là quan trọng vì đôi khi có những nguyên nhân gây khó thở có thể điều trị được nhưng bị bỏ sót trong lần đầu và chỉ lộ diện trong các lần thăm dò sau đó.

Khó thở do chính tình trạng béo phì thường liên quan đến cảm giác tăng nỗ lực hô hấp hoặc tăng công hô hấp, có khả năng là do trọng lượng của thành ngực 67. Tình trạng giảm oxy máu, khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức, có thể do mất cân bằng thông khí/tưới máu tại vùng đáy phổi; đây là hệ quả của việc hẹp đường dẫn khí tại các vùng này do áp lực màng phổi tăng cao bởi trọng lượng thành ngực.

Các triệu chứng khác ở ngực (ví dụ: ợ nóng) và các yếu tố tâm lý cũng có thể dẫn đến cảm giác khó thở, như sẽ được mô tả chi tiết dưới đây. Việc sử dụng thang điểm Borg trong nghiệm pháp gắng sức tim phổi đôi khi giúp nhận diện tình trạng khó thở xuất hiện ngay cả khi mức độ gắng sức thấp dù chức năng tim mạch và hô hấp bình thường (bảng 4). (Xem thêm “Nghiệm pháp gắng sức tim phổi trong bệnh lý tim mạch”).

CÁC YẾU TỐ NHẬN THỨC VÀ TÂM LÝ

Mức độ đánh giá chung về tình trạng khó thở của bệnh nhân thường phản ánh cả yếu tố cảm giác và yếu tố cảm xúc (affective). Trong một nghiên cứu về khó thở gây ra trong phòng thí nghiệm, cảm giác “đói khí” (air hunger) gây ra sự khó chịu lớn hơn so với cảm giác về công hô hấp hoặc nỗ lực hô hấp, dù có cùng mức độ cường độ cảm giác 68. Bối cảnh xảy ra cảm giác này có thể làm thay đổi thành phần cảm xúc của cường độ khó thở, vì vậy cần được xem xét kỹ lưỡng khi đánh giá bệnh nhân.

Với cùng một rối loạn sinh lý gây khó thở, phản ứng nhận thức ở mỗi cá nhân là rất khác nhau. Tình trạng lo âu, giận dữ, đau đớn hoặc trầm cảm có thể khiến cường độ khó thở trở nên trầm trọng hơn, không tương xứng với mức độ tổn thương sinh lý thực tế 69-72. Việc tăng thông khí do lo âu, giận dữ hoặc đau có thể khiến một người vốn có dự trữ phổi hạn chế chạm gần đến ngưỡng giới hạn thông khí, từ đó làm tăng cảm giác khó chịu khi hô hấp trong bất kỳ hoạt động nào.

Khi khó thở xảy ra bất ngờ hoặc không được giải tỏa nhanh chóng, nó có thể gây ra một loạt các phản ứng cảm xúc, dẫn đến những rối loạn sinh lý tiếp theo (ví dụ: thở nhanh, ứ khí phổi ở bệnh nhân COPD có hạn chế dòng khí). Đối với bất kỳ vấn đề nào về trao đổi khí hoặc cơ học của hệ tim phổi, phản ứng cảm xúc có thể làm tăng cường độ hoặc mức độ khó chịu của cảm giác khó thở 68; do đó, nhiều bảng câu hỏi đã được phát triển để kết hợp cả các mô tả về định tính và cảm xúc 34,35,68.

Bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí thường có cảm giác đói khí hoặc không thể hít sâu dù không có bệnh lý tim phổi. Những đối tượng này có thể mắc rối loạn hoảng sợ và/hoặc rối loạn lo âu; khi thăm khám, họ thường thở với thể tích khí lưu thông (tidal volume) rất lớn mặc dù vẫn than phiền rằng mình không thể hít đủ sâu. (Xem “Hội chứng tăng thông khí ở người trưởng thành”.)

Giới tính, sắc tộc và bối cảnh văn hóa dường như có ảnh hưởng đến cách mỗi cá nhân mô tả tình trạng khó thở, tuy nhiên cần có thêm các nghiên cứu để hiểu rõ những khác biệt cụ thể cũng như tác động của chúng đối với trải nghiệm và cách mô tả khó thở 6,8,36,73-76.