Cocaine: Ngộ độc cấp

TÓM TẮT

Biểu hiện lâm sàng – Cocaine có thể gây độc cho hầu hết các cơ quan trong cơ thể, chủ yếu thông qua các tác động huyết động. Các tác động tiềm tàng bao gồm tăng huyết áp, co mạch động mạch (ví dụ: động mạch vành), hình thành huyết khối, kích động tâm thần vận động (các biểu hiện thần kinh dao động từ kích động, co giật cho đến xuất huyết nội sọ), tăng thân nhiệt nghiêm trọng, khó thở (do tràn khí màng phổi, nhồi máu phổi hoặc các tổn thương phổi khác) và thiếu máu cục bộ ruột. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở dưới.)

Chẩn đoán phân biệt – Nhiều loại thuốc và bệnh lý có thể gây ra các triệu chứng tương tự như tác động tim mạch và/hoặc kích động tâm thần vận động trong ngộ độc cocaine cấp. Việc khai thác bệnh sử chi tiết, bao gồm các thuốc đang sử dụng và hình thức dùng chất, thường là chìa khóa để chẩn đoán. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở dưới.)

Xét nghiệm tìm thuốc – Benzoylecgonine (BE), chất chuyển hóa chính của cocaine trong nước tiểu, là chất phân tích thường được xét nghiệm. Cocaine chuyển hóa nhanh và chỉ có thể phát hiện trong máu và nước tiểu trong thời gian ngắn (vài giờ). BE có thể được phát hiện trong nước tiểu trong vài ngày sau khi sử dụng ngắt quãng và lên đến 10 ngày hoặc hơn sau khi sử dụng liều cao. Do đó, kết quả xét nghiệm “dương tính với cocaine” không nhất thiết đồng nghĩa với việc vừa sử dụng cấp tính, và các vấn đề lâm sàng hiện tại có thể không trực tiếp do việc sử dụng này gây ra. (Xem ‘Đánh giá xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh’ ở dưới.)

Xử trí cấp cứu – Một bảng tóm tắt để hỗ trợ xử trí cấp cứu được cung cấp (bảng 1). Nếu cần đặt nội khí quản trình tự nhanh, chúng tôi đề nghị không sử dụng succinylcholine vì thuốc này có thể kéo dài tác dụng của cocaine và gây ra các biến chứng khác (Khuyến cáo 2C). Ưu tiên sử dụng thuốc giãn cơ không khử cực (ví dụ: rocuronium). Các thuốc khởi mê chấp nhận được bao gồm benzodiazepines, etomidate hoặc propofol. (Xem ‘Đường thở và hô hấp’ ở dưới.)

Tác động tim mạch – Hầu hết các kích thích tim mạch do cocaine là thông qua trung gian hệ thần kinh giao cảm. Chúng tôi đề nghị điều trị ban đầu bằng một benzodiazepine, sử dụng liều lượng và đường dùng phù hợp để giảm bớt các triệu chứng tim mạch (Khuyến cáo 2C). Liều dùng phù hợp được mô tả ở trên. (Xem ‘Kích động tâm thần vận động’ ở dưới.)

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp do cocaine mức độ nặng, kháng trị hoặc có triệu chứng, chúng tôi đề nghị sử dụng phentolamine để đối kháng tác dụng alpha-adrenergic của cocaine (Khuyến cáo 2C). Phentolamine được dùng dưới dạng tiêm tĩnh mạch (IV) bolus. Liều thông thường là 5 đến 15 mg mỗi 5 đến 15 phút khi cần thiết; chúng tôi ưu tiên bắt đầu với liều thấp và chỉnh liều theo đáp ứng lâm sàng.

Chúng tôi khuyến cáo không sử dụng các thuốc chẹn beta, bao gồm cả labetalol, ở bệnh nhân ngộ độc cocaine cấp do nguy cơ gây biến chứng tim mạch từ việc kích thích alpha-adrenergic không bị đối kháng (Khuyến cáo 1C). (Xem ‘Biến chứng tim mạch’ ở dưới.)

Kích động – Điều quan trọng là phải loại trừ hạ đường huyết và thiếu oxy là nguyên nhân gây kích động tâm thần vận động. Đối với kích động do cocaine, chúng tôi đề nghị điều trị bằng benzodiazepines (ví dụ: diazepam 5 đến 10 mg IV mỗi 3 đến 5 phút cho đến khi kiểm soát được tình trạng kích động) (Khuyến cáo 2C). (Xem ‘Kích động tâm thần vận động’ ở dưới.)

Đau ngực liên quan đến cocaine – Đau ngực là biểu hiện thường gặp trong ngộ độc cocaine cấp, nhưng nhồi máu cơ tim ít gặp. Xử trí sớm bao gồm cho thở oxy và giảm cung lượng giao cảm bằng benzodiazepines. Chúng tôi đề nghị dùng benzodiazepines cho những bệnh nhân lo âu, kích động, tăng huyết áp hoặc nhịp tim nhanh (Khuyến cáo 2C). Chúng tôi dùng diazepam 5 mg mỗi 3 đến 5 phút hoặc lorazepam 1 mg mỗi 5 đến 10 phút tiêm tĩnh mạch cho đến khi đạt được mức an thần. Chúng tôi đề nghị dùng nitroglycerin (kết hợp với benzodiazepine) cho bệnh nhân đau ngực kèm tăng huyết áp (Khuyến cáo 2C). Thuốc chẹn beta chống chỉ định trong trường hợp ngộ độc cocaine cấp. (Xem ‘Đau ngực’, ‘Biến chứng tim mạch’ và ‘Sử dụng thuốc đối kháng beta-adrenergic (thuốc chẹn beta)’ ở dưới.)

Phổi Crack (Crack lung) – Phổi Crack là hội chứng viêm phế nang xuất huyết do hít cocaine. Ho và khó thở là các triệu chứng thường gặp. Những bệnh nhân có tổn thương đường thở có thể cần phải đặt nội khí quản. (Xem ‘Phổi Crack và các biến chứng phổi khác’ ở dưới.)

Lưu ý ở trẻ em – Tiếp xúc thụ động với cocaine có thể gây ra các triệu chứng hô hấp thường xuyên hơn ở trẻ nhũ nhi (có hoặc không kèm sốt), và co giật toàn thể hoặc cục bộ thường xuyên hơn ở trẻ dưới 8 tuổi. Các dấu hiệu lâm sàng ở trẻ lớn tương tự như người lớn. Không có quy trình khử độc đặc biệt cho trẻ em. Việc tiếp xúc với cocaine ở thai nhi được thảo luận riêng. (Xem ‘Lưu ý ở trẻ em’ và mục “Hội chứng cai thuốc ở trẻ sơ sinh (NAS): Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Cocaine’.)

Bố trí và theo dõi – Các chiến lược bố trí và theo dõi bệnh nhân đã được thảo luận ở trên. Các trường hợp nuốt hoặc giấu thuốc trong cơ thể (body packers/stuffers) được thảo luận chi tiết trong một mục riêng. (Xem ‘Bố trí và theo dõi’ và “Giấu thuốc trong cơ thể (body packing)”.)

GIỚI THIỆU

Cocaine được xem là chất kích thích mạnh nhất có nguồn gốc tự nhiên, được chiết xuất từ lá cây coca (Erythroxylum coca), một loài cây bản địa vùng cao nguyên Andes, Nam Mỹ. Người dân địa phương tại khu vực này thường nhai hoặc pha lá coca thành trà để tăng cường sự tỉnh táo và giảm mệt mỏi, tương tự như thói quen nhai thuốc lá hay uống trà, cà phê ở các nền văn hóa khác.

Cocaine tinh khiết lần đầu được phân lập vào những năm 1880 và ban đầu được sử dụng làm thuốc gây tê cục bộ trong phẫu thuật mắt. Hoạt chất này đặc biệt hữu ích trong phẫu thuật mũi họng nhờ khả năng gây tê đồng thời gây co mạch, từ đó hạn chế chảy máu. Trong nửa cuối thế kỷ 19, cocaine là chất hợp pháp và được sử dụng rộng rãi tại Hoa Kỳ, thậm chí là thành phần chính trong công thức Coca-Cola nguyên bản. Mặc dù có nhiều nỗ lực pháp lý nhằm xóa bỏ việc sử dụng từ đầu thế kỷ 20, cocaine vẫn là nguyên nhân phổ biến và nguy hiểm dẫn đến rối loạn sử dụng chất.

Bài tổng quan này sẽ thảo luận về dược lý cơ bản, biểu hiện lâm sàng và xử trí ngộ độc cocaine cấp tính. Việc điều trị sử dụng cocaine mạn tính, xử trí chung trong quá liều thuốc cấp tính và các khía cạnh khác của rối loạn sử dụng chất sẽ được trình bày ở các phần khác. Một bảng tóm tắt hỗ trợ xử trí cấp cứu được cung cấp (bảng 1). (Xem thêm “Rối loạn sử dụng cocaine: Dịch tễ học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”, “Biến chứng phổi do sử dụng cocaine” và “Tiếp cận chung trong ngộ độc thuốc ở người lớn”.)

