TÓM TẮT
- Vi sinh vật học
Chi Orthohantavirus (“hantavirus”) bao gồm một nhóm hơn 40 loài virus khác nhau lây truyền từ loài gặm nhấm thuộc họ Bunyaviridae. Có hai dạng bệnh do hantavirus chính được ghi nhận là: hội chứng sốt xuất huyết kèm suy thận (HFRS) và hội chứng phổi – tim hantavirus (HCPS; còn gọi là HPS). (Xem ‘Giới thiệu’ ở dưới.) - Diễn tiến lâm sàng
Nhiễm hantavirus ở người thường dẫn đến các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng rõ rệt, sau đó bệnh và tình trạng nhiễm virus trong máu thuyên giảm, đồng thời có khả năng hình thành miễn dịch với các chủng virus tương tự trong tương lai. Các hantavirus có ái tính mô tương tự nhau ở cả vật chủ là người và loài gặm nhấm, với sự tổn thương nhất quán tại nội mô mạch máu của tim, thận, phổi và các cơ quan lympho. (Xem ‘Tổng quan về nhiễm trùng’ ở dưới.) - Sự xâm nhập của tế bào và mối liên quan đến việc tăng tính thấm mạch máu
Hantavirus sử dụng các integrin $\beta_3$ để xâm nhập vào tế bào nội mô, dẫn đến rối loạn quá trình di cư của tế bào nội mô. Vì các integrin $\beta_3$ có liên quan đến các thay đổi về tính thấm mạch máu và duy trì sự toàn vẹn của mạch máu, nên tình trạng nhiễm hantavirus ở tế bào nội mô có thể đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của HCPS. (Xem ‘Sự xâm nhập của tế bào’ ở dưới.) - Truyền bệnh và cơ chế bệnh sinh
Nhiễm hantavirus lây truyền qua đường không khí. Sau khi tiếp cận nhu mô phổi, virus được các tế bào thực bào hấp thụ và vận chuyển đến các hạch bạch huyết vùng. Virus thiết lập tình trạng nhiễm trùng tại các hạch vùng và lan tỏa đến các cơ quan xa. Virus nhân lên chủ yếu trong các tế bào nội mô mạch máu, sau đó gây ra tình trạng nhiễm virus trong máu thứ phát. (Xem ‘Giai đoạn nhiễm trùng sớm’ ở dưới.) - Sốc tim
Sốc tim từ lâu đã được công nhận là một diễn tiến then chốt trong cơ chế bệnh sinh của NCPS và HFRS gây tử vong, và tử vong do sốc có thể xảy ra. (Xem ‘Giai đoạn phổi – tim (sốc)’ ở dưới.) - Đáp ứng miễn dịch tế bào T và vai trò của nó trong cơ chế bệnh sinh
Trong nhiễm hantavirus, hệ thống miễn dịch (bao gồm cả miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch thích ứng) được cho là yếu tố quyết định mức độ rò rỉ mao mạch và các biến chứng liên quan. Các tế bào nội mô vi mạch nhiễm virus có thể trở thành mục tiêu tấn công của các tế bào T đặc hiệu với virus, mặc dù khó có thể giải thích hội chứng này chỉ đơn thuần là một bệnh lý do tế bào T trung gian. Các tế bào T kháng virus này duy trì tổn thương chức năng thông qua việc virus kích thích các gen đáp ứng interferon cũng như thông qua độc tính tế bào trực tiếp. Các tế bào T kháng virus phối hợp với các đại thực bào mô để tạo ra một môi trường giàu cytokine và chemokine tiền viêm, làm tăng độc tính trực tiếp của virus thông qua việc hình thành các khe hở gian bào giữa các tế bào nội mô. Các khe hở này sau đó cho phép các protein huyết tương thoát vào mô kẽ. (Xem ‘Các chất trung gian viêm và đáp ứng miễn dịch’ ở dưới.) - Các yếu tố quan trọng khác trong cơ chế bệnh sinh
Yếu tố hoại tử u alpha ($\text{TNF-}\alpha$) và interleukin-1 beta ($\text{IL-1}\beta$) có thể là những yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của HCPS, do chúng được biểu hiện dồi dào trong NCPS và có khả năng thúc đẩy sự rò rỉ mạch máu đã được biết đến. (Xem ‘Cytokine’ ở dưới.)
Gói truy cập
Gói truy cập một năm
- Truy cập toàn bộ thư viện mọi lúc, mọi nơi, và trên mọi thiết bị.
- Nội dung cập nhật liên tục.
- Thanh toán nhanh chóng và an toàn bằng mã VietQR.
Already a member? Log in here