TÓM TẮT
Biểu hiện lâm sàng – Các biểu hiện lâm sàng chính của hạ magie máu bao gồm:
- Biểu hiện thần kinh cơ, bao gồm tăng kích thích thần kinh cơ (ví dụ: run, tetany, co giật), yếu cơ, thờ ơ, sảng và hôn mê. (Xem thêm ‘Biểu hiện thần kinh cơ’ ở dưới.)
- Biểu hiện tim mạch, bao gồm giãn rộng phức bộ QRS và sóng T cao nhọn khi thiếu hụt magie mức độ trung bình; giãn rộng khoảng PR, sóng T thấp và rối loạn nhịp nhĩ thất khi thiếu hụt nghiêm trọng. (Xem thêm ‘Biểu hiện tim mạch’ ở dưới.)
- Rối loạn chuyển hóa canxi, bao gồm hạ canxi máu, suy tuyến cận giáp, kháng hormone tuyến cận giáp (PTH) và giảm tổng hợp calcitriol. (Xem thêm ‘Rối loạn chuyển hóa canxi’ ở dưới.)
- Hạ kali máu. (Xem thêm ‘Hạ kali máu’ ở dưới.)
Các biểu hiện khác – Thiếu hụt magie cũng liên quan đến một số rối loạn khác, chẳng hạn như sỏi thận, kháng insulin và hội chứng chuyển hóa, tăng huyết áp, đau nửa đầu (migraine), hen phế quản, gãy xương, đái tháo đường sau ghép tạng, tiến triển bệnh thận do đái tháo đường, hiệu giá virus cao hơn trong nhiễm virus Epstein-Barr và tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ. (Xem thêm ‘Các biểu hiện khác’ ở dưới.)
TỔNG QUAN
Hạ magie máu được định nghĩa là tình trạng nồng độ magie trong huyết thanh thấp hơn mức bình thường (ví dụ: dưới 1,7 mg/dL [1,4 mEq/L hoặc 0,7 mmol/L]). Ngưỡng nồng độ magie huyết tương để chẩn đoán hạ magie máu có thể thay đổi tùy theo từng phòng xét nghiệm lâm sàng.
Tình trạng thiếu hụt magie có triệu chứng thường đi kèm với nhiều bất thường sinh hóa khác như hạ kali máu, hạ canxi máu và kiềm chuyển hóa. Do đó, việc xác định một biểu hiện lâm sàng cụ thể là do đơn độc hạ magie máu thường gặp khó khăn.
Bài viết này tổng quan về các biểu hiện lâm sàng của thiếu hụt magie. Nguyên nhân, đánh giá và điều trị thiếu hụt magie được thảo luận ở các mục khác:
- (Xem “Giảm magnes máu: Nguyên nhân gây giảm magnes máu”)
- (Xem “Giảm magnes máu: Đánh giá và điều trị”)
BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Các biểu hiện cấp tính của hạ magie máu bao gồm các rối loạn thần kinh cơ, tim mạch, bất thường trong chuyển hóa canxi và hạ kali máu.
Biểu hiện thần kinh cơ
Tăng kích thích thần kinh cơ có thể là lý do nhập viện chính của bệnh nhân thiếu hụt magie. Tình trạng hạ canxi máu, thường gặp ở bệnh nhân thiếu magie, cũng góp phần tạo nên các dấu hiệu lâm sàng này. Tăng kích thích thần kinh cơ có thể biểu hiện dưới dạng:
- Tetany (co cứng cơ): Bệnh nhân có thể có dấu hiệu Trousseau và Chvostek dương tính, co thắt cơ và chuột rút 1,2. Tetany có thể xảy ra ngay cả khi không có hạ canxi máu hay kiềm chuyển hóa, nguyên nhân được cho là do làm giảm ngưỡng kích thích thần kinh 3,4.
- Co giật: Trẻ sơ sinh, trẻ em và người lớn hạ magie máu có thể xuất hiện các cơn co giật toàn thể dạng co cứng-co giật hoặc co giật vận động đa ổ. Tác động của thiếu hụt magie lên tính kích thích của neuron não có thể thông qua việc tăng khử cực do glutamate kích hoạt trong não 5.
- Vận động bất thường: Bệnh nhân hạ magie máu có thể xuất hiện múa vờn (athetoid) hoặc múa giật (choreiform) 6.