DỊCH TỄ HỌC

Cocaine vẫn là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến các ca nhập viện cấp cứu do thuốc tại Hoa Kỳ. Tỷ lệ báo cáo lên Mạng lưới Cảnh báo Lạm dụng Thuốc (DAWN) đối với cocaine cao hơn so với cần sa, cần sa tổng hợp hoặc hashish (những nguyên nhân hàng đầu tiếp theo) 1. Các trường hợp tử vong do quá liều cocaine không chủ ý và bạo lực liên quan đến cocaine xảy ra trên toàn thế giới 2-5. Dịch tễ học về sử dụng cocaine, bao gồm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, được xem xét chi tiết hơn trong một bài viết riêng. (Xem “Rối loạn sử dụng cocaine: Dịch tễ học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Dịch tễ học’.)

DƯỢC LÝ

Cocaine hấp thu tốt khi tiếp xúc với niêm mạc miệng, mũi, đường tiêu hóa, trực tràng, âm đạo hoặc qua phế nang phổi khi hít. Đặc tính co mạch của cocaine làm kéo dài thời gian hấp thu và chậm thời điểm đạt nồng độ đỉnh khi hấp thu qua bề mặt niêm mạc. Sinh khả dụng của cocaine đạt khoảng 90% khi hút và khoảng 80% khi dùng đường xịt mũi. Sinh khả dụng giảm khi cocaine được uống, mặc dù vấn đề này chưa được nghiên cứu kỹ 6.

Dạng alkaloid của cocaine được chiết xuất từ lá coca bằng phương pháp phân hủy cơ học với sự hiện diện của dung môi hydrocarbon. Sản phẩm thu được sau đó được chuyển thành muối hydrochloride và chiết vào pha nước, cuối cùng nước được bay hơi để tạo ra bột trắng (cocaine hydrochloride).

Cocaine dạng hút được tạo ra bằng cách hòa tan cocaine hydrochloride trong nước và thêm một bazơ mạnh. Sau đó, một dung môi hydrocarbon được thêm vào, bazơ cocaine được chiết vào pha hữu cơ và dung môi được bay hơi. “Free-basing” là thuật ngữ dùng để chỉ việc hút hoặc hít bazơ cocaine sau khi chiết xuất, thường được thực hiện ở quy mô cá nhân. “Crack” là một hợp chất tương tự ở dạng rắn, được sản xuất ở quy mô thương mại nhưng bất hợp pháp.

DƯỢC ĐỘNG HỌC

Bảng 2 tóm tắt thời gian khởi phát, thời gian đạt nồng độ đỉnh và thời gian tác dụng của cocaine tùy theo các đường tiếp xúc khác nhau (bảng 2). Các thông số này được xác định trên những tình nguyện viên có tiền sử sử dụng cocaine bằng cách đo nồng độ trong huyết thanh sau khi dùng thuốc qua các đường khác nhau. Thời gian bán thải của các chất chuyển hóa và thời gian thải trừ cũng đã được ghi nhận 6.

Chất chuyển hóa – Cocaine có ba chất chuyển hóa chính: benzoylecgonine (BE) hình thành qua quá trình thủy phân tự phát (>50%), ecgonine methyl ester (EME) hình thành qua chuyển hóa bởi pseudocholinesterase trong huyết tương (32 đến 49%), và norcocaine hình thành qua hệ p450 (quá trình N-demethylation) (5%) 7.

In vitro, BE là chất co mạch mạnh. Cả BE và EME đều có khả năng xuyên qua hàng rào máu não kém, do đó các tác động thần kinh trung ương liên quan trực tiếp đến lượng cocaine xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương trước khi chuyển hóa. EME có tác dụng giãn mạch, an thần, chống co giật và có vai trò bảo vệ cơ thể trước các liều cocaine gây tử vong 8-10. Trong các thử nghiệm in vitro, BE có tác động tối thiểu lên các kênh natri và kali ở tim và hầu như không có hoạt tính trên các mô hình động vật 11. Một chất chuyển hóa khác là anhydroecgonine methyl ester (AEME), hay methylecgonine, được hình thành do quá trình nhiệt phân (quá nhiệt) cocaine; chất này có đặc tính là chất vận hành thụ thể muscarinic (M2), có thể góp phần gây co thắt phế quản.

Cocaine và ethanol – Phản ứng chuyển ester giữa ethanol và cocaine tạo ra một hoạt chất đặc biệt là benzoylmethylecgonine, còn gọi là cocaethylene hoặc ethyl cocaine 12. Ở những tình nguyện viên khỏe mạnh dùng đồng thời cocaine và ethanol, cocaethylene chiếm tới 17% các chất chuyển hóa 13. Cocaethylene có thời gian tác dụng kéo dài (lên đến 13 giờ, tùy thuộc vào đường dùng 14), và tương tự như cocaine, nó gây co mạch, độc cho tim, gây loạn nhịp và độc cho thần kinh 15,16. Khả năng ức chế tái hấp thu dopamine của cocaethylene mạnh tương đương với cocaine 17.

Nồng độ cocaethylene trong huyết thanh thay đổi tùy theo đường dùng cocaine. Khoảng 24% cocaine được chuyển thành cocaethylene khi dùng đường tĩnh mạch, 18% khi hít qua mũi và 34% khi dùng đường uống. Các tác dụng sinh lý của cocaethylene thường kéo dài hơn so với khi chỉ sử dụng cocaine đơn thuần qua bất kỳ đường dùng phổ biến nào 14.

Thể tích phân bố của cocaine khoảng 2,7 L/kg và tỷ lệ liên kết protein là khoảng 90%. Hiện chưa rõ các giá trị này có thay đổi trong tình trạng quá liều hay không 6. Thời gian bán thải trong huyết thanh của cocaine là 0,5 đến 1,5 giờ. Một lượng nhỏ thuốc được bài tiết không đổi qua nước tiểu 18. BE và EME được bài tiết qua nước tiểu với thời gian bán thải trong huyết thanh lần lượt là 5 đến 8 giờ và 3,5 đến 6 giờ 7.

SINH LÝ BỆNH

Tác động của cocaine chủ yếu thông qua ba cơ chế chính được thảo luận dưới đây:

• Ức chế tái hấp thu các amin sinh học

  Cocaine là một tác nhân cường giao cảm gián tiếp, làm tăng nồng độ các amin sinh học tại các thụ thể adrenergic bằng cách ức chế quá trình tái hấp thu tiền synap. Tác động này được ghi nhận tại các neuron chứa serotonin và các catecholamine (bao gồm dopamine, norepinephrine và epinephrine) 19,20.

  Cocaine kích thích các thụ thể adrenergic $\alpha_1, \alpha_2, \beta_1$ và $\beta_2$ thông qua việc làm tăng nồng độ norepinephrine, và một phần nhỏ là epinephrine. Thuốc tác động ưu tiên trên thụ thể $\alpha$ tại hệ mạch và tim, đồng thời gây ra các hiệu ứng tim mạch bổ sung thông qua kích thích thụ thể $\beta$-adrenergic. Tác dụng cường $\alpha$-adrenergic của norepinephrine dẫn đến co mạch cả ở hệ mạch vành và mạch ngoại vi.

  Trạng thái hưng phấn (euphoria) của cocaine bắt nguồn từ việc ức chế tái hấp thu serotonin tại hệ thần kinh trung ương, trong khi tình trạng nghiện được cho là liên quan đến tác động lên quá trình tái hấp thu dopamine. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy tác động lên hệ thống neuron chứa dopamine truyền từ vùng limbic đến vỏ não trước trán có liên quan chặt chẽ đến sự nghiện cocaine 21.

• Ức chế kênh Natri ($\text{Na}^+$)

  Cocaine làm chậm hoặc ngăn chặn sự dẫn truyền thần kinh và đóng vai trò như một thuốc gây tê cục bộ bằng cách làm thay đổi quá trình phục hồi của các kênh $\text{Na}^+$ neuron. Thuốc gây tê cục bộ ngăn chặn dẫn truyền bằng cách làm giảm hoặc ngăn chặn sự gia tăng đột ngột tính thấm của màng tế bào đối với $\text{Na}^+$ (vốn thường xảy ra khi màng tế bào bị khử cực nhẹ).

  Cocaine có tác động tương tự lên các kênh $\text{Na}^+$ ở tim, làm chậm dòng $\text{Na}^+$ trong tế bào cơ tim. Trong trường hợp quá liều nặng, các tác động lên kênh $\text{Na}^+$ ở tim biểu hiện trên điện tâm đồ (ECG) là kéo dài phức bộ QRS và trên lâm sàng là làm giảm sức co bóp cơ tim (negative inotropy).

• Kích thích các acid amin gây hưng phấn

  Cocaine làm tăng nồng độ các acid amin gây hưng phấn là glutamate và aspartate trong não, đặc biệt là tại nhân accumbens 22. Glutamate là chất dẫn truyền thần kinh hưng phấn chính của hệ thần kinh trung ương 23. Aspartate có tác dụng tương tự, mặc dù vai trò chính xác của nó như một chất dẫn truyền thần kinh chưa được xác định rõ; nó chỉ hoạt động tại một số phân nhóm thụ thể glutamate nhất định 24. Ngoài ra, aspartate còn là tiền chất của glutamate.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Cocaine gây tăng nhịp tim và huyết áp phụ thuộc vào liều lượng, đi kèm với tăng sự tỉnh táo, cải thiện khả năng tập trung và cảnh giác, tạo cảm giác tự tin, hưng phấn và sảng khoái. Sau khi sử dụng, người dùng thường có xu hướng thèm thuốc.

