Nhiễm giun móc

TÓM TẮT

Dịch tễ học

• Có ba loài giun móc gây nhiễm cho người: Ancylostoma duodenale (phổ biến tại các nước Địa Trung Hải, Iran, Ấn Độ, Pakistan và Viễn Đông), Necator americanus (tại Bắc và Nam Mỹ, Trung Phi, Indonesia, các đảo thuộc Nam Thái Bình Dương và một số vùng của Ấn Độ), và Ancylostoma ceylanicum (chủ yếu ở Ấn Độ, Đông Nam Á, vùng nhiệt đới nước Úc và một số đảo Thái Bình Dương). Tình trạng nhiễm giun rất hiếm gặp ở những vùng có lượng mưa hàng năm dưới 40 inch. (Xem ‘Giới thiệu’ ở dưới).

Vòng đời

• Vòng đời của giun móc bắt đầu từ việc trứng theo phân của vật chủ trưởng thành thải ra ngoài môi trường (xem hình 1). Trứng giun móc nở trong đất thành ấu trùng, sau đó phát triển thành ấu trùng có khả năng gây nhiễm. Đường lây truyền chủ yếu là do ấu trùng xâm nhập qua da người (riêng nhiễm A. duodenale cũng có thể lây truyền qua đường tiêu hóa). Từ da, ấu trùng di chuyển vào mạch máu, được vận chuyển đến phổi, xuyên qua các phế nang phổi, di chuyển ngược lên cây phế quản đến hầu họng và bị nuốt xuống đường tiêu hóa. (Xem ‘Dịch tễ học và vòng đời’ ở dưới).

Biểu hiện lâm sàng

• Các biểu hiện lâm sàng bao gồm tổn thương da do ấu trùng xâm nhập, giai đoạn ấu trùng di chuyển qua phổi (thường không có triệu chứng), các triệu chứng cấp tính ở đường tiêu hóa và tình trạng suy giảm dinh dưỡng mạn tính. Giun móc gây mất máu khi bám vào niêm mạc ruột bằng cách làm rách các mao mạch và hút lượng máu rỉ ra. Sự hao hụt hàng ngày về máu, sắt và albumin có thể dẫn đến thiếu máu, đồng thời góp phần làm suy giảm tình trạng dinh dưỡng, đặc biệt ở bệnh nhân nhiễm mức độ nặng. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở dưới).

Chẩn đoán

• Chẩn đoán được xác định bằng xét nghiệm phân qua kính hiển vi hoặc kỹ thuật phản ứng chuỗi polymerase (PCR) để tìm trứng của loài N. americanus hoặc A. duodenale; hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học đáng tin cậy. Xét nghiệm phân để phát hiện nhiễm giun móc có độ nhạy thấp; có thể cần phải làm xét nghiệm nhiều lần để đưa ra chẩn đoán xác định. (Xem ‘Xét nghiệm phân’ ở dưới).
• Tăng bạch cầu ái toan không rõ nguyên nhân có thể là manh mối quan trọng gợi ý tình trạng nhiễm ký sinh trùng. Sự tăng bạch cầu ái toan này là do giun trưởng thành bám dai dẳng vào niêm mạc ruột. (Xem ‘Tăng bạch cầu ái toan’ ở dưới).

Điều trị

• Chúng tôi đề xuất sử dụng albendazole liều 400 mg uống mỗi ngày trong ba ngày liên tiếp (khi bụng đói) để điều trị tẩy giun móc (Khuyến cáo 2B). Liệu pháp đơn trị liệu bằng albendazole, mebendazole và pyrantel pamoate là các phác đồ thay thế có thể chấp nhận được nhưng hiệu quả thấp hơn. Việc bổ sung sắt đơn thuần có thể giúp khôi phục nồng độ hemoglobin bình thường ở những người nhiễm giun móc, tuy nhiên tình trạng thiếu máu sẽ tái phát nếu không điều trị tẩy giun đặc hiệu. (Xem ‘Điều trị’ ở dưới).

