Hướng dẫn lâm sàng

Trang chủ

Hồi sinh tim phổi nâng cao nhi khoa (PALS)

Xuất bản:

Cập nhật:

MỤC LỤC

TÓM TẮT

Nhận biết sớm – Mục tiêu chính của Hồi sức nâng cao cho trẻ em (PALS) là ngăn ngừa suy tim phổi và ngưng tim thông qua việc nhận biết và xử trí sớm tình trạng suy hô hấp và sốc. Đối với các bệnh viện có điều trị cho trẻ em, chúng tôi khuyến nghị triển khai Hệ thống Cảnh báo Sớm cho Trẻ em (PEWS) và đội đáp ứng nhanh (RRT). (Xem ‘Đánh giá’ và ‘Phòng ngừa ngưng tim’ ở dưới.)

Suy hô hấp – Một mục tiêu quan trọng của hồi sức nâng cao cho trẻ em là nhận biết và điều trị các tình trạng hô hấp có thể cải thiện bằng các biện pháp đơn giản (ví dụ: thở oxy hỗ trợ, xịt albuterol) (bảng 2). Bác sĩ lâm sàng cũng cần xử trí nhanh các tình trạng tiến triển cấp tính và can thiệp bằng các liệu pháp nâng cao để tránh ngưng tim phổi ở bệnh nhân suy hô hấp. Việc phát hiện và điều trị sớm giúp cải thiện kết cục tổng thể. (Xem ‘Suy hô hấp’ ở dưới.)

Các bước chính trong quản lý đường thở cơ bản bao gồm (xem mục ‘Suy hô hấp’ ở dưới):

  • Cung cấp oxy 100%
  • Cho trẻ nằm tư thế thoải mái hoặc mở đường thở bằng tay
  • Làm sạch đường thở (hút đờm dãi)
  • Đặt dụng cụ hỗ trợ đường thở nếu bệnh nhân suy giảm ý thức (ví dụ: ống thông mũi hầu hoặc ống thông miệng hầu nếu mất phản xạ nôn)

Bác sĩ nên hỗ trợ thông khí bằng tay cho những bệnh nhân không đáp ứng với các thao tác đường thở cơ bản, theo dõi oxy hóa bằng máy đo SpO2, theo dõi thông khí bằng nồng độ CO2 cuối kỳ thở ra (EtCO2) nếu có, và dùng thuốc khi cần thiết (ví dụ: albuterol hoặc epinephrine racemic). Để chuẩn bị đặt nội khí quản, bệnh nhân cần được thở oxy 100% qua mặt nạ nồng độ cao, hoặc nếu có chỉ định, thông khí áp lực dương bằng bóng-mặt nạ (bag-valve-mask) để tiền oxy hóa và cải thiện thông khí. (Xem ‘Suy hô hấp’ ở dưới.)

Những trẻ không thể duy trì đường thở, oxy hóa hoặc thông khí hiệu quả cần được thông khí không xâm lấn (NIV) hoặc đặt nội khí quản. Quy trình thực hiện đặt nội khí quản nhanh được tóm tắt trong bảng 3. Việc khởi đầu NIV được thảo luận riêng. (Xem “Đặt nội khí quản nhanh (RSI) ở trẻ em trong cấp cứu: Tiếp cận” và “Thông khí không xâm lấn cho suy hô hấp cấp và sắp suy hô hấp ở trẻ em”.)

Sốc – Việc điều trị sốc đúng cách ở trẻ em đòi hỏi bác sĩ phải nhận biết và phân loại chính xác loại sốc để ưu tiên các lựa chọn điều trị (sơ đồ 1). Điều trị sốc sớm có thể ngăn chặn tiến triển thành suy tim phổi (sơ đồ 2). (Xem “Đánh giá ban đầu tình trạng sốc ở trẻ em”, “Sốc ở trẻ em trong môi trường đầy đủ nguồn lực: Xử trí ban đầu” và mục ‘Sốc’ ở dưới.)

Nhịp chậm – Xử trí nhịp chậm tập trung vào (sơ đồ 3) (xem mục ‘Sơ đồ xử trí nhịp chậm’ ở dưới):

  • Thiết lập lại hoặc tối ưu hóa oxy hóa và thông khí (xem “Quản lý đường thở cơ bản ở trẻ em”)
  • Hỗ trợ tuần hoàn bằng ép tim cho bệnh nhân tưới máu kém và nhịp tim <60 lần/phút
  • Sử dụng thuốc (ví dụ: epinephrine hoặc atropine) để tăng nhịp tim và cung lượng tim

Nhịp nhanh – Xử trí các rối loạn nhịp nhanh không có nguồn gốc từ nút xoang dựa trên hình thái phức bộ QRS và tình trạng huyết động của bệnh nhân (ổn định hay không ổn định) (sơ đồ 4). (Xem ‘Sơ đồ xử trí nhịp nhanh’ ở dưới.)

Ngưng tim mất mạch – Hồi sức trẻ em trong tình trạng ngưng tim phổi được quyết định bởi nhịp tim lúc nhập viện (nhịp có thể sốc điện so với hoạt động điện không mạch hoặc vô tâm thu) (sơ đồ 6). (Xem ‘Sơ đồ xử trí ngưng tim mất mạch’ ở dưới.)