Cocaine gây độc tính tại hầu hết các cơ quan trong cơ thể, chủ yếu thông qua các tác động về huyết động.

Tim mạch

Sử dụng cocaine cấp tính có liên quan đến tình trạng co mạch động mạch và tăng cường hình thành huyết khối 25-27. Tình trạng này gây ra nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, tăng nhu cầu oxy cơ tim và tăng lực xé thành mạch. Cocaine gây co mạch vành theo cơ chế phụ thuộc liều; khoảng 5% đến 6% bệnh nhân nhập khoa cấp cứu (ED) liên quan đến cocaine có biểu hiện thiếu máu cục bộ cơ tim 28. Ở nồng độ trong máu cao, tác dụng âm tính lên sức co bóp cơ tim của cocaine có thể gây suy giảm chức năng thất trái cấp tính và dẫn đến suy tim 29. Ngoài ra, cocaine có thể gây loạn nhịp trên thất và loạn nhịp thất thông qua tác động trực tiếp lên các thụ thể cơ tim hoặc là biến chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim. Bóc tách và vỡ động mạch chủ hiếm khi xảy ra sau khi dùng cocaine 30. (Xem thêm mục ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.)

Sử dụng cocaine mạn tính có thể đẩy nhanh quá trình xơ vữa động mạch 31,32 và gây phì đại thất trái, làm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim, đồng thời có thể dẫn đến bệnh cơ tim giãn. (Xem thêm “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”.)

Hệ thần kinh trung ương

Cocaine có thể gây ra nhiều biến chứng hệ thần kinh trung ương (CNS), bao gồm:

• Kích động tâm thần vận động
• Co giật
• Hôn mê
• Đau đầu
• Xuất huyết nội sọ
• Các triệu chứng thần kinh khu trú 15

Kích động tâm thần vận động do cocaine có thể dẫn đến tăng thân nhiệt khi tình trạng co mạch ngoại vi ngăn cản cơ thể tản nhiệt phát sinh từ sự kích động kéo dài. Tỷ lệ tử vong có thể lên tới 33% khi xảy ra tăng thân nhiệt trong bệnh cảnh ngộ độc cocaine 33.

Kích động tâm thần vận động xảy ra thông qua nhiều cơ chế. Cocaine làm tăng nồng độ các acid amin kích thích trong CNS là glutamate và aspartate, đồng thời giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh kích thích như norepinephrine, serotonin và dopamine. Tình trạng tăng thân nhiệt ở bệnh nhân ngộ độc cocaine liên quan trực tiếp đến mức độ kích động tâm thần vận động và nhiệt độ môi trường 33. (Xem thêm mục ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.)

Co giật xảy ra ở khoảng 3% đến 4% các ca nhập khoa cấp cứu liên quan đến cocaine sau khi sử dụng cấp tính hoặc mạn tính 29,34. Co giật có thể xuất hiện sau khi dùng liều lớn ngay cả ở những bệnh nhân không có ổ gây động kinh tiềm tàng 29.

Cocaine có liên quan đến cả khiếm khuyết thần kinh khu trú và hôn mê. Các nguyên nhân có thể bao gồm co mạch (ví dụ: cơn thiếu máu não thoáng qua hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ) và xuất huyết nội sọ. Nhiều báo cáo mô tả tình trạng xuất huyết dưới nhện, xuất huyết trong não thất và xuất huyết trong nhu mô não liên quan đến sử dụng cocaine 35-38. Các biến chứng thần kinh khác, chẳng hạn như liệt do hội chứng tủy sống trước gây ra bởi co thắt mạch, hiếm khi xảy ra 35.

Đau đầu thường xuyên xảy ra, có khả năng do rối loạn điều hòa chất dẫn truyền thần kinh hoặc thay đổi huyết động 15,39:

• Tiêm tĩnh mạch (IV): Đau vùng chẩm hoặc đau hai bên, khởi phát ngay sau khi dùng và kéo dài đến 48 giờ.
• Hít qua mũi: Đau nhói vùng trán.
• Hút crack cocaine: Có thể xuất hiện một trong hai dạng trên.

Đau đầu thường đi kèm với buồn nôn và nôn.

Cocaine có thể gây ra các triệu chứng loạn thần, bao gồm hoang tưởng hoặc ảo giác, dễ nhầm lẫn với các triệu chứng dương tính của bệnh phân liệt. Tình trạng loạn thần liên quan đến cocaine được thảo luận riêng. (Xem thêm “Rối loạn sử dụng cocaine: Dịch tễ học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Tác động tâm thần’.)

Hệ hô hấp

Cocaine dạng crack cần nhiệt độ cao để bay hơi và hít. Phù mạch và bỏng họng có thể xảy ra khi hút cocaine crack. Tổn thương đường hô hấp trên và dưới chủ yếu do hít phải khói nóng, không phải là tác dụng độc trực tiếp của thuốc, và có thể dẫn đến xuất huyết phế nang. Các biến chứng tại phổi do sử dụng cocaine được trình bày chi tiết trong một mục riêng (Xem “Biến chứng tại phổi do sử dụng cocaine”).

Sử dụng cocaine qua đường xịt mũi hoặc hít có liên quan đến tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất và tràn khí màng ngoài tim 40-42. Những biến chứng này là hệ quả của nghiệm pháp Valsalva mà người dùng thực hiện nhằm tránh thở ra thuốc.

Cocaine có liên quan đến việc làm trầm trọng thêm các bệnh lý đường hô hấp có thể hồi phục và gây co thắt phế quản 43-45. Hội chứng “phổi crack” (crack lung) cũng có thể gây khó thở.

Sử dụng cocaine gây co mạch 25, co thắt mạch và tăng cường hình thành huyết khối 26, khiến người dùng tăng nguy cơ nhồi máu phổi. Bệnh nhân có biến chứng này thường biểu hiện khó thở và đau ngực kiểu màng phổi, cùng các dấu hiệu khác dễ nhầm lẫn với thuyên tắc phổi 46,47. Hiện chưa rõ liệu nguy cơ thuyên tắc phổi có tăng lên ở người dùng cocaine hay không.

Hệ tiêu hóa và thận

Người dùng cocaine có tỷ lệ thủng loét cao bất thường. Các cơ chế khả thi bao gồm tăng trương lực giao cảm gây tăng tiết acid dạ dày hoặc gây thiếu máu cục bộ tại đường tiêu hóa 48-50. Cocaine cũng liên quan đến các trường hợp viêm đại tràng thiếu máu cục bộ, nhồi máu ruột và toan chuyển hóa. Bệnh nhân biểu hiện các dấu hiệu và triệu chứng của tắc ruột có thể là do hành vi giấu thuốc trong cơ thể (body packing) 15 (Xem “Người giấu thuốc trong cơ thể” bên dưới).

Mặc dù ít phổ biến hơn, nhồi máu lách hoặc thận có thể xảy ra do sử dụng cocaine 51,52. Ở người dùng cocaine, các bất thường nhẹ về enzyme gan thường gặp và hiếm khi đi kèm triệu chứng 53. Suy gan nặng hơn có thể xảy ra sau tình trạng tăng thân nhiệt do kích động tâm thần vận động (Xem “Hệ thần kinh trung ương” ở trên).

Các hệ cơ quan khác và biến chứng

• Hệ cơ xương khớp

  Ngộ độc cocaine có thể gây ra một loạt các vấn đề về cơ xương khớp. Các dấu hiệu dao động từ tăng nhẹ creatine phosphokinase (CPK) và myoglobin đến rối loạn điện giải (tăng kali máu, hạ calci máu) gặp trong hội chứng tiêu cơ vân. Bệnh nhân có thể xuất hiện các biến chứng từ đau cơ khu trú hoặc lan tỏa cho đến hội chứng chèn ép khoang rõ rệt 15,54. Tiêu cơ vân nặng có thể dẫn đến toan lactic, tăng kali máu đe dọa tính mạng và tổn thương thận cấp. (Xem “Tiêu cơ vân: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Phòng ngừa và điều trị tổn thương thận cấp do sắc tố heme (bao gồm tiêu cơ vân)”, phần ‘Điều trị’.)

• Nhãn khoa

  Kích thích hệ giao cảm gây giãn đồng tử thông qua hoạt hóa các sợi cơ giãn mống mắt. Đồng tử thường vẫn giữ được phản xạ co khi tiếp xúc với ánh sáng. Tương tự như các thuốc giãn đồng tử khác, cocaine có thể gây glaucoma góc đóng cấp; ngoài ra, co thắt mạch máu võng mạc có thể dẫn đến mất thị lực một bên hoặc hai bên 55,56. Bệnh nhân hút cocaine dạng đá (crack) có thể xuất hiện giãn đồng tử (một bên hoặc hai bên), tổn thương biểu mô giác mạc, hoặc cháy lông mày và lông mi (madarosis) do nhiệt hoặc tác động trực tiếp tại chỗ 15,57.