Phòng ngừa

• Các biện pháp phòng ngừa bao gồm giữ vệ sinh chung như uống nước sạch, vệ sinh và nấu chín kỹ thức ăn, rửa tay thường xuyên và đi giày dép. Thuốc tẩy giun có thể được cấp cho các cộng đồng có nguy cơ nhằm mục duy trì lượng ký sinh trùng ở mức thấp trong cơ thể mỗi cá nhân. (Xem ‘Phòng ngừa và kiểm soát’ ở dưới).

ĐẠI CƯƠNG

Bệnh giun móc là một bệnh nhiễm ký sinh trùng đường ruột do giun tròn truyền qua đất (soil-transmitted helminth), thường xảy ra ở những khu vực thiếu thốn nước sạch, hệ thống vệ sinh và điều kiện vệ sinh cá nhân kém.

CÁC LOÀI GIUN MÓC

Có hai loài giun móc chính gây nhiễm ở người:

• Ancylostoma duodenale (phổ biến tại các quốc gia vùng Địa Trung Hải, Iran, Ấn Độ, Pakistan và Viễn Đông).
• Necator americanus (phổ biến tại Bắc và Nam Mỹ, Trung Phi, Indonesia, các đảo thuộc Nam Thái Bình Dương và một số vùng của Ấn Độ).

Bên cạnh đó, Ancylostoma ceylanicum – vốn là một loài giun móc ở chó và mèo – đã được ghi nhận là nguyên nhân phổ biến gây bệnh lây truyền từ động vật sang người tại Ấn Độ, Đông Nam Á, vùng nhiệt đới Úc và một số đảo Melanesia thuộc Thái Bình Dương 1-3. Hơn nữa, nhờ ứng dụng các kỹ thuật chẩn đoán sinh học phân tử 4, các trường hợp nhiễm A. ceylanicum ở người đang dần được phát hiện tại châu Mỹ. Một nghiên cứu tại Ecuador đã ghi nhận trường hợp nhiễm A. ceylanicum bản địa ở người 5, và loài này cũng được tìm thấy ở loài chó tại Grenada, Tây Ấn 6.

DỊCH TỄ HỌC VÀ CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN

Gánh nặng bệnh tật

Nhiễm giun móc rất phổ biến ở các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới 7-9. Ước tính có khoảng 500 triệu người trên toàn thế giới nhiễm giun móc 7,8. Trên quy mô toàn cầu, gánh nặng chính của bệnh giun móc không nằm ở tỷ lệ tử vong mà do các hậu quả bệnh lý (morbidity), đặc biệt là tình trạng thiếu máu. Theo thống kê năm 2010, bệnh gây ra khoảng 4 triệu năm sống chuẩn hóa tính theo mức độ khuyết tật (DALYs) 8.

Tỷ lệ mắc bệnh giun móc cao nhất ở khu vực tiểu vùng Sahara châu Á, tiếp theo là châu Á, Mỹ Latinh và vùng Caribe. Bệnh rất hiếm gặp ở những vùng có lượng mưa hàng năm dưới 40 inch.

Vào đầu thế kỷ 20, tỷ lệ nhiễm giun móc tại các vùng nông thôn miền đông nam Hoa Kỳ rất cao 10. Các nỗ lực kiểm soát diện rộng đã làm giảm đáng kể tỷ lệ này tại Hoa Kỳ; tuy nhiên, các khu vực miền đông nam Hoa Kỳ có điều kiện vệ sinh kém vẫn là ổ chứa nhiễm giun móc 10-12. (Xem ‘Phòng ngừa và kiểm soát’ bên dưới).

Phương thức lây truyền

Ba điều kiện quan trọng cho sự lây truyền bệnh giun móc bao gồm: đất bị ô nhiễm phân người, điều kiện đất đai thuận lợi cho ấu trùng sinh trưởng (độ ẩm, nhiệt độ ấm, bóng râm) và da người tiếp xúc trực tiếp với đất bị nhiễm bệnh. Những cá thể đi chân đất hoặc mang giày dép hở mõm trên nền đất ô nhiễm phân có nguy cơ nhiễm bệnh cao; các nhóm nguy cơ bao gồm cư dân sinh sống tại vùng dịch tễ, khách du lịch và binh lính bộ binh 13,14.

Rau tươi có thể bị ô nhiễm bởi các dạng ấu trùng có khả năng gây nhiễm của giun truyền qua đất; tuy nhiên, mức độ ảnh hưởng của đường lây truyền qua thực phẩm đối với con người vẫn chưa được xác định rõ ràng 15.

