TÓM TẮT
Định nghĩa – Nhịp xoang bình thường (NSR) là nhịp đặc trưng của một trái tim khỏe mạnh. NSR được xác định khi tần số tim nằm trong giới hạn bình thường (bảng 1), sóng P trên điện tâm đồ (ECG) bình thường và tần số không thay đổi đáng kể. (Xem ‘Giới thiệu’ ở dưới.)
Giải phẫu – Nút xoang nằm ở vị trí cao trong tâm nhĩ phải, tại điểm giao giữa gờ tận cùng (crista terminalis) – một dải cơ nhĩ dày ở ranh giới của tiểu nhĩ – và tĩnh mạch chủ trên. Các nghiên cứu mô học ở người cho thấy nút xoang có hình lưỡi liềm với chiều dài trung bình 13,5 mm. Một nhóm tế bào gọi là tế bào quanh nút (paranodal cells), có đặc điểm điện học và mô học khác biệt với nút xoang, được cho là hỗ trợ dẫn truyền xung điện từ nút xoang đến phần còn lại của tâm nhĩ. (Xem ‘Giải phẫu’ ở dưới.)
Nuôi dưỡng nút xoang – Sự nuôi dưỡng nút xoang (SA) khá phức tạp vì động mạch nút xoang có thể đi theo một trong sáu lộ trình khác nhau, và hơn 50% dân số có từ hai nhánh trở lên cung cấp cho nút này. Điều này cho thấy hệ thống tuần hoàn bàng hệ rất phổ biến, và có lẽ đây là lý do tại sao nhồi máu nút xoang là trường hợp hiếm gặp. (Xem ‘Nuôi dưỡng’ ở dưới.)
Đặc điểm sóng P – Thông thường, sóng P có thời gian dưới 0,12 giây và biên độ dưới 0,15 hoặc 0,20 mV (một số tài liệu ghi 0,25 mV) ở chuyển đạo II tiêu chuẩn, với mức tối đa cho phép thay đổi tùy theo từng chuyển đạo. Thành phần cuối của sóng P ở chuyển đạo V1 phải ngắn hơn 0,04 giây và sâu dưới 1 mm. (Xem ‘Thời gian và biên độ sóng P’ ở dưới.)
Trục sóng P bình thường (0° đến +90°) và hình thái sóng P giúp xác định cơ chế nhịp xoang bình thường trên ECG. (Xem ‘Trục và hình thái sóng P’ ở dưới.)
Khoảng PR – Khoảng PR bình thường từ 120 đến 200 miligiây. Khoảng PR có xu hướng ngắn lại khi tần số tim tăng do sự rút ngắn điện thế hoạt động theo tần số và có thể do ảnh hưởng của hệ thần kinh tự chủ lên nút nhĩ thất. (Xem ‘Khoảng PR’ ở dưới.)
Loạn nhịp xoang – Nếu tần số tim nằm trong giới hạn bình thường, sóng P trên ECG bình thường nhưng khoảng R-R thay đổi, thì nhịp này được gọi là loạn nhịp xoang. Định nghĩa chính thức của loạn nhịp xoang là sự biến thiên của khoảng P-P từ 0,12 giây (120 miligiây) trở lên, trong khi sóng P và khoảng PR vẫn bình thường. (Xem ‘Loạn nhịp xoang’ ở dưới.)
Có ba loại loạn nhịp xoang: thể do hô hấp (theo pha) và thể không do hô hấp (không theo pha).
