Thận ở người cao tuổi (Lão hóa thận)

TÓM TẮT

Tổng quan

• Từ năm 1999, các phương trình ước tính mức lọc cầu thận (GFR) đã dần thay thế nồng độ creatinine huyết thanh trong đánh giá chức năng thận. Kể từ thời điểm đó, ngày càng nhiều người cao tuổi được chẩn đoán mắc bệnh thận cấp tính hoặc mạn tính (CKD), dẫn đến tỷ lệ lưu hành bệnh thận được chẩn đoán trong nhóm dân số này gia tăng. Hiện nay, khoảng một nửa số người trưởng thành trên 70 tuổi có mức lọc cầu thận đo được hoặc ước tính (eGFR) <60 mL/min/1,73 m², đây là ngưỡng thường được sử dụng để chẩn đoán CKD. Sự gia tăng tỷ lệ chẩn đoán CKD này không đơn thuần do việc nhận diện tốt hơn các bệnh lý thường gặp ở người cao tuổi. Thay vào đó, phần lớn nguyên nhân bắt nguồn từ những thay đổi về cấu trúc và chức năng thận diễn ra một cách tự nhiên theo quá trình lão hóa. (Xem ‘Giới thiệu’ ở dưới.)

Lão hóa bình thường và bệnh thận mạn

• Đôi khi việc phân biệt giữa thay đổi cấu trúc và chức năng thận do một bệnh lý cụ thể (có thể phòng ngừa hoặc điều trị được) với những thay đổi do hệ quả tất yếu của quá trình lão hóa là một thách thức. Tuy nhiên, ngay cả khi sự suy giảm chức năng không thể phòng ngừa hay đảo ngược, các thay đổi do lão hóa thận vẫn đóng vai trò quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân cao tuổi. Cụ thể, việc mất dự trữ chức năng thận theo tuổi tác có ý nghĩa lâm sàng sau đây (xem mục ‘Lão hóa bình thường và bệnh thận mạn’ ở dưới):
  • Bệnh lý tiến triển nặng hơn nếu xuất hiện thêm các bệnh lý thận chuyên biệt, chẳng hạn như bệnh thận do đái tháo đường hoặc viêm mạch.
  • Tăng tính nhạy cảm với tổn thương thận cấp.
  • Tích tụ các thuốc được đào thải qua thận gây độc tính.
  • Yêu cầu các tiêu chí phù hợp với lứa tuổi trong việc lựa chọn người hiến thận sống.

Thay đổi cấu trúc theo lão hóa

• Nhiều thay đổi cấu trúc xảy ra cùng với quá trình lão hóa, bao gồm (xem mục ‘Thay đổi cấu trúc của thận theo lão hóa’ ở dưới):
  • Xơ cứng cầu thận (nephrosclerosis) (xem mục ‘Xơ cứng cầu thận’ ở dưới).
  • Giảm số lượng nephron (xem mục ‘Số lượng nephron trong thận lão hóa’ ở dưới).
  • Giảm thể tích vỏ thận (xem mục ‘Thể tích thận’ ở dưới).
  • Các tháp thận (tủy thận) ít đi và kích thước lớn hơn (xem mục ‘Thể tích thận’ ở dưới).
  • Sự phát triển của các nang thận (xem mục ‘Nang và khối u thận’ ở dưới).
  • Thể tích cầu thận và GFR của từng nephron đơn lẻ vẫn duy trì ổn định (xem mục ‘Sự suy giảm GFR theo lão hóa bình thường’ ở dưới).

Thay đổi chức năng theo lão hóa

• Tốc độ suy giảm GFR theo tuổi tác tuân theo phân phối chuẩn (Gaussian), cho thấy đây chủ yếu là một quá trình sinh lý. Theo tuổi tác, không chỉ giới hạn tham chiếu thấp của GFR giảm xuống mà giới hạn trên cũng giảm theo, điều này phù hợp với tình trạng suy giảm chức năng thận phổ biến hoặc gần như phổ biến (bảng 2). (Xem ‘Sự suy giảm GFR theo lão hóa bình thường’ ở dưới.)
• Hướng dẫn của KDIGO năm 2024 định nghĩa và phân giai đoạn CKD dựa trên các mức GFR và albumin niệu (bảng 3). Khoảng một nửa số người trưởng thành trên 70 tuổi được chẩn đoán “CKD” dựa trên mức GFR đo được hoặc ước tính <60 mL/min/1,73 m². Thông thường, không thể xác định được một tiến trình bệnh lý cụ thể nào gây ra sự sụt giảm GFR xuống <60 mL/min/1,73 m² ở người cao tuổi (ngoại trừ quá trình lão hóa bình thường). (Xem ‘Tỷ lệ cao người cao tuổi bị giảm GFR’ ở dưới.)