Vòng đời

Vòng đời của giun móc bắt đầu khi trứng từ vật chủ trưởng thành theo phân thải ra ngoài môi trường (hình 1).

Trứng giun nở trong đất thành ấu trùng thực quản phình (rhabditiform) rồi phát triển thành ấu trùng có khả năng gây nhiễm (filariform). Bệnh lây truyền khi ấu trùng xâm nhập qua da người; chỉ cần tối thiểu ba con ấu trùng là đủ để gây nhiễm 16.

Từ da, ấu trùng di chuyển vào mạch máu và được vận chuyển đến phổi. Khoảng từ 8 đến 21 ngày sau khi nhiễm, ấu trùng xuyên qua các phế nang, di chuyển ngược lên cây phế quản đến hầu họng và bị nuốt xuống.

Bên cạnh con đường xâm nhập qua da (phương thức lây truyền chủ yếu), nhiễm A. duodenale còn có thể lây truyền qua đường tiêu hóa.

Tại ruột non, ấu trùng trưởng thành thành giun trưởng thành, bám vào thành ruột và gây mất máu. Ấu trùng A. duodenale có thể tồn tại trong các mô trước khi quay trở lại ruột, dẫn đến việc chậm quá trình đẻ trứng 17.

Sau khi được giun đực thụ tinh, giun cái mang trứng sẽ đẻ trứng trong lòng ruột. Trứng xuất hiện trong phân khoảng từ 6 đến 8 tuần sau khi nhiễm N. americanus.

Hầu hết giun trưởng thành bị đào thải trong vòng 1 đến 2 năm, mặc dù tình trạng nhiễm có thể kéo dài nhiều năm 18.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Các biểu hiện tiềm ẩn phản ánh bốn giai đoạn nhiễm giun móc 14:

• Ấu trùng xâm nhập qua da
• Ấu trùng di chuyển qua phổi
• Triệu chứng tiêu hóa cấp tính
• Suy giảm dinh dưỡng mạn tính

Biểu hiện ngoài da

Ấu trùng xâm nhập qua da thường gây ra tổn thương dạng dát sẩn ngứa khu trú tại vị trí ấu trùng chui vào (được gọi là “viêm da do giun móc” hay “ngứa đất”).

Ít gặp hơn, có thể quan sát thấy các đường hằn ngoằn ngoèo do ấu trùng di chuyển dưới da; hiện tượng này tương tự như hội chứng ấu trùng di chuyển dưới da, thường do ấu trùng của loài giun móc ở động vật gây ra.

Tình trạng ngứa đất thường xuất hiện ở kẽ các ngón chân và tự khỏi sau vài ngày. (Xem “Hội chứng ấu trùng di trú da liên quan đến giun móc” và “Tổn thương da ở người đi du lịch trở về”).

Quá trình di chuyển qua phổi

Quá trình ấu trùng di chuyển qua phổi thường không có triệu chứng.

Ho nhẹ và kích thích họng có thể xảy ra trong quá trình ấu trùng di chuyển qua đường thở, mặc dù hiện tượng thâm nhiễm phổi tăng bạch cầu ái toan (giống như trong trường hợp nhiễm giun đũa Ascaris tại phổi) rất hiếm gặp. (Xem “Bệnh giun đũa”).

Các triệu chứng ở phổi quy cho giun móc chưa từng được quan sát thấy ở các tình nguyện viên nhiễm thực nghiệm 17.

Hơn nữa, kết quả nội soi phế quản rửa phế nang ở những đối tượng này chỉ cho thấy tình trạng sung huyết niêm mạc phế quản mà không có sự tăng bạch cầu ái toan nổi trội trong dịch rửa.

Triệu chứng tiêu hóa

Bệnh nhân có thể gặp các triệu chứng tiêu hóa trong giai đoạn ấu trùng di chuyển đến ruột non. Tình trạng buồn nôn, tiêu chảy, nôn mửa, đau vùng thượng vị giữa (thường tăng lên sau bữa ăn) và tăng trung tiện đã được quan sát thấy ở những cá thể nhiễm tự nhiên 13 và ở các tình nguyện viên nhiễm thực nghiệm 19-21.

