TÓM TẮT
Cơ chế
Thiếu hụt vitamin D có thể do nhiều cơ chế khác nhau (xem ‘Thiếu hụt dinh dưỡng và giảm tổng hợp qua da’ ở dưới, ‘Thiếu hụt liên quan đến rối loạn tổng hợp và chuyển hóa’ ở dưới và ‘Kháng vitamin D’ ở dưới):
- Giảm khả năng cung cấp vitamin D, thứ phát sau chế độ ăn thiếu vitamin D, các rối loạn kém hấp thu và/hoặc giảm tổng hợp qua da.
- Rối loạn quá trình hydroxyl hóa tại gan để tạo thành 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D).
- Tăng chuyển hóa (catabolism) 25(OH)D tại gan.
- Rối loạn sản xuất 1,25-dihydroxyvitamin D tại thận.
- Thất thoát vitamin D và các protein gắn vitamin D qua thận.
- Sự kém nhạy cảm (kháng) của cơ quan đích đối với các chất chuyển hóa vitamin D là hiếm gặp. Còi xương kháng vitamin D di truyền (HVDDR) có liên quan đến tình trạng kháng calcitriol tại cơ quan đích do các biến thể gây bệnh khác nhau trong gen mã hóa thụ thể vitamin D.
Tỷ lệ lưu hành
Tỷ lệ thiếu hụt vitamin D đặc biệt cao ở người cao tuổi, do sự sụt giảm tổng hợp vitamin D qua da theo tuổi tác, giảm lượng vitamin D nạp vào qua chế độ ăn và tình trạng kháng calcitriol tại ruột phụ thuộc vào độ tuổi. Những cá nhân tiếp xúc hạn chế với ánh nắng mặt trời và người có bệnh lý tiêu hóa kém hấp thu cũng có nguy cơ này. (Xem ‘Người cao tuổi’ ở dưới.)
Biểu hiện lâm sàng và điều trị
Các khía cạnh khác của thiếu hụt vitamin D, bao gồm cả phương pháp điều trị, được thảo luận ở các phần riêng biệt. (Xem “Thiếu hụt vitamin D ở người trưởng thành: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng và điều trị” và “Bổ sung canxi và vitamin D trong điều trị loãng xương”.)
Gói truy cập
Gói truy cập một năm
- Truy cập toàn bộ thư viện mọi lúc, mọi nơi, và trên mọi thiết bị.
- Nội dung cập nhật liên tục.
- Thanh toán nhanh chóng và an toàn bằng mã VietQR.