Ngoài tăng kích thích thần kinh cơ, bệnh nhân hạ magie máu có thể biểu hiện thờ ơ, sảng hoặc hôn mê 7.
Rung giật nhãn cầu theo chiều dọc là một dấu hiệu hiếm gặp nhưng có giá trị chẩn đoán trong hạ magie máu nặng. Nếu không có tổn thương thực thể tại tiểu não và đường dẫn truyền tiền đình, nguyên nhân chuyển hóa duy nhất được ghi nhận là bệnh não Wernicke và thiếu hụt magie nặng 8.
Yếu cơ hô hấp là một vấn đề nghiêm trọng ở những bệnh nhân nặng hạ magie máu và có thể là một yếu tố dẫn đến suy hô hấp 4.
Biểu hiện tim mạch
Magie có tác động phức tạp lên các dòng ion của cơ tim. Vì magie là đồng yếu tố bắt buộc trong mọi phản ứng cần adenosine triphosphate (ATP), nên tình trạng thiếu hụt magie sẽ làm suy giảm hoạt tính của bơm Na-K-ATPase 9.
Sự thiếu hụt magie gây ra những thay đổi trên điện tâm đồ (ECG), thường phản ánh tình trạng tái cực tim bất thường:
- Với mức độ mất magie nhẹ: Ghi nhận phức bộ QRS giãn rộng và sóng T cao nhọn 10.
- Khi thiếu hụt magie nghiêm trọng hơn: Có thể thấy kéo dài khoảng PR, phức bộ QRS giãn rộng tiến triển và sóng T giảm biên độ 11.
- Có thể xuất hiện các cơn ngoại tâm thu nhĩ và thất thường xuyên, thậm chí tiến triển thành rung nhĩ kéo dài.
Hạ magie máu làm trầm trọng thêm độc tính trên tim của digoxin 12. Do cả glycoside tim và tình trạng thiếu hụt magie đều ức chế Na-K-ATPase, tác dụng cộng gộp của chúng trong việc làm giảm kali nội bào có thể là nguyên nhân khiến độc tính tăng lên khi phối hợp 13.
Tuy nhiên, biến cố lâm sàng có tầm quan trọng lớn nhất là mối liên hệ giữa hạ magie máu với các tình trạng loạn nhịp thất, đặc biệt trong bệnh cảnh thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc khi chạy tuần hoàn ngoài cơ thể. Nội dung chi tiết về vấn đề này được thảo luận ở phần khác. (Xem “Ý nghĩa của hạ magie máu trong bệnh lý tim mạch”.)
Bất thường chuyển hóa calci
Hạ calci máu là dấu hiệu điển hình của hạ magie máu. Ở những bệnh nhân hạ magie máu, tình trạng hạ calci máu có triệu chứng hầu như luôn liên quan đến nồng độ magie huyết tương dưới 1 mEq/L (0,5 mmol/L hoặc 1,2 mg/dL). Hạ magie máu nhẹ (nồng độ magie huyết tương từ 1,1 đến 1,3 mEq/L) cũng có thể làm giảm nồng độ calci huyết tương, nhưng mức độ thay đổi là rất nhỏ (0,2 mg/dL hoặc 0,05 mmol/L) 14. Đôi khi, những bệnh nhân có nồng độ magie huyết tương bình thường vẫn ghi nhận hạ calci máu và cải thiện sau khi điều trị bổ sung magie, điều này có thể do tình trạng thiếu hụt magie nội bào.
Các yếu tố chính dẫn đến hạ calci máu ở bệnh nhân hạ magie máu bao gồm suy tuyến cận giáp, kháng hormone tuyến cận giáp (PTH) và thiếu hụt vitamin D. (Xem ‘Suy tuyến cận giáp và kháng hormone tuyến cận giáp’ và ‘Thiếu hụt vitamin D’ dưới đây.)
Suy tuyến cận giáp và kháng hormone tuyến cận giáp
Nồng độ magie thấp làm suy giảm khả năng tiết PTH để đáp ứng với tình trạng hạ canxi máu. Ở hầu hết bệnh nhân hạ canxi máu kèm hạ magie máu, nồng độ PTH đo được thường ở mức bình thường hoặc thấp (một số trường hợp không phát hiện được), cho thấy sự bài tiết PTH thấp bất thường 15-17. Do đó, tình trạng suy tuyến cận giáp xuất hiện ở đa số những bệnh nhân này. Khi bù magie đường tĩnh mạch, nồng độ PTH trong huyết tương thường tăng nhanh 15,17.