Nhiễm trùng nguyên phát có xu hướng đi kèm với các triệu chứng tiêu hóa (đặc biệt là đau vùng thượng vị giữa) thường xuyên hơn so với các đợt nhiễm tái phát. Ở một trường hợp được nhiễm thực nghiệm 4 lần, các triệu chứng tiêu hóa và tiêu chảy xuất hiện rõ rệt ở lần nhiễm đầu tiên, nhẹ ở lần thứ hai và biến mất ở lần nhiễm thứ ba và thứ tư 19. Ở 5 đối tượng được cho nhiễm thực nghiệm với 50 ấu trùng N. americanus, tất cả đều trải qua cơn đau bụng, đôi khi từ mức độ trung bình đến nặng 22.

Ở những trường hợp nhiễm mức độ nặng, đặc biệt tại các vùng lưu hành bệnh, nhiễm gióc móc có thể gây ra tình trạng xuất huyết tiêu hóa rõ rệt 23,24. Các triệu chứng tiêu hóa sẽ cải thiện sau khi điều trị khỏi nhiễm giun móc 25.

Tăng bạch cầu ái toan

Tình trạng tăng bạch cầu ái toan không rõ nguyên nhân có thể là một manh mối quan trọng chẩn đoán nhiễm ký sinh trùng. Sự gia tăng bạch cầu ái toan được quy cho việc giun trưởng thành bám dai dẳng vào niêm mạc ruột. Trong số 128 người tị nạn Đông Dương có tăng bạch cầu ái toan, chẩn đoán nhiễm ký sinh trùng đường ruột chiếm 95%; trong đó giun móc và Strongyloides là các tác nhân phổ biến nhất (lần lượt chiếm 55% và 38%) 26. Trong một nghiên cứu về khách du lịch và người nhập cư có tăng bạch cầu ái toan tại Tây Ban Nha, các ký sinh trùng thường gặp nhất là Strongyloides (34%), Schistosoma (11%) và giun móc (9%) 27.

Mức độ tăng bạch cầu ái toan do nhiễm giun móc thường ở mức độ nhẹ và dao động trong suốt tiến triển của bệnh. Ở các tình nguyện viên nhiễm thực nghiệm, số lượng bạch cầu ái toan trong máu tăng dần sau 2 đến 3 tuần và đạt đỉnh vào tuần thứ 5 đến tuần thứ 9. Số lượng bạch cầu ái toan đỉnh dao động từ 1350 đến 3828 tế bào/$\mu\text{L}$ 28.

Đối với các trường hợp không được điều trị, mức độ tăng bạch cầu ái toan giảm dần nhưng vẫn có thể duy trì ở mức cao trong nhiều năm 18.

Tổn hại dinh dưỡng mạn tính

Ảnh hưởng lớn nhất của nhiễm giun móc là đối với tình trạng dinh dưỡng 7,8. Điều này đặc biệt quan trọng tại các vùng dịch tễ, nơi trẻ em và phụ nữ mang thai có thể bị hạn chế khả năng tiếp cận nguồn dinh dưỡng đầy đủ. Thêm vào đó, tình trạng nhiễm giun móc ở người mẹ có liên quan đến trẻ sơ sinh nhẹ cân.

Giun móc gây mất máu trong quá trình bám vào niêm mạc ruột bằng cách làm rách các mao mạch và hút lượng máu thoát mạch. Quá trình này được hỗ trợ bởi việc tiết ra các peptide chống đông máu, có tác dụng ức chế yếu tố X hoạt hóa và phức hợp yếu tố VIIa/yếu tố mô 29 cũng như ức chế sự hoạt hóa tiểu cầu 30.

Mỗi con giun N. americanus và A. duodenale tiêu thụ khoảng 0,3 mL và 0,5 mL máu mỗi ngày, tương ứng. Sự hao hụt hàng ngày về máu, sắt và albumin có thể dẫn đến thiếu máu và góp phần làm suy giảm dinh dưỡng, đặc biệt ở bệnh nhân nhiễm mức độ nặng 14,31.

CHẨN ĐOÁN

Các manh mối để nhận biết tình trạng nhiễm giun móc bao gồm các biểu hiện lâm sàng như đã mô tả ở trên, kết hợp với tiền sử da tiếp xúc với đất có nguy cơ ô nhiễm và/hoặc tình trạng tăng bạch cầu ái toan trong máu không rõ nguyên nhân khác.

