TÓM TẮT
Nguy cơ gãy xương- Bệnh nhân động kinh có nguy cơ gãy xương cao hơn do tăng nguy cơ té ngã và chấn thương vật lý liên quan đến chính các cơn co giật, các bệnh lý thần kinh nền (đột quỵ, bại não), cũng như tác động của một số thuốc chống động kinh (ASM) làm suy giảm khả năng thăng bằng khi đi lại và thay đổi quá trình chuyển hóa xương và khoáng chất. (Xem ‘Gãy xương’ ở dưới.)
- Mối liên quan giữa loại ASM và nguy cơ gãy xương hiện vẫn chưa chắc chắn. Tuy nhiên, các ASM gây cảm ứng hệ enzyme cytochrome P450 tại gan (phenytoin, phenobarbital, primidone, carbamazepine) thường được cho là có ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa xương và khoáng chất (bảng 2). Cơ chế bệnh sinh phổ biến nhất là thông qua việc đẩy nhanh quá trình dị hóa vitamin D. Ngoài ra, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy valproate, một chất ức chế enzyme cytochrome P450, cũng ảnh hưởng đến chuyển hóa xương và khoáng chất. Các dữ liệu về tác động lên hệ xương của các ASM thế hệ mới như lamotrigine và levetiracetam còn hạn chế. (Xem ‘Ảnh hưởng của loại ASM’ ở dưới.)
Một số cơ chế khác liên quan đến tình trạng mất xương do ASM đã được đề xuất, bao gồm tác động trực tiếp lên sự hấp thu canxi tại ruột cũng như lên các tế bào tạo xương (osteoblasts) và tế bào hủy xương (osteoclasts). Có khả năng nhiều hơn một cơ chế cùng góp phần gây ra bệnh lý xương liên quan đến ASM và các cơ chế này, ở một mức độ nào đó, sẽ đặc thù cho từng loại ASM cụ thể. (Xem ‘Ảnh hưởng của loại ASM’ ở dưới.)
Sàng lọc- Đối với những cá nhân có tiền sử sử dụng ASM kéo dài (>5 năm), đặc biệt là những người sử dụng các ASM gây cảm ứng enzyme hoặc valproate; những người có các yếu tố nguy cơ khác gây bệnh lý xương do ASM (phác đồ liều cao, đa thuốc; lượng vitamin D nạp vào thấp; tiếp xúc với ánh sáng mặt trời hạn chế; bệnh nhân mắc bệnh mạn tính, người cao tuổi hoặc sống trong các cơ sở điều dưỡng; mức độ hoạt động thể chất thấp; tiếp xúc với các thuốc gây nhiễm toan chuyển hóa mạn tính; và điều trị đồng thời với các thuốc khác gây cảm ứng enzyme gan); và những người có tiền sử gãy xương do loãng xương hoặc có thêm các yếu tố nguy cơ gây loãng xương, chúng tôi đề nghị thực hiện đo mật độ khoáng xương (BMD) (Khuyến cáo 2C). (Xem ‘Sàng lọc’ ở dưới.)
- Đối với bệnh nhân đang sử dụng ASM, chúng tôi đề nghị bổ sung canxi và vitamin D (Khuyến cáo 2C). Mặc dù lượng nạp vào tối ưu (bao gồm chế độ ăn và thực phẩm bổ sung) chưa được xác lập rõ ràng ở nhóm bệnh nhân này, nhưng liều lượng tham chiếu theo độ tuổi đối với canxi (bảng 4) và 800 đơn vị quốc tế (IU) vitamin D mỗi ngày là các liều thường được sử dụng. Tuy nhiên, bệnh nhân đang dùng ASM, đặc biệt là các ASM gây cảm ứng enzyme, có thể cần liều vitamin D cao hơn. Chúng tôi thường xuyên đo nồng độ 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D) huyết thanh ở những bệnh nhân này để xác định xem lượng vitamin D nạp vào có đủ để duy trì nồng độ trong giới hạn bình thường hay không. (Xem ‘Canxi và vitamin D’ ở dưới và “Bổ sung canxi và vitamin D trong điều trị loãng xương” và “Thiếu hụt vitamin D ở người lớn: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng và điều trị”, phần ‘Thay thế vitamin D’.)
- Điều trị bằng thuốc đối với loãng xương và gãy xương ở bệnh nhân đang sử dụng ASM tương tự như điều trị loãng xương ở những cá nhân không sử dụng ASM. Cần có thêm các nghiên cứu để hiểu rõ hơn về hiệu quả của các phương pháp điều trị này ở người bệnh động kinh. (Xem “Tổng quan về quản lý khối lượng xương thấp và loãng xương ở phụ nữ sau mãn kinh”, “Điều trị loãng xương ở nam giới” và “Đánh giá và điều trị loãng xương tiền mãn kinh”.)
Gói truy cập
Gói truy cập một năm
- Truy cập toàn bộ thư viện mọi lúc, mọi nơi, và trên mọi thiết bị.
- Nội dung cập nhật liên tục.
- Thanh toán nhanh chóng và an toàn bằng mã VietQR.
Already a member? Log in here