Bên cạnh việc giảm bài tiết hormone, tình trạng kháng PTH tại xương cũng đóng một vai trò quan trọng 17. Các nghiên cứu trên xương tưới máu biệt lập cho thấy, vì một lý do chưa rõ, sự thiếu hụt magie gây cản trở quá trình tạo cyclic adenosine monophosphate (AMP) khi tưới PTH 18. Hạ magie máu nặng có thể gây nhiễu quá trình kích hoạt protein G để đáp ứng với PTH, từ đó làm giảm thiểu sự kích thích adenylate cyclase.
Ở những bệnh nhân thiếu hụt magie, kháng PTH có thể là nguyên nhân gây hạ canxi máu quan trọng hơn là do giảm bài tiết PTH. Nhìn chung, khả năng giải phóng canxi từ xương do PTH kích thích bị suy giảm đáng kể khi nồng độ magie huyết tương dưới 0,8 mEq/L (0,4 mmol/L hoặc 1 mg/dL), trong khi tình trạng giảm bài tiết PTH đòi hỏi mức hạ magie máu trầm trọng hơn. Việc nồng độ canxi huyết không tăng trong những ngày đầu bù magie, dù nồng độ PTH huyết thanh đã bình thường hoặc tăng, cũng phù hợp với tình trạng kháng PTH tại cơ quan đích ở bệnh nhân thiếu hụt magie 17.
Thiếu hụt vitamin D
Nồng độ calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D, chất chuyển hóa hoạt động nhất của vitamin D) trong huyết tương giảm ở những đối tượng hạ canxi và hạ magie máu, góp phần làm giảm nồng độ canxi. Giải thích hợp lý nhất cho nồng độ calcitriol thấp là do giảm chuyển hóa 25-hydroxyvitamin D thành 1,25-dihydroxyvitamin D tại thận, hệ quả của cả việc giảm nồng độ PTH và tác động trực tiếp của hạ magie máu lên thận 19.
Thiếu hụt magie dù nồng độ magie máu bình thường
Một số ít bệnh nhân được báo cáo có tình trạng hạ canxi máu đáp ứng với việc bù magie dù không phát hiện hạ magie máu 17,20,21. Trong một nghiên cứu tiền cứu, tình trạng hạ canxi máu không giải thích được bởi các nguyên nhân khác (như giảm albumin máu, suy tuyến cận giáp hoặc viêm tụy) được tìm thấy ở 30 trong số 82 bệnh nhân nhập viện do rối loạn sử dụng rượu 21. Khoảng một nửa số bệnh nhân hạ canxi máu có hạ magie máu, nhưng 87% những bệnh nhân có nồng độ magie máu bình thường nhưng hạ canxi máu không rõ nguyên nhân lại có nồng độ magie trong tế bào đơn nhân thấp. Nồng độ canxi huyết trở về bình thường ở 11 bệnh nhân này sau khi truyền tĩnh mạch từ 32 đến 64 mEq magie nguyên tố mỗi ngày trong vòng 3 đến 5 ngày.
Như vậy, những phát hiện này chưa chứng minh một cách thuyết phục rằng thiếu hụt magie nội bào là nguyên nhân gây hạ canxi máu không rõ nguyên nhân ở bệnh nhân có nồng độ magie huyết tương bình thường. Hầu hết bệnh nhân rối loạn sử dụng rượu mạn tính và tiêu chảy đều có tình trạng thiếu hụt magie trong mô, bất kể có hạ canxi máu hay không 22. Nhiễm khuẩn huyết, giảm albumin máu, stress và thiếu hụt vitamin D là một trong nhiều yếu tố ở những bệnh nhân này có thể làm giảm nồng độ canxi toàn phần và canxi ion hóa. Ngoài ra, nghiên cứu này không có nhóm đối chứng không điều trị, nên có khả năng tình trạng hạ canxi máu tự cải thiện mà không cần bù magie khi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân tiến triển tốt hơn sau khi nhập viện. Tuy nhiên, việc cân nhắc điều trị thử bằng bù magie ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường, hạ canxi máu kéo dài không rõ nguyên nhân và có nguy cơ thiếu hụt magie là hợp lý. (Xem “Hạ magie máu: Đánh giá và điều trị”.)