Chẩn đoán có thể được xác định bằng xét nghiệm phân. Các xét nghiệm chẩn đoán sinh học phân tử có thể phân định chính xác các loài giun móc gây bệnh. Hiện chưa có xét nghiệm huyết thanh học nào đáng tin cậy.

Trong một số trường hợp, giun móc có thể được phát hiện qua nội soi khi chúng bám vào niêm mạc dạ dày và ruột non 9,24.

Xét nghiệm phân

Xét nghiệm phân tìm trứng của N. americanus, A. duodenale hoặc A. ceylanicum rất hữu ích để phát hiện nhiễm giun móc có ý nghĩa lâm sàng (hình 1).

Sự bài tiết trứng trong phân bắt đầu xuất hiện khoảng 8 tuần sau khi ấu trùng N. americanus xâm nhập qua da và lên đến 38 tuần đối với A. duodenale 17. Xét nghiệm phân không có giá trị trước khi bệnh lý đường tiêu hóa hình thành rõ rệt, bao gồm cả các giai đoạn đầu khi ấu trùng di chuyển qua da, phổi hoặc ruột.

Phương pháp chẩn đoán tiêu chuẩn là kỹ thuật Kato Katz. Các kỹ thuật khác được sử dụng bao gồm phương pháp phù nổi natri nitrat đơn giản (SNF), FLOTAC và mini-FLOTAC. Các phương pháp kính hiển vi kiểm tra phân để phát hiện nhiễm giun móc rất đa dạng, nhưng độ nhạy tương đối thấp, đặc biệt trong các trường hợp nhiễm mức độ nhẹ 32, vì vậy cần phải thực hiện xét nghiệm nhiều lần.

Các phương pháp chẩn đoán thay thế

Các xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PCR) — bao gồm các xét nghiệm PCR đa mồi (multiplex PCR assays) có khả năng phát hiện đồng thời giun móc, Ascaris lumbricoides và Trichuris trichiura — đã được phát triển.

Phương pháp PCR có độ nhạy vượt trội so với kỹ thuật soi kính hiển vi và ngày càng trở nên phổ biến trên thị trường thương mại 33-36. Xét nghiệm PCR trên mẫu phân người có thể định danh chính xác loài A. ceylanicum 37.

Trứng của N. americanus và A. duodenale có đặc điểm hình thái giống nhau không thể phân biệt được. Việc định danh loài là không cần thiết đối với mục đích lâm sàng và chỉ có thể thực hiện được khi phát hiện thấy giun trưởng thành trong phân hoặc qua nội soi 38,39.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt nhiễm gióc mỏ tùy thuộc vào giai đoạn nhiễm bệnh:

