TÓM TẮT
Tổng quan
- Bệnh thận do thuốc giảm đau đặc trưng bởi tình trạng viêm thận kẽ mạn tính, hoại tử nhú thận và vôi hóa. Nguyên nhân là do sử dụng kéo dài và quá mức các loại thuốc phối hợp giảm đau. Các thuốc giảm đau đơn độc cũng có thể gây bệnh thận mạn (CKD), mặc dù các đặc điểm lâm sàng và mô bệnh học liên quan chưa được xác định rõ ràng như đối với bệnh thận do thuốc liên quan đến các hỗn hợp có hoặc không chứa phenacetin. (Xem ‘Giới thiệu’ ở dưới.)
Các thuốc phối hợp
- Bệnh thận do thuốc giảm đau từng là một nguyên nhân quan trọng gây bệnh thận mạn (CKD), đặc biệt tại Úc, một số khu vực ở Châu Âu (Bỉ, Thụy Sĩ) và Hoa Kỳ. Việc hạn chế sự hiện diện của các thuốc phối hợp giảm đau có hoặc không chứa phenacetin đã dẫn đến sự sụt giảm đáng kể số lượng ca mắc mới. Tuy nhiên, đây vẫn là một nguyên nhân gây bệnh thận quan trọng nhưng có thể phòng ngừa được tại các quốc gia có nguồn lực hạn chế, nơi các thuốc phối hợp vẫn đang được sản xuất và bày bán. (Xem ‘Giới thiệu’ và ‘Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ’ ở dưới.)
Các thuốc đơn độc
- Có khả năng việc sử dụng kéo dài các thuốc giảm đau đơn độc cũng dẫn đến giảm độ lọc cầu thận (GFR). (Xem ‘Bệnh thận mạn liên quan đến các thuốc giảm đau đơn độc’ và ‘Acetaminophen’ ở dưới.)
Aspirin
- Aspirin đơn độc (ở liều điều trị) có vẻ không gây tổn thương thận nhưng có thể làm tăng độc tính của phenacetin và acetaminophen. (Xem ‘Aspirin’ ở dưới.)
NSAIDs
- Mặc dù đã rõ ràng rằng các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) có thể gây tổn thương thận cấp (AKI), nhưng vai trò của NSAIDs trong sự phát triển của bệnh thận mạn (CKD) vẫn chưa chắc chắn. Việc tiếp xúc với một lượng lớn NSAIDs có thể gây ra CKD, mặc dù tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh là nhỏ so với số lượng đơn thuốc được kê và thậm chí còn nhỏ hơn so với số lượng NSAIDs được mua không kê đơn. Tác động của việc sử dụng kéo dài các thuốc ức chế chọn lọc cyclooxygenase (COX)-2 lên chức năng thận hiện vẫn chưa được biết rõ. (Xem ‘Thuốc chống viêm không steroid’ ở dưới.)