Loạn nhịp xoang do hô hấp là tình trạng phổ biến, thường là sinh lý và giảm dần theo tuổi. Hiện tượng này xảy ra do sự thay đổi trương lực thần kinh tự chủ trong chu kỳ hô hấp. Khi hít vào, trương lực dây thần kinh phế vị bị ức chế theo phản xạ, từ đó làm tăng tần số nút xoang. Khi thở ra, trương lực phế vị trở lại trạng thái trước đó và tần số tim giảm xuống (dạng sóng 3). Ở một số đối tượng, sự thay đổi tự chủ trong khi hô hấp khiến vị trí phát nhịp thay đổi trong nút xoang, dẫn đến những thay đổi nhỏ về hình thái sóng P và khoảng PR. Nếu sự ức chế nút xoang đủ mạnh, các vùng nhịp nhĩ ngoại vị có thể xuất hiện. Bản thân loạn nhịp xoang do hô hấp không cần thực hiện các đánh giá tim mạch chuyên sâu. (Xem ‘Thể do hô hấp’ ở dưới.)
Loạn nhịp xoang không do hô hấp khác ở chỗ sự tăng hoặc giảm tần số của nút xoang không liên quan đến chu kỳ hô hấp. Dạng loạn nhịp này có thể gặp ở tim bình thường, tim bệnh lý hoặc sau ngộ độc digitalis.
Loạn nhịp xoang theo pha thất gặp ở bệnh nhân block nhĩ thất độ III, nhưng cũng có thể thấy sau một nhịp nghỉ bù do ngoại tâm thu thất (PVC) gây ra. Đặc điểm của loại loạn nhịp này là sự khác biệt ngắt quãng giữa các khoảng P-P tùy thuộc vào mối tương quan với phức bộ QRS. Hai sóng P bao quanh một phức bộ QRS có khoảng cách ngắn hơn (tức là tần số nhanh hơn) so với hai sóng P xuất hiện liên tiếp mà không có phức bộ QRS xen giữa (dạng sóng 4). (Xem ‘Thể không do hô hấp’ ở dưới.)
GIỚI THIỆU
Nhịp xoang bình thường (NSR) là nhịp tim khởi phát từ nút xoang, đặc trưng cho trạng thái hoạt động của một trái tim khỏe mạnh. Tần số trong nhịp xoang thường đều, nhưng sẽ thay đổi tùy thuộc vào sự chi phối của hệ thần kinh tự chủ lên nút xoang. Khi tần số xoang không đều, tình trạng này được gọi là “loạn nhịp xoang”. Nhịp xoang nhanh hơn mức bình thường được gọi là nhịp xoang nhanh, trong khi nhịp chậm hơn mức bình thường được gọi là nhịp xoang chậm. (Xem thêm “Nhịp xoang nhanh: Đánh giá và xử trí” và “Nhịp xoang chậm”.)
Do kích thước nhỏ, nút xoang (SA) không thể hiện rõ ràng trên điện tâm đồ (ECG). Vì vậy, hoạt động của nút xoang phải được suy luận thông qua đáp ứng của tâm nhĩ. Quá trình khử cực bắt đầu từ phần trên tâm nhĩ phải, sau đó là khử cực đồng thời phần còn lại của tâm nhĩ phải và một phần tâm nhĩ trái, và cuối cùng là khử cực tiểu nhĩ trái. Bài viết này sẽ thảo luận về giải phẫu, tưới máu của nút xoang cũng như các đặc điểm ECG của nhịp xoang bình thường và loạn nhịp xoang. Các bất thường về chức năng nút xoang sẽ được trình bày ở phần khác. (Xem thêm “Rối loạn chức năng nút xoang: Dịch tễ học, nguyên nhân và diễn tiến tự nhiên” và “Ngừng xoang, block nút xoang và block ra”.)
TẦN SỐ NHỊP XOANG BÌNH THƯỜNG
Nhịp tim bình thường thường được coi là từ 60 đến 100 lần/phút, mặc dù vẫn còn một số ý kiến khác nhau về ngưỡng bình thường ở người trưởng thành. Khoảng giá trị (xác định theo phân vị thứ 1 và 99) là từ 43 đến 102 lần/phút ở nam giới và từ 47 đến 103 lần/phút ở nữ giới (bảng 1) 1-3. Ngoài ra, nhịp tim cũng thay đổi đáng kể theo độ tuổi ở trẻ nhỏ. Ở trẻ sơ sinh, nhịp tim bình thường từ 110 đến 150 lần/phút và giảm dần trong 6 năm đầu đời.