• Giai đoạn xâm nhập qua da: Các biểu hiện ngoài da do nhiễm giun móc có thể nhầm lẫn với hội chứng ấu trùng di chuyển dưới da (nhiễm giun móc ở chó hoặc mèo như Ancylostoma braziliense hoặc Ancylostoma caninum). Giun móc gây ra các tổn thương da khu trú tại vị trí ấu trùng xâm nhập qua da. Trong một số ít trường hợp, sự di chuyển của ấu trùng giun móc tạo ra đường hầm di chuyển ngoằn ngoèo; nếu có, hiện tượng này xảy ra ngay sau khi ấu trùng xâm nhập qua da. Ngược lại, ấu trùng gây hội chứng ấu trùng di chuyển dưới da tạo ra các tổn thương dạng đường ngoằn ngoèo lan tỏa hơn, kéo dài hơn vài ngày và có thể xuất hiện sau vài tuần đến vài tháng kể từ thời điểm phơi nhiễm. (Xem thêm “Hội chứng ấu trùng di trú da liên quan đến giun móc”).
• Giai đoạn qua phổi: Các triệu chứng ở phổi do nhiễm giun móc có thể giống với tình trạng nhiễm trùng phổi do A. lumbricoides (giun đũa) hoặc Strongyloides (giun lươn). Trong một số trường hợp, xét nghiệm đờm có thể tìm thấy ấu trùng có giá trị chẩn đoán; nếu không, có thể thực hiện soi phân tìm trứng, mặc dù trứng giun đũa Ascaris trong phân có thể chưa xuất hiện cho đến ba đến bốn tuần sau khi nhiễm. (Xem thêm “Bệnh giun lươn” và “Bệnh giun đũa”).
• Triệu chứng tiêu hóa cấp tính: Các triệu chứng tiêu hóa do nhiễm giun móc không đặc hiệu nên rất khó phân biệt với các nguyên nhân khác gây đau bụng và đầy hơi. Các căn nguyên nhiễm trùng gây ra các triệu chứng tương tự bao gồm nhiễm giardia, nhiễm giun lươn và Dientamoeba fragilis. (Xem thêm “Bệnh nhiễm Giardia: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, “Bệnh giun lươn” và “Dientamoeba fragilis”).
• Tổn thương dinh dưỡng mạn tính: Các loài giun truyền qua đất như A. lumbricoides và T. trichiura (giun tóc) cũng có thể gây chậm phát triển và suy dinh dưỡng. Nhìn chung, tình trạng thiếu máu thiếu sắt có mối liên quan mạnh mẽ nhất với nhiễm giun móc. Các loài giun truyền qua đất này có thể được phân biệt dựa trên kết quả soi phân. (Xem thêm “Bệnh giun đũa” và “Bệnh giun kim (enterobiasis) và bệnh giun tóc (trichuriasis)”).
• Tăng bạch cầu ái toan: Cần cân nhắc thêm các nguyên nhân ký sinh trùng và không do ký sinh trùng khác gây tăng bạch cầu ái toan. (Xem thêm “Tiếp cận bệnh nhân có số lượng bạch cầu ái toan tăng cao”).

ĐIỀU TRỊ

Điều trị ưu tiên

• Chúng tôi đề xuất sử dụng albendazole liều 400 mg uống mỗi ngày trong ba ngày liên tiếp (khi đói) làm phác đồ tẩy giun đối với nhiễm giun móc 40-42.

Phương pháp nêu trên được củng cố bởi dữ liệu từ các thử nghiệm ngẫu nhiên, chứng minh hiệu quả của albendazole trong điều trị giun móc cùng tỷ lệ khỏi bệnh cao nhất khi áp dụng phác đồ ba ngày. Chẳng hạn, trong một thử nghiệm ngẫu nhiên tại Trung Quốc thực hiện trên hơn 300 bệnh nhân từ 5 tuổi trở lên, phác đồ ba ngày mang lại hiệu quả cao hơn phác đồ liều duy nhất đối với cả albendazole (lần lượt là 92 so với 69 phần trăm) và mebendazole (lần lượt là 54 so với 29 phần trăm) 42. Tỷ lệ giảm trứng giun cũng cao hơn đáng kể sau đợt điều trị ba ngày so với liều duy nhất albendazole (lần lượt là 99,7 so với 97 phần trăm).

Trường hợp không thể dùng albendazole trong ba ngày, phác đồ albendazole liều duy nhất (400 mg hoặc 800 mg) là một lựa chọn thay thế với hiệu quả thấp hơn. Trong một phân tích gộp gồm 38 nghiên cứu với hơn 7000 đối tượng, tỷ lệ khỏi bệnh khi dùng albendazole liều duy nhất 400 mg là 80 phần trăm và tỷ lệ giảm trứng giun là 90 phần trăm 41.

Liều duy nhất albendazole cao hơn (800 mg) có thể mang lại hiệu quả vượt trội so với liều thấp, tuy nhiên dữ liệu về việc sử dụng albendazole 800 mg còn hạn chế và việc liệu phương pháp này có thực sự làm tăng tỷ lệ khỏi bệnh hay không vẫn cần được xác thực qua các nghiên cứu quy mô lớn hơn. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên tại Bờ Biển Ngà bao gồm 64 người lớn nhiễm giun móc được điều trị bằng albendazole, tỷ lệ khỏi bệnh đánh giá qua soi phân ba tuần sau điều trị cao hơn ở nhóm dùng liều duy nhất 800 mg so với 400 mg albendazole (lần lượt là 94 so với 53 phần trăm) 43. Dù vậy, ở 133 trẻ em trong độ tuổi đi học cùng tham gia nghiên cứu này, tỷ lệ khỏi bệnh ghi nhận tương đương giữa hai mức liều.