• Thai kỳ (phơi nhiễm trước và sau sinh)

  Sử dụng cocaine mạn tính trong thai kỳ có liên quan đến các vấn đề về phát triển của thai nhi 58. Phơi nhiễm cocaine cấp tính trong thai kỳ có liên quan đến bong nhau non 59. Các tác động của việc phơi nhiễm cocaine trong tử cung được thảo luận chi tiết hơn ở phần khác. (Xem “Sử dụng chất gây nghiện trong thai kỳ: Tổng quan về một số thuốc chọn lọc”, phần ‘Opioids’ và “Hội chứng cai thuốc ở trẻ sơ sinh (NAS): Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Cocaine’.)

• Phơi nhiễm cocaine thụ động

  Trẻ em và người cao tuổi có thể xuất hiện các dấu hiệu, triệu chứng của ngộ độc cocaine và/hoặc các biến chứng do hít phải khói cocaine từ người sử dụng xung quanh. Phơi nhiễm cocaine cũng có thể xảy ra thông qua đường uống, thường là khi cocaine hoặc crack nằm trong tầm với của trẻ em. Tỷ lệ phơi nhiễm cocaine không chủ đích có thể lên đến 5% trong số tất cả trẻ em đến cấp cứu tại các bệnh viện nội đô 60. (Xem ‘Các lưu ý về nhi khoa’ dưới đây.)

• Huyết học và tác động của các chất pha trộn

  Levamisole, một chất điều hòa miễn dịch, được tìm thấy trong cocaine và có thể gây mất bạch cầu hạt, bệnh não bạch cầu và viêm mạch da, có khả năng dẫn đến hoại tử da. Clenbuterol, một chất pha trộn khác, có thể gây nhịp tim nhanh, tăng đường huyết, đánh trống ngực và hạ kali máu. (Xem ‘Các chất pha trộn và tác động của chúng’ dưới đây.)

CÁC CHẤT PHA TRỘN VÀ TÁC ĐỘNG CỦA CHÚNG

Mặc dù đã xuất hiện từ nhiều thập kỷ, nhưng với công nghệ tiên tiến và việc tăng cường xét nghiệm trong 15 năm qua, nhiều loại chất pha trộn đã được xác định trong nguồn cung cocaine trên thị trường tự do 61. Phổ biến nhất là caffeine và các thuốc gây tê cục bộ, đặc biệt là lidocaine 62, benzocaine và procaine. Các chất pha trộn khác bao gồm diltiazem, hydroxyzine và phenacetin 63.

Fentanyl

Tạp chất đáng lo ngại nhất là fentanyl, một hoạt chất ngày càng được tìm thấy nhiều trong cocaine 64-67 và cocaine dạng đá (crack cocaine) 68,69, dẫn đến nhiều trường hợp ngộ độc opioid đe dọa tính mạng. (Xem thêm “Ngộ độc opioid cấp tính ở người lớn”, mục ‘Fentanyl và các chất tương tự fentanyl’.)

Trong một cuộc khảo sát quy mô toàn quốc năm 2023 về các dịch vụ kiểm tra ma túy tại cộng đồng ở Hoa Kỳ, gần 15% cocaine bán lẻ trên thị trường được phát hiện có chứa fentanyl 70. Một báo cáo ghi nhận một nhóm 18 bệnh nhân, chủ yếu là nam giới trung niên và không có tiền sử sử dụng opioid, nhập viện với hội chứng ngộ độc opioid (bao gồm lờ đờ, ức chế hô hấp và đồng tử co nhỏ như đầu kim) sau khi sử dụng cocaine 68. Hầu hết bệnh nhân đáp ứng với naloxone; 3 trường hợp tử vong. Kết quả xét nghiệm xác nhận 16 bệnh nhân có sử dụng cocaine và 15 bệnh nhân có phơi nhiễm với fentanyl. Các cuộc điều tra không thể xác định việc pha trộn fentanyl là cố ý hay vô tình.

Levamisole

Levamisole là một tạp chất trong cocaine có thể gây mất bạch cầu hạt, bệnh não bạch cầu hoặc viêm mạch máu da, có khả năng dẫn đến hoại tử da (hình 1 và hình 2) 71-78. (Xem thêm “Giảm bạch cầu trung tính và mất bạch cầu hạt do thuốc”, mục ‘Cocaine và heroin’ và “Tiếp cận bệnh nhân xuất huyết dạng lưới”, mục ‘Khác’.)

Một đánh giá về các ca lâm sàng đã công bố liên quan đến độc tính của levamisole cho thấy 52% bệnh nhân có các triệu chứng vùng miệng họng, trong khi 27% xuất hiện nhiễm trùng mô mềm hoặc xuất huyết purpura 78-80. Cần nghi ngờ phơi nhiễm cocaine pha trộn levamisole ở những bệnh nhân có các biểu hiện hoặc khiếu nại lâm sàng này. Levamisole từng được sử dụng làm liệu pháp hỗ trợ điều trị ung thư đại trực tràng và là chất điều hòa miễn dịch cho nhiều bệnh lý khác, hiện nay thuốc chủ yếu được dùng trong thú y như một thuốc tẩy giun sán 81. Một loạt ca lâm sàng nhỏ mô tả mối liên hệ giữa levamisole và hạ natri máu, tuy nhiên hiện tượng này vẫn chưa được nghiên cứu chính thức 82.

Cơ quan Chống ma túy Hoa Kỳ (DEA) lần đầu ghi nhận levamisole pha trộn trong cocaine vào năm 2003. Đến năm 2008, các nhà nghiên cứu tại New Mexico báo cáo một số bệnh nhân phơi nhiễm cocaine xuất hiện tình trạng mất bạch cầu hạt (được xác nhận bằng mô bệnh học tủy xương). Năm 2008, levamisole được tìm thấy trong khoảng 44% số cocaine bị thu giữ, và đến năm 2009, tỷ lệ này tăng lên 69% đến 73% 81. Năm 2010, các nhà nghiên cứu tại Colorado phát hiện 78% bệnh nhân có kết quả xét nghiệm ma túy trong nước tiểu dương tính với cocaine cũng dương tính với levamisole 71. Tại châu Âu và trên toàn thế giới, levamisole được sử dụng rộng rãi như một chất pha loãng cho cocaine 83,84.

Clenbuterol

Clenbuterol, một chất vận động beta-adrenergic, được tìm thấy là tạp chất trong cocaine và heroin, thường xuất hiện theo các cụm khu vực và thời điểm hạn chế. Chất này có thể gây tăng đường huyết và hạ kali máu.

Đầu năm 2005, một số trường hợp tại vùng Đông Bắc và miền Nam Hoa Kỳ báo cáo về nhiều bệnh nhân có biểu hiện không điển hình sau khi sử dụng heroin hoặc cocaine 85. Các dấu hiệu phổ biến nhất bao gồm:

• Nhịp tim nhanh (89%)
• Tăng đường huyết (78%)
• Đánh trống ngực (78%)
• Hạ kali máu (78%)

Trong một loạt ca lâm sàng, 67% bệnh nhân xuất hiện cả bốn dấu hiệu trên. Các dấu hiệu phổ biến khác bao gồm buồn nôn, tụt huyết áp, đau ngực, tăng oxy trong tĩnh mạch, toan lactic, kích động và lo âu. Các nhà nghiên cứu cho rằng những triệu chứng này là do nguồn cung cấp heroin và cocaine bị pha trộn với clenbuterol.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Đặc điểm nổi bật nhất của ngộ độc cocaine cấp tính là tình trạng kích động tâm thần vận động, một dấu hiệu phổ biến và quan trọng gặp trong nhiều trạng thái ngộ độc và bệnh lý khác (bảng 3).

Các trường hợp ngộ độc, hội chứng và trạng thái cai thuốc liên quan đến dược chất dễ nhầm lẫn với ngộ độc cocaine cấp tính bao gồm:

• Ngộ độc amphetamine (xem “Ngộ độc cấp amphetamine và cathinone tổng hợp (muối tắm)”)
• Các chất kích thích khác, chẳng hạn như ngộ độc cathinone tổng hợp
• Ngộ độc phencyclidine (xem “Ngộ độc phencyclidine (PCP) ở người lớn”)
• Ngộ độc cannabinoid tổng hợp (xem “Cannabinoid tổng hợp: Ngộ độc cấp”)
• Hội chứng cai rượu và thuốc an thần – gây ngủ (xem “Xử trí hội chứng cai rượu mức độ trung bình và nặng”)
• Hội chứng serotonin (xem “Hội chứng serotonin (độc tính serotonin)”)
• Hội chứng ác tính do thuốc an thần (xem “Hội chứng ác tính do thuốc an thần”)

Các bệnh lý và tình trạng y khoa dễ nhầm lẫn với ngộ độc cocaine cấp tính bao gồm:

• Hạ đường huyết (xem “Hạ đường huyết ở người lớn không mắc đái tháo đường: Biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân và chẩn đoán”)
• Thiếu oxy (xem “Các thông số đánh giá oxy hóa và cơ chế gây giảm oxy máu”)
• Bệnh lý liên quan đến nhiệt (xem “Sốc nhiệt cổ điển (không do gắng sức) ở người lớn”)
• Cơn bão giáp (xem “Cơn bão giáp”)
• Xuất huyết dưới nhện (xem “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Điều trị và tiên lượng”)
• Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (ví dụ: viêm màng não và viêm não) (xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán viêm màng não mủ cấp tính ở người lớn”)
• Co giật (xem “Tổng quan về xử trí động kinh ở người lớn”)
• Một số bệnh lý tâm thần

Hầu hết các chẩn đoán nêu trên có thể được phân biệt với ngộ độc cocaine cấp tính thông qua tiền sử bệnh và khám lâm sàng. Việc rà soát các thuốc bệnh nhân đang sử dụng và khai thác chi tiết lịch sử dùng chất thông qua gia đình, bạn bè và nhân viên cấp cứu có thể cung cấp những manh mối giá trị. Các xét nghiệm chẩn đoán cần thiết có thể bao gồm chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não và chọc dò thắt lưng tùy trường hợp cụ thể.