Nhiều loại thuốc và tình trạng sinh lý khác nhau có thể làm thay đổi tần số nhịp xoang bình thường. Các tình trạng này được thảo luận chi tiết hơn trong các phần riêng biệt. (Xem “Nhịp xoang nhanh: Đánh giá và xử trí”, phần ‘Nguyên nhân và hội chứng lâm sàng’ và “Nhịp xoang chậm”, phần ‘Nguyên nhân’.)
Nhịp tim bình thường tăng khi gắng sức và giảm sau khi ngừng hoạt động. Tốc độ hồi phục của nhịp tim về mức cơ bản sau khi tập luyện có ý nghĩa tiên lượng, một khái niệm được thảo luận chi tiết hơn ở phần khác. (Xem “Đặc điểm tiên lượng của nghiệm pháp gắng sức ở bệnh nhân mắc hoặc nghi ngờ bệnh động mạch vành”, phần ‘Đáp ứng nhịp tim với gắng sức’ và “Đặc điểm tiên lượng của nghiệm pháp gắng sức ở bệnh nhân mắc hoặc nghi ngờ bệnh động mạch vành”, phần ‘Hồi phục nhịp tim sau gắng sức’.)
GIẢI PHẪU
Nút xoang nhĩ (nút xoang) nằm ở vị trí cao trong tâm nhĩ phải, tại điểm nối giữa gờ tận (một dải cơ nhĩ dày nằm ở ranh giới của tiểu nhĩ) và tĩnh mạch chủ trên. Nút xoang nằm dưới bề mặt thượng tâm mạc của gờ tận; giữa nút xoang và nội tâm mạc có một lớp cơ nhĩ, do đó nút xoang không chiếm toàn bộ bề dày của cơ tâm nhĩ. Các nghiên cứu mô học trên người cho thấy nút xoang có hình lưỡi liềm với chiều dài trung bình là 13,5 mm 4.
Đặc điểm đặc trưng của nút xoang là sự hiện diện của mô liên kết phong phú, chủ yếu là collagen và nguyên bào sợi, đan xen với các tế bào chuyên biệt có khả năng tạo nhịp. Tất cả các tế bào trong nút xoang đều có khả năng tạo nhịp; tùy thuộc vào sự kích hoạt của hệ thần kinh tự chủ, điểm phát xung điện có thể dịch chuyển từ vùng này sang vùng khác trong nút xoang (dịch lên trên khi hệ giao cảm chiếm ưu thế và dịch xuống dưới khi hệ đối giao cảm chiếm ưu thế). Các nghiên cứu đã mô tả một nhóm tế bào gọi là tế bào cạnh nút (paranodal cells), có đặc điểm về điện học và mô học khác biệt với nút xoang 5. Những tế bào này được cho là giúp tạo điều kiện dẫn truyền điện từ nút xoang đến phần còn lại của tâm nhĩ và được giả thuyết là nguồn gốc của một số loại nhịp nhanh nhĩ khu trú thường gặp xuất phát từ vùng gờ tận. (Xem “Nhịp nhanh nhĩ khu trú”, phần ‘Vị trí khởi phát’.)
Mặc dù các tín hiệu điện từ nút xoang truyền đến ngoại vi tâm nhĩ có vẻ ngẫu nhiên, nhưng thực tế dường như có những con đường dẫn truyền ưu tiên từ các tế bào tạo nhịp xoang đến tâm nhĩ 6. Việc đây là các đường thoát chức năng hay giải phẫu hiện vẫn chưa rõ ràng. Tốc độ dẫn truyền trong nút xoang rất chậm so với mô tâm nhĩ không thuộc nút. Điều này là kết quả của sự kết nối điện kém do sự thiếu hụt tương đối các liên kết khe (gap junctions) ở trung tâm nút so với vùng ngoại vi 7.