Các phác đồ khác

• Các phác đồ thay thế có thể chấp nhận bao gồm mebendazole (100 mg uống ngày hai lần trong ba ngày mang lại hiệu quả cao hơn liều duy nhất 500 mg) hoặc pyrantel pamoate (11 mg/kg mỗi ngày trong ba ngày, tổng liều không quá 1 g/ngày), mặc dù các thuốc này có hiệu quả thấp hơn so với albendazole. Tribendimidine, một thuốc tẩy giun phổ rộng, cũng có hiệu quả chống lại giun móc 44.

Trong một phân tích gộp bao gồm 38 nghiên cứu với hơn 7000 đối tượng, tỷ lệ khỏi bệnh của pyrantel pamoate và mebendazole lần lượt là 50 và 32 phần trăm; tỷ lệ giảm trứng giun lần lượt là 72 và 61 phần trăm 41.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên tại Lào thực hiện trên hơn 400 trẻ em từ 6 đến 15 tuổi nhiễm giun móc được điều trị trong một ngày bằng một trong các phác đồ: (i) liệu pháp bộ ba gồm albendazole (400 mg), pyrantel pamoate (20 mg/kg) và oxantel pamoate (20 mg/kg), (ii) albendazole kết hợp oxantel pamoate, hoặc (iii) pyrantel pamoate kết hợp oxantel pamoate, tỷ lệ khỏi bệnh lần lượt là 84, 52 và 53 phần trăm; tỷ lệ giảm trứng giun tương đương nhau (99 phần trăm) 45.

Emodepside là một loại thuốc thuộc nhóm cyclooctadepsipeptide được sử dụng trong thú y. Mặc dù chưa được chấp thuận cho sử dụng trên người, thuốc này đã cho thấy hiệu quả vượt trội hơn albendazole trong các thử nghiệm giai đoạn 2 46. Những vấn đề chưa rõ ràng đối với emodepside bao gồm hiệu quả và độ an toàn cho đối tượng dưới 12 tuổi, hiệu quả đối với nhiễm giun móc mức độ trung bình hoặc nặng, tác động lên tình trạng thiếu máu, cũng như nguyên nhân gây ra các tác dụng phụ đã được báo cáo.

Ivermectin có hiệu quả kém trong điều trị giun móc.

Ảnh hưởng của dinh dưỡng

• Điều trị nhiễm giun móc ở bệnh nhân có tình trạng dinh dưỡng kém mang lại những tác động có lợi rõ rệt đối với sự tăng trưởng, khả năng dung nạp gắng sức và chức năng nhận thức 9. Ngay cả ở những người không bị suy giảm dinh dưỡng, các liệu pháp tẩy giun vẫn có thể cải thiện nồng độ hemoglobin 47. Việc bổ sung sắt đơn thuần có thể giúp khôi phục nồng độ hemoglobin trở lại bình thường ở người nhiễm giun móc, nhưng tình trạng thiếu máu sẽ tái phát trừ khi bệnh nhân được điều trị tẩy giun triệt để.

DỰ PHÒNG VÀ KIỂM SOÁT

Các biện pháp dự phòng bao gồm giữ vệ sinh chung như uống nước đun sôi để nguội hoặc nước sạch, rửa sạch và nấu chín kỹ thực phẩm, rửa tay thường xuyên và mang giày dép.

Việc tẩy giun định kỳ cho các nhóm có nguy cơ cao, bao gồm trẻ em, phụ nữ mang thai và phụ nữ ở lứa tuổi sinh đẻ, có thể giúp phòng ngừa và cải thiện tình trạng suy dinh dưỡng, thiếu máu thiếu sắt, chậm phát triển thể chất và kém tập trung học tập; tuy nhiên, những lợi ích của chiến lược này ở cấp độ cộng đồng vẫn còn cần thêm các nghiên cứu làm rõ 9,48,49. (Xem thêm “Cấp phát thuốc hàng loạt để kiểm soát nhiễm ký sinh trùng”).

Việc phát triển một loại vắc-xin hiệu quả cho con người là khả thi; hiện các nghiên cứu vẫn đang được tiến hành 50.