Chúng tôi khuyến cáo không nên lạm dụng xét nghiệm chất gây nghiện một cách tùy tiện để phân biệt các khả năng chẩn đoán, do tỷ lệ dương tính giả trên lâm sàng cao và sự hiện diện của các chất pha trộn dễ gây nhầm lẫn. (Xem “Tiếp cận chung trong ngộ độc thuốc ở người lớn” và “Xét nghiệm chất gây nghiện trong nước tiểu”.)

Tùy vào tình huống lâm sàng, các khả năng chẩn đoán khác bao gồm bệnh lý tim phổi như hội chứng mạch vành cấp, thuyên tắc phổi, bóc tách động mạch chủ và tràn khí màng phổi. Những chẩn đoán này thường được xác định thông qua các xét nghiệm tiêu chuẩn như điện tâm đồ (ECG), X-quang ngực, siêu âm tim, CT ngực hoặc các dấu ấn sinh học tim. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu hội chứng mạch vành cấp (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”, “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tràn khí màng phổi”.)

Trong hầu hết các trường hợp, việc chăm sóc hỗ trợ chung bao gồm an thần, hạ nhiệt và truyền dịch tĩnh mạch là phù hợp trong khi chờ thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán. (Xem ‘Xử trí ban đầu’ dưới đây.)

ĐÁNH GIÁ CẬN LÂM SÀNG

Xét nghiệm chung – Đánh giá xét nghiệm thường quy cho bệnh nhân nghi ngờ ngộ độc cần bao gồm các nội dung sau:

• Đo đường huyết mao mạch để loại trừ hạ đường huyết là nguyên nhân gây thay đổi trạng thái tâm thần.
• Điện tâm đồ (ECG) để loại trừ ngộ độc các thuốc ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền làm thay đổi khoảng QRS hoặc QTc; cocaine có thể gây ra những thay đổi trên ECG do tác động lên kênh natri hoặc do tình trạng thiếu máu cục bộ.
• Thử thai đối với phụ nữ trong độ tuổi sinh sản.
• Nếu bệnh cảnh gợi ý tự gây hại, cần định lượng nồng độ acetaminophen và salicylate để loại trừ các chất đồng ngộ độc phổ biến này.

Xét nghiệm chuyên biệt – Benzoylecgonine (BE), chất chuyển hóa chính của cocaine trong nước tiểu, là chất phân tích thường được kiểm tra trong máu, nước tiểu, nước bọt, tóc và phân su. Cocaine chuyển hóa nhanh và chỉ có thể phát hiện trong máu và nước tiểu trong thời gian ngắn (vài giờ) sau khi sử dụng. BE có thể được phát hiện trong nước tiểu trong vài ngày sau khi sử dụng ngắt quãng và lên đến 10 ngày hoặc lâu hơn sau khi lạm dụng nặng.

Mặc dù xét nghiệm BE có độ chính xác cao nhưng đôi khi vẫn xảy ra kết quả âm tính giả, dù hiếm gặp. Một kết quả xét nghiệm “dương tính với cocaine” không nhất thiết khẳng định tình trạng sử dụng cocaine cấp tính do BE tồn tại kéo dài trong cơ thể. BE không phải là chất kích thích tâm thần và có thể dẫn đến kết quả dương tính giả về mặt lâm sàng (tức là các triệu chứng của bệnh nhân bị gán sai cho tình trạng ngộ độc cocaine cấp). Các trường hợp dương tính giả về mặt phân tích là hiếm, vì xét nghiệm miễn dịch BE không phản ứng nhầm với các hợp chất ngoại lai (xenobiotics). Nếu kết quả xét nghiệm và biểu hiện lâm sàng không nhất quán, bác sĩ lâm sàng nên thảo luận với trưởng phòng xét nghiệm để xác định những hợp chất ngoại lai nào có thể gây ra kết quả sai. Sắc ký khí – Khối phổ (GC-MS) hoặc Sắc ký lỏng – Khối phổ (LC-MS) là tiêu chuẩn vàng để xét nghiệm cocaine và các chất chuyển hóa của nó. Phương pháp này thường yêu cầu gửi mẫu đến một phòng xét nghiệm chuyên sâu.

Chẩn đoán hình ảnh có vai trò trong việc phát hiện các trường hợp giấu thuốc trong cơ thể (body stuffing và body packing). (Xem thêm ‘Những người vận chuyển chất cấm trong cơ thể’ dưới đây.)

Các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh bổ sung có thể hữu ích tùy vào bệnh cảnh lâm sàng. Ví dụ: định lượng troponin, creatine kinase (CK), đo ECG và chụp X-quang ngực cho bệnh nhân đau ngực; định lượng CK và myoglobin niệu cho bệnh nhân có nguy cơ tiêu cơ vân; và chụp CT sọ não, sau đó phân tích dịch não tủy nếu kết quả CT không giúp chẩn đoán, cho bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ xuất huyết nội sọ.

XỬ TRÍ BAN ĐẦU

Việc xử trí chung cho bệnh nhân quá liều được thảo luận ở phần khác (xem “Tiếp cận chung đối với ngộ độc thuốc ở người lớn”). Các chiến lược xử trí chuyên biệt cho ngộ độc cocaine được trình bày chi tiết dưới đây. Bảng tóm tắt hỗ trợ xử trí cấp cứu được cung cấp tại (bảng 1). Việc xử trí nhồi máu cơ tim trong bệnh cảnh ngộ độc cocaine được xem xét riêng biệt. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”.)

Đường thở và hô hấp

Cung cấp oxy hỗ trợ khi cần thiết. Nếu cần đặt nội khí quản trình tự nhanh, chúng tôi khuyến cáo không sử dụng succinylcholine. Enzyme cholinesterase trong huyết tương chuyển hóa cả succinylcholine và cocaine; việc phối hợp sử dụng succinylcholine có thể kéo dài tác dụng của cocaine cũng như tình trạng liệt cơ do chính succinylcholine gây ra 15. Trong bệnh cảnh tiêu cơ vân và tăng thân nhiệt, succinylcholine có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng kali máu và gây ra các loạn nhịp tim đe dọa tính mạng 15.

Chúng tôi khuyến cáo sử dụng thuốc giãn cơ không khử cực, chẳng hạn như rocuronium, nếu có chỉ định gây liệt cơ. Các thuốc khởi mê có thể sử dụng cho bệnh nhân ngộ độc cocaine bao gồm: benzodiazepines, etomidate hoặc propofol. (Xem “Đặt nội khí quản trình tự nhanh ở người lớn trong cấp cứu và chăm sóc đặc biệt” và “Đặt nội khí quản trình tự nhanh (RSI) ở trẻ em trong cấp cứu: Tiếp cận”.)

Biến chứng tim mạch

Hướng tiếp cận điều trị

Hầu hết các kích thích tim mạch do cocaine gây ra đều thông qua trung gian hệ thần kinh giao cảm tại trung ương. Vì vậy, an thần bằng benzodiazepine với liều lượng và đường dùng thích hợp là liệu pháp hàng đầu cho các biến chứng tim mạch do ngộ độc cocaine cấp tính. Liệu pháp benzodiazepine thường đủ để làm giảm các triệu chứng và dấu hiệu tim mạch. Liều dùng benzodiazepine cho tình trạng kích động tâm thần vận động được mô tả dưới đây và cũng là liều phù hợp để điều trị các dấu hiệu, triệu chứng tim mạch. (Xem ‘Kích động tâm thần vận động’ dưới đây.)

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp do cocaine không đáp ứng với điều trị hoặc có triệu chứng, phentolamine có thể được sử dụng để đối kháng tác dụng co mạch alpha-adrenergic của cocaine (do giải phóng norepinephrine). Tuy nhiên, việc sử dụng các thuốc chẹn thụ thể alpha-adrenoceptor như phentolamine có thể làm tăng nhịp tim 86. Các thuốc thay thế phù hợp để kiểm soát tăng huyết áp kháng trị bao gồm các thuốc giãn mạch không có tác dụng chẹn beta, chẳng hạn như nitroglycerin hoặc nitroprusside. Phentolamine được dùng tiêm tĩnh mạch (IV) bolus. Liều thông thường là 5 đến 15 mg IV mỗi 5 đến 15 phút khi cần thiết. Chúng tôi ưu tiên bắt đầu với liều thấp và chuẩn liều cho đến khi đạt được mức huyết áp mong muốn.