Rối loạn chức năng nút xoang có thể là kết quả của những bất thường trong quá trình tạo xung hoặc dẫn truyền qua các tế bào cạnh nút. (Xem “Rối loạn chức năng nút xoang: Dịch tễ học, nguyên nhân và diễn tiến tự nhiên” và “Ngưng xoang, block xoang và block thoát nút xoang”.)
CUNG CẤP MÁU
Trước đây, các nghiên cứu cho rằng hơn 90% tim chỉ có một nhánh động mạch cung cấp cho nút xoang, và quan niệm phổ biến là động mạch vành phải cung cấp máu cho nút xoang trong khoảng 55% các trường hợp 8. Tuy nhiên, các dữ liệu gần đây cho thấy động mạch nút xoang có thể đi theo một trong sáu lộ trình khác nhau, và khoảng 54% các trường hợp có từ hai nhánh cung cấp cho nút xoang trở lên 8. Điều này cho thấy sự hiện diện phổ biến của tuần hoàn bàng hệ và có lẽ là lý do giải thích tại sao nhồi máu nút xoang rất hiếm gặp. Tuy nhiên, tổn thương nút xoang có thể xảy ra như một biến chứng của triệt đốt tâm nhĩ trái, tùy thuộc vào đường đi của động mạch nút xoang so với vùng mô tâm nhĩ mục tiêu cần triệt đốt 9-11.
ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TIM CỦA NHỊP XOANG BÌNH THƯỜNG
Thời gian và biên độ sóng P
Ở điều kiện bình thường, sóng P có thời gian kéo dài dưới 120 ms và biên độ dưới 0,15 hoặc 0,20 mV (hoặc trong một số tài liệu là 0,25 mV) tại chuyển đạo II tiêu chuẩn, với mức tối đa cho phép thay đổi tùy theo từng chuyển đạo 12. Thành phần cuối của sóng P ở chuyển đạo V1 phải có thời gian ngắn hơn 0,04 giây và độ sâu dưới 0,1 mV (1 mm). Quá trình tái cực tâm nhĩ thường không quan sát thấy trên điện tâm đồ. (Xem “Hướng dẫn đọc ECG: Các nguyên tắc cơ bản trong phân tích ECG”, phần ‘Sóng P’.)
Trục và hình thái sóng P
Trục sóng P bình thường (từ 0° đến +90°) và hình thái của nó giúp xác định nhịp xoang bình thường trên điện tâm đồ (ECG). Trục bình thường tạo ra các đặc điểm của sóng P như sau (dạng sóng 1):
- Dương ở các chuyển đạo I, II và thường là aVF
- Âm ở chuyển đạo aVR
- Dương, hai pha hoặc âm ở các chuyển đạo III và aVL
- Quá trình khử cực từ phải sang trái khiến sóng P có dạng dương hoặc hai pha ở V1, V2 và dương từ V3 đến V6
Thời gian và hình thái sóng P có thể bất thường ngay cả trong nhịp xoang, thường phản ánh bệnh lý tâm nhĩ hoặc rối loạn dẫn truyền điện học tâm nhĩ. Phần dưới đây mô tả ngắn gọn, nội dung chi tiết hơn được trình bày trong một mục riêng (Xem “Hướng dẫn về ECG: Giãn buồng tim và phì đại”).