Ảnh hưởng đến chuyển hóa xương
Ở động vật, thiếu hụt magie trong chế độ ăn làm giảm tăng trưởng và tăng độ giòn của khung xương. Ở người, các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy có sự tương quan giữa khối lượng xương và lượng magie nạp vào từ chế độ ăn.
Có một vài cơ chế có thể giải thích tình trạng giảm khối lượng xương khi thiếu magie:
- Sự suy giảm bài tiết hoặc tình trạng kháng PTH và calcitriol tại xương (vốn là các yếu tố thúc đẩy tăng trưởng xương) có thể dẫn đến loãng xương 23.
- Ngoài ra, magie đóng vai trò kích thích phân chia tế bào, do đó, thiếu hụt magie có thể làm giảm quá trình hình thành xương.
Hạ kali máu
Hạ kali máu thường gặp ở bệnh nhân hạ magie máu, xuất hiện trong khoảng 40% đến 60% các trường hợp 24. Mối liên hệ này một phần là do các rối loạn bệnh lý nền gây mất cả magie và kali, chẳng hạn như tiêu chảy và điều trị bằng thuốc lợi tiểu. (Xem “Hạ magie máu: Nguyên nhân gây hạ magie máu”.)
Tình trạng mất kali qua thận do tăng bài tiết kali tại ống nối và ống góp vỏ cũng góp phần gây hạ kali máu 25. Quá trình bài tiết kali từ các tế bào ống thận, thông qua trung gian là các kênh kali nội mô (ROMK), bị ức chế bởi magie nội bào. Hạ magie máu dẫn đến giảm nồng độ magie nội bào, từ đó giải phóng tác dụng ức chế của magie đối với dòng kali đi ra khỏi tế bào 25-27.
Do nồng độ kali nội bào vốn rất cao, việc mất đi tác dụng ức chế của magie sẽ thúc đẩy kali bài tiết từ tế bào vào lòng ống thận, dẫn đến tăng thất thoát kali qua nước tiểu. Trong bối cảnh này, tình trạng hạ kali máu tương đối kháng trị với việc bổ sung kali đơn thuần và đòi hỏi phải điều chỉnh tình trạng thiếu hụt magie 28.
CÁC BIỂU HIỆN KHÁC
Thiếu hụt magie cũng liên quan đến một số rối loạn khác như: sỏi thận 29,30, kháng insulin và hội chứng chuyển hóa 31, tăng huyết áp 32, đau nửa đầu 33, hen suyễn 34,35, gãy xương, đái tháo đường sau ghép tạng 36-38, tiến triển bệnh thận do đái tháo đường 39, tăng hiệu giá virus trong nhiễm virus Epstein-Barr 40 và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo 41. Một số nghiên cứu cho thấy liệu pháp bổ sung magie có hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp, đau nửa đầu và hen suyễn 32-35.
THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN – cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân: “Kiến thức cơ bản” (The Basics) và “Kiến thức chuyên sâu” (Beyond the Basics).
- Tài liệu Kiến thức cơ bản được viết bằng ngôn ngữ bình dân, phù hợp với trình độ đọc của học sinh lớp 5 đến lớp 6, nhằm trả lời 4 hoặc 5 câu hỏi chính mà bệnh nhân thường thắc mắc về một tình trạng bệnh lý. Những bài viết này phù hợp nhất với những bệnh nhân muốn có cái nhìn tổng quan và ưa thích các tài liệu ngắn gọn, dễ đọc.
- Tài liệu Kiến thức chuyên sâu dài hơn, phức tạp và chi tiết hơn. Những bài viết này được viết cho trình độ đọc của học sinh lớp 10 đến lớp 12, phù hợp với những bệnh nhân muốn tìm hiểu thông tin chi tiết và có thể hiểu được một số thuật ngữ y khoa.
Dưới đây là các bài giáo dục bệnh nhân liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi email các nội dung này cho bệnh nhân. (Bạn cũng có thể tìm kiếm các bài giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm từ khóa “patient education” và các từ khóa quan tâm.)
Chủ đề cơ bản (xem )