Chúng tôi khuyến cáo không sử dụng thuốc đối kháng beta-adrenergic (tức là thuốc chẹn beta), bao gồm cả các thuốc chẹn hỗn hợp alpha/beta như labetalol và carvedilol, cho các biến chứng tim mạch liên quan đến ngộ độc cocaine cấp tính. Việc sử dụng thuốc chẹn beta và tình trạng đau ngực liên quan đến ngộ độc cocaine sẽ được thảo luận chi tiết hơn ở phần dưới. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”, ‘Sử dụng thuốc đối kháng beta-adrenergic (thuốc chẹn beta)’ và ‘Đau ngực’ dưới đây.)

Cấp cứu tăng huyết áp có thể xảy ra trong bệnh cảnh ngộ độc cocaine cấp tính, thường được định nghĩa là tình trạng huyết áp tăng cao đi kèm với tổn thương cơ quan đích. Hiện chưa có mục tiêu điều trị cụ thể cho cấp cứu tăng huyết áp liên quan đến cocaine, nhưng mục tiêu ban đầu trong điều trị cơn tăng huyết áp nói chung là hạ nhanh huyết áp tâm trương xuống khoảng 100 đến 105 mmHg; mục tiêu này nên đạt được trong vòng 2 đến 6 giờ, với mức giảm huyết áp động mạch trung bình ban đầu tối đa không quá 25% giá trị lúc nhập viện. Tăng huyết áp do cocaine cần được điều trị thận trọng vì tình trạng này thường tự giới hạn (huyết áp thường trở về bình thường khi cocaine được chuyển hóa) và cần tránh gây hạ huyết áp. Điều trị bằng benzodiazepine, có thể kết hợp với các thuốc nêu trên (phentolamine, nitroglycerin hoặc nitroprusside), là đủ trong hầu hết các trường hợp. Cấp cứu tăng huyết áp được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh võng mạc do tăng huyết áp mức độ trung bình đến nặng và bệnh não do tăng huyết áp ở người lớn”, phần ‘Mục tiêu điều trị’ và “Đánh giá và điều trị cấp cứu tăng huyết áp ở người lớn”.)

Nếu bệnh nhân không còn kích động cấp tính và các dấu hiệu cường giao cảm khác (ví dụ: nhịp tim nhanh, vã mồ hôi) đã hết nhưng tình trạng tăng huyết áp đáng kể vẫn tồn tại, thì ít có khả năng nguyên nhân là do tiếp xúc với cocaine cấp tính. Trong những trường hợp này, việc kiểm soát tăng huyết áp nên dựa trên các bệnh lý đồng mắc và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.

Độc tính của cocaine thường gây tăng huyết áp, nhưng ngộ độc liều lượng lớn có thể dẫn đến hạ huyết áp do phong tỏa kênh natri cơ tim, loạn nhịp tim hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim. Bệnh nhân hạ huyết áp nên được điều trị bằng dung dịch muối đẳng trương truyền tĩnh mạch. Nếu tình trạng hạ huyết áp vẫn tồn tại sau khi truyền nhanh 2 đến 3 lít nước muối đẳng trương, có thể sử dụng các thuốc vận mạch tác dụng trực tiếp như norepinephrine hoặc phenylephrine và chuẩn liều theo đáp ứng. Cần thực hiện điện tâm đồ (ECG). Nếu có dấu hiệu giãn phức bộ QRS (gợi ý phong tỏa kênh natri), nên dùng sodium bicarbonate ưu trương với liều 1 đến 2 mEq/kg tiêm bolus qua đường truyền tĩnh mạch kim lớn. Cần thực hiện lại ECG để đánh giá xem phức bộ QRS có thu hẹp lại sau điều trị hay không. (Xem “Ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng”, phần ‘Sodium bicarbonate trong độc tính tim’.)

Việc quản lý bệnh nhân nghi ngờ là đối tượng vận chuyển ma túy trong cơ thể (body packers hoặc stuffers) được thảo luận ngắn gọn dưới đây và chi tiết ở phần riêng. (Xem ‘Body packers và stuffers’ dưới đây và “Che giấu ma túy trong cơ thể (body packing)”.)

Sử dụng thuốc chẹn beta-adrenergic (thuốc chẹn beta)

Chúng tôi khuyến cáo không sử dụng thuốc chẹn beta để điều trị các biến chứng tim mạch, đặc biệt là thiếu máu cục bộ cơ tim, ở bệnh nhân ngộ độc cocaine cấp tính. Chống chỉ định này trong giai đoạn cấp chủ yếu dựa trên lo ngại về tình trạng co mạch vành và tăng huyết áp hệ thống, hệ quả từ sự kích thích alpha-adrenergic không bị đối kháng. Các chi tiết cụ thể về liệu pháp chẹn beta trong bối cảnh sử dụng cocaine, cũng như chẩn đoán và xử trí tổng quát các biến chứng tim mạch do cocaine, được xem xét trong một phần riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”.)

Cần lưu ý rằng labetalol (một thuốc chẹn hỗn hợp alpha/beta với tác dụng chẹn beta chiếm ưu thế) cũng nằm trong nhóm thuốc bị hạn chế, mặc dù một số bài báo cho rằng các thuốc chẹn alpha/beta hỗn hợp, bao gồm labetalol và carvedilol, có thể an toàn và hiệu quả trên những bệnh nhân này 87-89. Chúng tôi thừa nhận rằng các bằng chứng hiện có trực tiếp cho kịch bản lâm sàng này còn yếu 86,90,91. Dữ liệu thậm chí còn ít rõ ràng hơn đối với những bệnh nhân đau ngực hoặc hội chứng mạch vành cấp liên quan đến cocaine nhưng không biểu hiện dấu hiệu độc tính cocaine cấp tính.

Dựa trên các bằng chứng hiện có và kinh nghiệm lâm sàng, chúng tôi cho rằng liệu pháp tối ưu cho bệnh nhân gặp biến chứng tim mạch trong ngộ độc cocaine cấp tính nên bắt đầu bằng việc giảm giải phóng catecholamine tại hệ thần kinh trung ương, thay vì đối kháng catecholamine ngoại vi; trong đó, benzodiazepine đã chứng minh được vai trò trong hướng tiếp cận này 92,93. (Xem ‘Kích động tâm thần vận động’ dưới đây.)

Tuy nhiên, do ngày càng có nhiều bằng chứng về tính an toàn 94, một số lâm sàng có thể lựa chọn dùng thuốc chẹn beta như một phần trong xử trí biến chứng tim mạch cấp do cocaine. Nếu thực hiện chẹn beta trong trường hợp này, cần thận trọng, lý tưởng nhất là phối hợp với một thuốc chẹn alpha hoặc thuốc giãn mạch khác không có tác dụng chẹn beta (ví dụ: nitroglycerin hoặc nitroprusside), đồng thời theo dõi sát, bao gồm đo dấu hiệu sinh tồn thường xuyên và ghi ECG nối tiếp. Việc sử dụng thuốc chẹn beta nói chung trong hội chứng mạch vành cấp và bệnh động mạch vành, cũng như xử trí chi tiết các biến chứng tim mạch do cocaine, được xem xét riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim cấp: Vai trò của liệu pháp chẹn beta”, “Thuốc chẹn beta trong quản lý hội chứng mạch vành mạn” và “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”.)

Kích động tâm thần vận động

Những bệnh nhân kích động cần được an thần bằng benzodiazepine khi cần thiết, sau khi đã đảm bảo bệnh nhân không hạ đường huyết hoặc thiếu oxy. Chúng tôi đề xuất dùng diazepam liều khởi đầu 10 mg tiêm tĩnh mạch (IV), sau đó tiêm 5 đến 10 mg IV mỗi 3 đến 5 phút cho đến khi kiểm soát được tình trạng kích động. Theo dõi bệnh nhân để phát hiện sớm tình trạng ức chế hô hấp và hạ huyết áp. Có thể sử dụng lorazepam hoặc midazolam tiêm bắp nếu không thiết lập được đường truyền tĩnh mạch, nhưng tác dụng đỉnh của các thuốc này thường bị chậm hơn (từ 10 đến 20 phút).

Bệnh nhân tăng thân nhiệt cần được làm mát nhanh chóng, tối ưu là trong vòng 30 phút hoặc ít hơn, nhằm đạt mục tiêu nhiệt độ trung tâm <102°F. Ngâm trong đá hoặc nước đá là phương pháp làm mát nhanh nhất cho bệnh nhân tăng thân nhiệt nặng; đối với bệnh nhân tăng thân nhiệt vừa, phương pháp phun sương bay hơi và chườm đá có thể là đủ 95-97. (Xem “Sốc nhiệt không do vận động (điển hình) ở người lớn”, mục ‘Các biện pháp làm mát và theo dõi nhiệt độ’.)