Giãn tâm nhĩ trái
Thuật ngữ “giãn tâm nhĩ trái” (LAE) trên ECG thiếu sự chính xác vì tình trạng này có thể do giãn, phì đại hoặc do rối loạn dẫn truyền điện học. Vì tâm nhĩ trái là cấu trúc nằm lệch trái và ra sau, nên LAE làm tăng các vector hướng trái và hướng sau; đồng thời nếu có kèm theo chậm dẫn truyền trong nhĩ sẽ làm kéo dài thời gian sóng P. Các tiêu chuẩn ECG của LAE phản ánh các hiện tượng này (dạng sóng 2):
- Sóng P rộng ở chuyển đạo II (≥ 120 miligiây) và thường có khía ở chuyển đạo I và II.
- Tỷ lệ thời gian sóng P / thời gian đoạn PR lớn hơn 1,6 13.
- Phần cuối sóng P ở chuyển đạo V1 sâu và xuất hiện muộn, với sóng âm có thời gian kéo dài hơn 40 miligiây và/hoặc biên độ ≥ 0,1 mV (1 mm). Chỉ số Morris của lực sóng P cuối là tích số giữa biên độ và thời gian của phần cuối sóng P ở V1; giá trị 40 mV-miligiây gợi ý giãn tâm nhĩ trái 14. Ngoài ra, tiêu chuẩn LAE còn được đề xuất là tỷ lệ thời gian sóng P âm ở V1 chia cho đoạn PR ≥ 1,0 15.
- Trục của thành phần muộn thường hướng về bên trái (≤ 40°).
Giãn tâm nhĩ phải
Tương tự như LAE, hình ảnh “giãn tâm nhĩ phải” (RAE) trên ECG không hoàn toàn chính xác vì RAE có thể do giãn, phì đại hoặc rối loạn dẫn truyền. Tâm nhĩ phải là cấu trúc nằm bên phải và phía trước, do đó RAE làm tăng các lực hướng trước, hướng phải và hướng dưới trong giai đoạn đầu của khử cực nhĩ (vốn bắt đầu từ tâm nhĩ phải). Điều này dẫn đến các đặc điểm của giãn tâm nhĩ phải như sau (dạng sóng 2):
- Sóng P cao (biên độ ≥ 0,2 mV [2 mm]) ở các chuyển đạo chi, đặc biệt là II và aVF, và ở các chuyển đạo trước ngực như V1.
- Lực sóng P ban đầu ở chuyển đạo V1 thường ≥ 60 mV-miligiây.
- Thời gian sóng P từ 110 miligiây trở xuống với trục từ 65° trở lên.
Giãn cả hai tâm nhĩ
Giãn cả hai tâm nhĩ mang đặc điểm của cả bất thường tâm nhĩ phải và tâm nhĩ trái. Bất thường tâm nhĩ phải làm tăng biên độ sóng P ở các chuyển đạo tương ứng, trong khi bất thường tâm nhĩ trái làm sóng P rộng ra, có khía và có thể làm tăng lực sóng P cuối ở V1 (dạng sóng 2).
Khoảng PR
Khoảng PR bình thường dao động từ 120 đến 200 miligiây. Khoảng PR có xu hướng ngắn lại khi tần số tim tăng do sự rút ngắn điện thế hoạt động theo tần số và có thể do ảnh hưởng của hệ thần kinh tự chủ lên nút nhĩ thất (AV). Mặc dù có sự khác biệt nhất định tùy theo thể trạng người trưởng thành, giới hạn trên của khoảng PR được quy định như sau:
- 170 miligiây đối với nhịp xoang trên 130 chu kỳ/phút
- 180 đến 190 miligiây đối với tần số từ 100 đến 130 chu kỳ/phút
- 200 miligiây đối với tần số từ 70 đến 100 chu kỳ/phút
- 210 miligiây đối với tần số dưới 70 chu kỳ/phút
Ở trẻ em, giới hạn trên của khoảng PR ngắn hơn; đối với trẻ dưới 14 tuổi, mốc 0,14 giây là con số hữu ích để ghi nhớ, mặc dù khoảng PR có thể dài hơn một chút khi nhịp chậm và ngắn hơn một chút khi nhịp nhanh.