Xác nhận CKD ở người cao tuổi

• Sự không chắc chắn về chẩn đoán CKD ở người cao tuổi có thể xảy ra, đặc biệt khi eGFR_creatinine của bệnh nhân nằm trong khoảng 45 đến 59 mL/min/1,73 m², không có các bằng chứng khác về CKD như albumin niệu, hoặc khi khối lượng cơ bắp cao hơn mức trung bình so với tuổi của bệnh nhân. Khi có sự không chắc chắn như vậy về chẩn đoán CKD dựa trên eGFR_creatinine, độ thanh thải creatinine niệu hoặc đo GFR trực tiếp có thể giúp đánh giá sâu hơn chức năng thận của bệnh nhân cao tuổi. Điều này đặc biệt quan trọng khi cần đánh giá GFR chính xác cho một bệnh nhân cao tuổi muốn hiến thận. Khác với hướng dẫn của KDIGO, chúng tôi không khuyến cáo sử dụng Cystatin C để xác nhận chẩn đoán CKD ở người cao tuổi. (Xem ‘Khi nào và làm thế nào để xác nhận CKD ở người cao tuổi’ ở dưới.)

Ý nghĩa lâm sàng của thận lão hóa

• Có một số vấn đề quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân có những thay đổi về cấu trúc và chức năng thận liên quan đến tuổi tác, bao gồm (xem mục ‘Ý nghĩa lâm sàng của thận lão hóa’ ở dưới):
  • Hiện chưa có liệu pháp nào được chứng minh có thể ngăn chặn hoặc đảo ngược sự suy giảm GFR theo tuổi tác. Bất kỳ liệu pháp nào nhằm mục đích tăng GFR bằng cách buộc các nephron chức năng còn lại phải lọc nhiều hơn đều có thể gây hại cho thận thay vì mang lại lợi ích. Ví dụ, trên động vật, sự phì đại và tăng siêu lọc của các cầu thận chức năng có thể dẫn đến tình trạng xơ hóa cầu thận tiến triển. (Xem “Các yếu tố thứ phát và sự tiến triển của bệnh thận mạn”, mục ‘Tăng huyết áp trong cầu thận và phì đại cầu thận’ và “Các yếu tố thứ phát và sự tiến triển của bệnh thận mạn”, mục ‘Tăng huyết áp trong cầu thận và phì đại cầu thận’.)
  • Bệnh nhân có sự sụt giảm GFR liên quan đến tuổi tác cần được điều chỉnh liều thuốc. (Xem ‘Liều dùng thuốc’ ở dưới.)
  • Sự mất mát các nephron chức năng đi kèm với quá trình lão hóa bình thường khiến người cao tuổi đối mặt với nguy cơ tổn thương thận cấp cao hơn. (Xem ‘Tổn thương thận cấp’ ở dưới.)
  • Sự sụt giảm nhẹ eGFR theo tuổi tác không cải thiện đáng kể việc đánh giá nguy cơ tim mạch so với các yếu tố dự báo thông thường và không cho thấy nguy cơ cao mắc bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) (hình 2). (Xem ‘Bệnh suất và tử suất tim mạch’ và mục ‘Bệnh thận giai đoạn cuối’ ở dưới.)
  • Sự suy giảm GFR do tuổi tác thường không ngăn cản người cao tuổi trở thành người hiến thận sống. (Xem ‘Đánh giá người hiến thận sống’ ở dưới.)
  • Nhìn chung, sự sụt giảm GFR điển hình do tuổi tác ít có hoặc không có ảnh hưởng đến tuổi thọ hay nhu cầu lọc máu trong tương lai, và điểm này rất quan trọng khi tư vấn cho bệnh nhân cao tuổi. (Xem ‘Tư vấn cho bệnh nhân CKD do suy giảm GFR liên quan đến lão hóa bình thường’ ở dưới.)