Khử độc đường tiêu hóa

Do các phương thức sử dụng cocaine phổ biến thường không qua đường tiêu hóa (như hít, tiêm tĩnh mạch hoặc dùng đường mũi), đa số bệnh nhân ngộ độc cocaine không cần thực hiện khử độc đường tiêu hóa 34.

Trong trường hợp cần thiết, việc khử độc nên được thực hiện bằng cách loại bỏ bột cocaine khỏi lỗ mũi, miệng hoặc vùng hầu họng. Có thể rửa mũi nhẹ nhàng bằng nước muối sinh lý 0,9% nếu phát hiện bột trắng nghi là cocaine tại mũi bệnh nhân 18.

Than hoạt tính giúp làm giảm độc tính gây chết khi cocaine được dùng qua đường uống 98. Liều dùng than hoạt tính là 1 g/kg cân nặng (tối đa 50 g), dùng đường uống mỗi 4 giờ một lần trong nhiều liều.

Trường hợp tiếp xúc với cocaine do nuốt gói ma túy hoặc giấu ma túy trong cơ thể (body packing/stuffing) được thảo luận ở phần riêng. (Xem “Giấu ma túy trong cơ thể (body packing)”.)

CÁC HỘI CHỨNG ĐẶC HIỆU

Đau ngực

Biểu hiện lâm sàng

Đau ngực liên quan đến cocaine (Cocaine-associated chest pain – CACP) chiếm một tỷ lệ đáng kể trong các trường hợp nhập khoa cấp cứu do sử dụng cocaine. Trong giai đoạn cấp tính, cocaine gây co mạch và thúc đẩy hình thành huyết khối, làm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ cơ tim. Có tới 6% bệnh nhân nhập viện vì CACP có sự tăng các dấu ấn sinh học hoặc xuất hiện các dấu hiệu khác (ví dụ: kết quả ECG) phù hợp với tổn thương cơ tim. Dịch tễ học, biểu hiện và xử trí thiếu máu cục bộ cơ tim cũng như các biến chứng tim mạch khác trong bệnh cảnh ngộ độc cocaine được xem xét chi tiết ở phần riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”.)

Mặc dù hội chứng mạch vành cấp là một mối quan tâm quan trọng, các bác sĩ cấp cứu nên tránh vội vàng loại trừ các chẩn đoán thay thế ở những bệnh nhân CACP nhưng không có bằng chứng rõ ràng về nhồi máu cơ tim. Tràn khí màng phổi và “phổi crack” (crack lung) có thể biểu hiện bằng đau ngực sau khi sử dụng cocaine. Các biến chứng tiềm ẩn khác bao gồm bóc tách động mạch chủ, viêm cơ tim và loạn nhịp tim. Các biến chứng này có thể xảy ra bất kể hình thức sử dụng cocaine nào (ví dụ: hút, tiêm tĩnh mạch [IV] hoặc hít qua đường mũi). (Xem ‘Phổi crack và các biến chứng phổi khác’ bên dưới, “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm cơ tim ở người trưởng thành”.)

Các triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim do sử dụng cocaine cấp tính không thể phân biệt được với các trường hợp thiếu máu cơ tim khác. Theo một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu, những bệnh nhân CACP thường than phiền nhất về:

• Đau ngực sau xương ức (76%)
• Khó thở (62%)
• Cảm giác thắt/ép/bóp nghẹt (55%)
• Vã mồ hôi (48%) 99

Đánh giá bệnh nhân đau ngực do CACP bao gồm thực hiện ECG nối tiếp, chụp X-quang ngực thẳng và xét nghiệm dấu ấn sinh học để loại trừ nhồi máu cơ tim. Troponin là dấu ấn sinh học được ưu tiên lựa chọn. Các dấu ấn khác như myoglobin, creatine kinase (CK) và creatine kinase-MB (CK-MB) có thể tăng dù không có nhồi máu cơ tim do tổn thương cơ vân hoặc tăng hoạt động vận động kéo dài. Ngoài ra, tần suất tăng nồng độ troponin tương đối cao ở những người sử dụng cocaine không có triệu chứng gợi ý tình trạng tổn thương cơ tim dưới lâm sàng đang diễn ra, điều này có thể làm tăng nguy cơ tổn thương cơ tim trong tương lai 100. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”.)

Hai nghiên cứu quan sát tiến cứu cho thấy ECG có độ chính xác hạn chế trong bối cảnh CACP, và bằng chứng thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu trên ECG có thể không tương quan với tình trạng nhồi máu cơ tim được chẩn đoán bằng sự gia tăng các dấu ấn sinh học tim 28,101. Theo các nghiên cứu này, độ nhạy và độ đặc hiệu của ECG lần lượt xấp xỉ 36% và 90%. Tuy nhiên, vì số lượng bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim trong mỗi nghiên cứu là nhỏ, nên độ chính xác của ECG trong CACP vẫn chưa rõ ràng.

Xử trí

Xử trí ban đầu cho bệnh nhân CACP bao gồm hỗ trợ oxy khi cần thiết để duy trì $\text{SpO}_2 \ge 93\%$ và giảm cường giao cảm bằng cách sử dụng benzodiazepine đường tĩnh mạch (IV). Chúng tôi khuyến cáo dùng benzodiazepine cho những bệnh nhân có biểu hiện lo âu, kích động, tăng huyết áp hoặc nhịp tim nhanh; đồng thời, nitroglycerin nên được phối hợp sử dụng cho những bệnh nhân tăng huyết áp.

Về liều dùng, chúng tôi sử dụng diazepam (5 mg IV mỗi 3-5 phút) hoặc lorazepam (1 mg IV mỗi 5-10 phút) cho đến khi bệnh nhân đạt trạng thái an thần. Nitroglycerin 0,4 mg ngậm dưới lưỡi được dùng mỗi 5 phút khi cần, tối đa 3 liều. Nếu cần dùng thêm nitroglycerin, có thể bắt đầu truyền tĩnh mạch và điều chỉnh liều theo đáp ứng lâm sàng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”, phần ‘Điều trị thiếu máu cục bộ/nhồi máu cơ tim liên quan đến cocaine’.)

Điều trị nội khoa cho bệnh nhân CACP có một số điểm khác biệt quan trọng so với phác đồ điều trị tiêu chuẩn cho thiếu máu cục bộ cơ tim do bệnh động mạch vành xơ vữa. Thuốc chẹn beta thường không được khuyến cáo cho bệnh nhân vừa sử dụng cocaine (trong vòng 24 giờ trước đó), và đối với bệnh nhân CACP, mặc dù bằng chứng còn hạn chế. Thuốc chẹn beta có thể dẫn đến tình trạng kích thích alpha-adrenergic không đối kháng, gây co thắt động mạch vành, thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim. Việc sử dụng thuốc chẹn beta và các phương pháp điều trị hội chứng mạch vành cấp trong bối cảnh sử dụng cocaine được thảo luận chi tiết ở mục riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”, phần ‘Thuốc chẹn beta’.)

Aspirin chống chỉ định cho bệnh nhân nghi ngờ bóc tách động mạch chủ, nhưng có thể dùng liều chuẩn cho bệnh nhân CACP khi nghi ngờ nguyên nhân gây thiếu máu cục bộ cơ tim.

Phentolamine, một thuốc đối kháng alpha-adrenergic, có thể được sử dụng để giảm co thắt động mạch vành do cocaine gây ra trong quản lý CACP hoặc điều trị tăng huyết áp không đáp ứng với benzodiazepine và nitroglycerin 25,102-105. Phentolamine được dùng tiêm tĩnh mạch bolus liều 1-2,5 mg mỗi 5-15 phút khi cần thiết. (Xem ‘Biến chứng tim mạch’ và ‘Kích động tâm thần vận động’ ở trên.)

Trong một nghiên cứu quan sát tiến cứu, những bệnh nhân trưởng thành không có tiền sử sử dụng cocaine đã được dùng cocaine liều thấp (2 mg/kg) qua đường xịt mũi trong khi thực hiện thông tim 25. Cocaine làm tăng nhịp tim, huyết áp và sức cản mạch vành, đồng thời làm hẹp đường kính động mạch vành 13%. Đường kính động mạch vành trở lại mức cơ bản sau khi dùng phentolamine.

Phổi crack và các biến chứng phổi khác

Sử dụng cocaine, chủ yếu qua đường hút, có thể gây ra nhiều biến chứng phổi nghiêm trọng, bao gồm:

• Phổi crack (crack lung)
• Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan
• Tràn khí màng phổi và tràn khí trung thất
• Xuất huyết phế nang
• Bệnh phổi mạn tính

Các biến chứng phổi do sử dụng cocaine được phân tích chi tiết trong một mục riêng. (Xem “Biến chứng phổi do sử dụng cocaine”.)

Phổi crack là một hội chứng viêm phế nang xuất huyết do hít cocaine. Các triệu chứng thường gặp là ho và khó thở. Các dấu hiệu và triệu chứng kèm theo có thể bao gồm:

• Tổn thương phổi cấp
• Thiếu oxy
• Đau ngực
• Ho ra máu
• Sốt
• Thâm nhiễm khu trú
• Co thắt phế quản

X-quang ngực và tiền sử sử dụng cocaine là cơ sở để chẩn đoán.