Khoảng PR độc lập với sự hiện diện của nhịp xoang. Nhịp xoang bình thường vẫn có thể tồn tại ngay cả trong trường hợp block tim hoàn toàn. (Xem “Block nhĩ thất độ III (hoàn toàn) mắc phải”.)
LOẠN NHỊP XOANG
Loạn nhịp xoang được định nghĩa là sự không đều về tần số của nhịp xoang bình thường. Loạn nhịp xoang được xác định khi khoảng P-P dao động từ 0,12 giây (120 miligiây) trở lên, nhưng sự khử cực nhĩ vẫn xuất phát từ nút xoang. Đôi khi, tần số xoang có thể không đều nhưng hình thái sóng P thay đổi; điều này phù hợp với tình trạng “điểm phát nhịp nhĩ di động” được thảo luận ở phần khác.
Có ba loại loạn nhịp xoang:
- Loạn nhịp xoang hô hấp, hoặc loạn nhịp theo pha
- Loạn nhịp xoang không do hô hấp, hoặc không theo pha
- Loạn nhịp xoang không do hô hấp, theo pha thất
Loạn nhịp xoang kiểu hô hấp
Loạn nhịp xoang kiểu hô hấp là một hiện tượng thường gặp, lành tính và thường là sinh lý, có cơ chế liên quan đến sự thay đổi tín hiệu điều hòa từ hệ thần kinh tự chủ và sự thay đổi trong đổ đầy tim trong quá trình hô hấp. Hiện tượng này có liên quan đến béo phì, đái tháo đường và tăng huyết áp. Một số nghiên cứu cho rằng loạn nhịp xoang kiểu hô hấp là hệ quả của các tình trạng này, trong khi các nghiên cứu khác ghi nhận tình trạng giảm loạn nhịp xoang kiểu hô hấp ở một số cá thể trước khi khởi phát bệnh. Mặc dù loạn nhịp xoang kiểu hô hấp mức độ nặng có liên quan đến một số bệnh lý hệ thống, nhưng nhìn chung, đây là hiện tượng lành tính và không yêu cầu đánh giá tim mạch bổ sung.
Trong một chu kỳ hô hấp, thì hít vào gây ức chế phản xạ trương lực phế vị, từ đó làm tăng nhịp xoang; ngược lại, khi thở ra, trương lực phế vị tăng trở lại trạng thái trước đó và nhịp tim giảm xuống (dạng sóng 3) 16. Kiểu loạn nhịp xoang này biến mất khi nín thở. Tuy nhiên, việc kích thích các thụ thể áp lực xoang cảnh bằng cách hút vùng cổ khi nín thở sẽ khôi phục lại loạn nhịp xoang, điều này cho thấy những thay đổi tự chủ gây ra loạn nhịp xoang cũng có thể do kích thích phản xạ áp lực. Việc kích thích thụ thể áp lực có thể là kết quả của những thay đổi chu kỳ trong huyết áp động mạch do tác động của hô hấp lên lượng máu tĩnh mạch trở về tim 17.
Loạn nhịp xoang kiểu hô hấp cũng có xu hướng ít rõ rệt hơn theo tuổi tác. Ví dụ, trong một nghiên cứu trên 24 tình nguyện viên khỏe mạnh không có bằng chứng về bệnh lý hoặc yếu tố nguy cơ tim mạch, loạn nhịp xoang kiểu hô hấp ở những đối tượng lớn tuổi (từ 59 đến 71 tuổi, n = 15) thấp hơn 20% so với những đối tượng trẻ tuổi (dưới 31 tuổi, n = 9) 18. Lý do tiềm năng cho quan sát này là sự sụt giảm độ giãn nở của xoang cảnh và độ nhạy của phản xạ áp lực theo tuổi tác, trong khi trương lực phế vị lúc nghỉ không thay đổi.