Xử trí ban đầu bao gồm duy trì oxy hóa, thông khí và chăm sóc triệu chứng. Bệnh nhân có tổn thương đường thở có thể cần đặt nội khí quản. Tuyệt đối không sử dụng succinylcholine. (Xem ‘Đường thở và hô hấp’ ở trên.)

Người vận chuyển ma túy qua đường tiêu hóa (Body packers và stuffers)

Thuật ngữ “body packer” dùng để chỉ những đối tượng nuốt một lượng lớn ma túy đã được đóng gói sẵn với mục đích vận chuyển trái phép qua biên giới quốc tế. Những người này còn được gọi là người nuốt, người vận chuyển nội cơ thể, người đưa thư hoặc “mules” (súc vật vận chuyển). Trong khi đó, “body stuffers” là những người nuốt một lượng ma túy tương đối nhỏ trong các gói đóng gói sơ sài (thường do vội vã) để tránh sự phát hiện của các cơ quan thực thi pháp luật. Cách tiếp cận và xử trí đối với body packers và body stuffers được thảo luận chi tiết trong các phần riêng biệt (Xem “Giấu ma túy trong cơ thể (body packing)” và “Ngộ độc cấp do ma túy bất hợp pháp (body stuffing)”).

Những body packers có triệu chứng ngộ độc cocaine cấp (ví dụ: nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, tăng thân nhiệt, kích động, co giật hoặc loạn nhịp tim) thường tiến triển thành các biến chứng đe dọa tính mạng. Đa số các trường hợp có kết cục xấu thường xuất hiện triệu chứng ngay khi nhập viện hoặc trong vài giờ đầu. Quá trình xử trí bắt đầu bằng việc ổn định đường thở, hô hấp và tuần hoàn, có thể bao gồm thải độc tiêu hóa bằng than hoạt, rửa toàn bộ ruột hoặc kết hợp cả hai. Trong một số trường hợp, cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp để lấy các gói ma túy ra ngoài (Xem “Giấu ma túy trong cơ thể (body packing)”, mục ‘Độc tính của chất kích thích giao cảm (cocaine hoặc amphetamine)’).

CÁC LƯU Ý Ở TRẺ EM

Biểu hiện lâm sàng

Trẻ em có thể biểu hiện các dấu hiệu và triệu chứng của ngộ độc cocaine hoặc các biến chứng do tiếp xúc với cocaine từ người lớn sử dụng chất này 60,106-108. Việc tiếp xúc vô tình với cocaine ở trẻ em có thể xảy ra thông qua hít thụ động hơi cocaine dạng base hoặc nuốt phải. Tỷ lệ tiếp xúc vô tình với cocaine trong tổng số trẻ em được điều trị tại khoa cấp cứu có thể lên đến 6%, đặc biệt là ở các khu vực thành thị 60,107,109.

Dữ liệu quan sát cho thấy việc tiếp xúc thụ động với cocaine có thể biểu hiện bằng các triệu chứng hô hấp thường xuyên hơn ở trẻ nhũ nhi, có hoặc không kèm theo sốt 109, và các cơn co giật toàn thể hoặc khu trú thường gặp hơn ở trẻ dưới 8 tuổi 106,108,110. Các phát hiện lâm sàng ở trẻ lớn hơn tương tự như ở người lớn.

Việc tiếp xúc với cocaine ở bào thai được thảo luận riêng (Xem “Sử dụng chất gây nghiện trong thai kỳ: Tổng quan về một số loại thuốc”, mục ‘Cocaine’ và “Hội chứng cai thuốc ở trẻ sơ sinh (NAS): Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, mục ‘Cocaine’).

Xử trí đặc hiệu

Không có quy trình thải độc đặc biệt nào dành cho trẻ em tiếp xúc với cocaine. Việc xử trí trẻ em tiếp xúc với khói cocaine dạng đá (crack cocaine) hoặc tồn dư cocaine chủ yếu là điều trị triệu chứng. Trong một số trường hợp hiếm gặp, trẻ em bị lợi dụng để vận chuyển ma túy từ nước ngoài bằng cách cho nuốt các gói cocaine (Xem ‘Người vận chuyển ma túy qua đường tiêu hóa (Body packers và stuffers)’ ở trên).

Trẻ em tiếp xúc với cocaine có thể cần nhập viện. Phải thông báo cho nhân viên công tác xã hội và/hoặc cơ quan bảo vệ trẻ em. Việc phối hợp với các cơ quan thực thi pháp luật địa phương sẽ tuân theo quy định hiện hành.

Thải độc

Thải độc tiêu hóa hiếm khi cần thiết đối với bệnh nhân ngộ độc cocaine. Trong trường hợp cần thiết, liều lượng và các thông tin khác được cung cấp trong phần riêng (Xem “Thải độc tiêu hóa cho bệnh nhân ngộ độc”).

XỬ TRÍ VÀ THEO DÕI

Bệnh nhân có các biến chứng nặng do sử dụng cocaine được xử trí như mô tả ở trên và nhập viện tại cấp độ chăm sóc phù hợp. (Xem thêm mục ‘Xử trí ban đầu’ phía trên.)

Nhìn chung, những bệnh nhân nhập viện với các biểu hiện cấp tính do ngộ độc cocaine nhưng đã thuyên giảm sẽ được theo dõi từ 6 đến 8 giờ. Những bệnh nhân hồi phục về mức chức năng cơ bản và không có dấu hiệu biến chứng thường có thể xuất viện sau khoảng thời gian này cùng với các hướng dẫn theo dõi tiếp theo phù hợp.

Bệnh nhân có triệu chứng đau ngực liên quan đến cocaine (CACP) được theo dõi từ 8 đến 12 giờ để thực hiện xét nghiệm dấu ấn sinh học tim (troponin) và đo điện tâm đồ (ECG) định kỳ. Điều này áp dụng cho trường hợp bệnh nhân đã hết đau hoặc được giảm đau nhanh chóng, và có kết quả ECG ban đầu bình thường. Các dấu ấn sinh học tim thường được đo cách nhau từ 8 đến 12 giờ, tuy nhiên quy trình này có thể thay đổi tùy theo cơ sở y tế. Mặc dù đây không phải là phương pháp tiếp cận tiêu chuẩn trong xử trí bệnh nhân nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp (ACS) không liên quan đến cocaine, nhưng tỷ lệ nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân CACP là rất thấp (khoảng 6% trong một nghiên cứu) 28,111-114. Thang điểm HEART và hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu, vốn thường được dùng làm công cụ phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân đau ngực, cho thấy độ chính xác cao đối với bệnh nhân CACP 115-117. Đối với bệnh nhân CACP có nguy cơ thấp bị ACS, việc theo dõi tại đơn vị đau ngực là hợp lý. (Xem thêm “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”.)

Kết quả của một nghiên cứu quan sát trên 59 bệnh nhân CACP có nguy cơ thấp bị ACS cho thấy những bệnh nhân này có thể xuất viện an toàn sau khi có kết quả ECG không ghi nhận thiếu máu cục bộ, dấu ấn sinh học tim bình thường và chụp CT mạch vành không phát hiện tổn thương 118. Tuy nhiên, cần có thêm các nghiên cứu sâu hơn trước khi khuyến cáo áp dụng phương pháp này.

Những bệnh nhân mà việc sử dụng cocaine không phải là yếu tố nguy cơ duy nhất gây ra ACS, hoặc những người có điểm đánh giá nguy cơ tim mạch mức độ trung bình hoặc cao theo các thang điểm đã được chuẩn hóa (ví dụ: thang điểm HEART hoặc TIMI), cần được đánh giá tương tự như bất kỳ bệnh nhân nào nhập khoa cấp cứu với nghi ngờ ACS. (Xem thêm “Đánh giá và xử trí ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”.)

Bệnh nhân có biểu hiện kích động tâm thần vận động, tăng thân nhiệt hoặc các biến chứng thần kinh khác do ngộ độc cocaine có thể cần nhập viện để theo dõi và xử trí các di chứng. Nếu sau 6 đến 8 giờ theo dõi, các triệu chứng biến mất hoàn toàn, bệnh nhân tỉnh táo, tiếp xúc tốt, đi lại không khó khăn và kết quả tái khám không ghi nhận dấu hiệu bất thường, bệnh nhân có thể được cho xuất viện.

Liên kết đến các hướng dẫn của các hiệp hội chuyên khoa

Các liên kết dẫn đến hướng dẫn của các hiệp hội chuyên khoa và cơ quan chính phủ từ một số quốc gia và khu vực trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn hiệp hội: Các biện pháp chung trong điều trị ngộ độc cấp”, “Liên kết hướng dẫn hiệp hội: Rối loạn sử dụng chất kích thích và hội chứng cai”, “Liên kết hướng dẫn hiệp hội: Điều trị ngộ độc cấp do sử dụng rượu hoặc ma túy giải trí” và “Liên kết hướng dẫn hiệp hội: Sử dụng cocaine và rối loạn sử dụng cocaine”).