Các yếu tố khác cũng có thể góp phần gây ra loạn nhịp xoang kiểu hô hấp, bao gồm:
- Các cơ chế giao cảm.
- Sự gia tăng $\text{PCO}_2$ trong động mạch làm tăng biên độ của loạn nhịp xoang kiểu hô hấp, có khả năng thông qua tác động trực tiếp lên hành tủy.
- Các thuốc làm tăng trương lực phế vị, chẳng hạn như morphine hoặc digitalis 19-22.
Ngược lại, tình trạng giảm carbonic máu do tăng thông khí tự chủ sẽ làm giảm loạn nhịp xoang 20. Loạn nhịp xoang cũng giảm trong bệnh đái tháo đường, có lẽ phản ánh tình trạng rối loạn chức năng tự chủ 23.
Ở một số đối tượng, những thay đổi tự chủ trong quá trình hô hấp khiến điểm kích hoạt trong nút xoang thay đổi, dẫn đến những biến đổi nhẹ về hình thái sóng P và khoảng PR. Nếu sự ức chế nút xoang đủ mạnh, các nút phát nhịp nhĩ lạc chỗ có thể xuất hiện; trong trường hợp này, có thể quan sát thấy các sóng P khác biệt rõ rệt. (Xem “Hướng dẫn ECG: Loạn nhịp nhĩ và nút nhĩ thất (trên thất)”, phần ‘Nút phát nhịp nhĩ di động’ và “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ”, phần ‘Thuật ngữ’.)
Loạn nhịp xoang kiểu phi hô hấp
Loạn nhịp xoang kiểu phi hô hấp khác ở chỗ sự tăng và giảm nhịp của nút xoang không liên quan đến chu kỳ hô hấp. Hình thái loạn nhịp xoang này có thể xảy ra ở tim bình thường, tim bệnh lý hoặc sau ngộ độc digitalis.
Thể phụ thuộc thất (Ventriculophasic type)
Rối loạn nhịp xoang thể phụ thuộc thất thường gặp nhất ở bệnh nhân block nhĩ thất độ III, ngoài ra cũng có thể xuất hiện sau khoảng ngắt bù do ngoại tâm thu thất (PVC; còn được gọi là nhịp thất sớm hoặc khử cực thất sớm).
Đặc điểm của loại rối loạn nhịp này là sự thay đổi ngắt quãng của các khoảng PP tùy thuộc vào mối tương quan với phức bộ QRS. Hai sóng P bao quanh một phức bộ QRS có khoảng cách ngắn hơn (tức là tần số nhanh hơn) khi so với hai sóng P xuất hiện liên tiếp mà không có phức bộ QRS xen kẽ (dạng sóng 4).
Nguyên nhân của hiện tượng này hiện chưa được hiểu rõ hoàn toàn, nhưng dường như có liên quan đến việc tăng đổ đầy trong chu kỳ dài; theo sau đó là một lần thu tâm thất mạnh và thể tích nhát bóp tăng lên, từ đó kích hoạt phản xạ thụ thể áp lực (baroreceptor). Trong ghép tim đúng vị trí, rối loạn nhịp phụ thuộc thất không xuất hiện mặc dù sự chi phối của dây thần kinh phế vị đến phần tâm nhĩ còn sót lại vẫn nguyên vẹn; điều này gợi ý rằng việc thiếu dòng máu đập theo nhịp tại nút xoang có thể là nguyên nhân khiến loại rối loạn nhịp này không xảy ra 24.
Biến thiên nhịp tim (Heart rate turbulence – HRT) dựa trên việc đánh giá rối loạn nhịp phụ thuộc thất sau một nhịp ngoại tâm thu thất, mô tả sự dao động ngắn hạn của độ dài chu kỳ xoang theo sau nhịp đó. Nội dung này được thảo luận chi tiết hơn ở phần riêng. (Xem “Đánh giá biến thiên nhịp tim”, phần ‘Biến thiên nhịp tim’.)