Sử dụng oxy hóa màng ngoài cơ thể kết hợp với CPR (ECPR) tại các cơ sở có quy trình, chuyên môn và thiết bị ECMO có thể mang lại lợi ích cho một số bệnh nhân không đáp ứng với CPR thông thường sau khi ngưng tim nội viện. Phương pháp của chúng tôi là kích hoạt ECPR sau khoảng 10 phút hồi sức thông thường thất bại ở những bệnh nhân có bệnh lý có khả năng hồi phục sau một thời gian ECPR (ví dụ: viêm cơ tim, thuyên tắc phổi hoặc thuyên tắc khí, ngưng tim đột ngột sau phẫu thuật tim, ngộ độc, hoặc ngưng tim do hạ thân nhiệt nguyên phát) hoặc những bệnh nhân đủ điều kiện dùng ECPR làm cầu nối cho các liệu pháp như ghép tim. (Xem ‘Oxy hóa màng ngoài cơ thể kết hợp với CPR (ECPR)’ ở dưới.)

Xử trí sau hồi sức – Chăm sóc ban đầu sau ngưng tim được thảo luận riêng (bảng 11). (Xem “Chăm sóc ban đầu sau ngưng tim ở trẻ em”.)

GIỚI THIỆU

Nội dung này sẽ thảo luận về các khía cạnh nâng cao trong nhận diện và điều trị suy hô hấp, sốc, suy tim phổi và loạn nhịp tim ở trẻ em.

Hồi sức cấp cứu cơ bản và chăm sóc sau ngừng tuần hoàn ở trẻ em được thảo luận riêng biệt:

CHƯƠNG TRÌNH PALS

Chương trình PALS của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) cung cấp một phương pháp tiếp cận có hệ thống để đánh giá và điều trị bệnh nhi trong tình trạng nguy kịch 1-4. Các hướng dẫn của AHA dựa trên sự đồng thuận về khoa học của Ủy ban Liên lạc Quốc tế về Hồi sức (ILCOR) – đơn vị thực hiện quá trình đánh giá bằng chứng liên tục và xuất bản các cập nhật tập trung định kỳ cho hướng dẫn PALS của AHA.

Nội dung của PALS bao gồm:

  • Tổng quan về đánh giá
  • Nhận diện và quản lý khó thở và suy hô hấp
  • Nhận diện và quản lý sốc
  • Nhận diện và quản lý loạn nhịp tim
  • Nhận diện và quản lý ngừng tuần hoàn
  • Quản lý sau hồi sức cho bệnh nhân suy hô hấp và ngừng tuần hoàn
  • Ôn tập về dược lý học

DỰ PHÒNG NGỪNG TUẦN HOÀN

Nhà lâm sàng nên ưu tiên tập trung vào việc dự phòng suy tim phổi thông qua việc nhận diện và xử trí sớm tình trạng khó thở, suy hô hấp và sốc, vì những tình trạng này có thể dẫn đến ngừng tuần hoàn do thiếu oxy, toan hóa và thiếu máu cục bộ tiến triển. Thang điểm cảnh báo sớm ở trẻ em và các đội phản ứng nhanh (RRT) cung cấp sự hỗ trợ tại bệnh viện để nhận diện sớm sự diễn tiến xấu ở trẻ em nội trú.

Thang điểm cảnh báo sớm ở trẻ em

Đối với trẻ em nội trú, chúng tôi đề xuất sử dụng các thang điểm cảnh báo sớm ở trẻ em (PEWS) đã được chuẩn hóa để xác định những bệnh nhân có tình trạng lâm sàng đang xấu đi 5. PEWS thường được các bệnh viện nhi sử dụng kết hợp với các đội RRT nhi khoa để theo dõi tình trạng hành vi, tim mạch, hô hấp và mức độ hỗ trợ y tế của bệnh nhi trong quá trình nằm viện. Chỉ số PEWS tăng cho thấy tình trạng lâm sàng của trẻ đang diễn tiến xấu hơn. Các hệ thống tính điểm PEWS thường khuyến cáo các can thiệp dựa trên các ngưỡng gợi ý hoặc yêu cầu những hành động cụ thể. Hiện có một số thang điểm PEWS đã được chuẩn hóa đang được sử dụng 5,6.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên quốc tế tại 21 bệnh viện nhi, so sánh việc sử dụng Hệ thống Cảnh báo Sớm Nhi khoa tại giường (BedsidePEWS) với nhóm không sử dụng thang điểm mức độ nặng của bệnh trên 550.000 ngày-bệnh nhân, những bệnh viện triển khai BedsidePEWS có ít biến cố diễn tiến lâm sàng xấu nghiêm trọng hơn như đặt nội khí quản cấp cứu, hồi sức dịch hoặc khởi động CPR (nguy cơ tương đối điều chỉnh [aRR] 0,77, 95% CI 0,61-0,97), nhưng không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân 6,7. Trong đánh giá hệ thống và phân tích gộp về PEWS (12 nghiên cứu) thuộc Đồng thuận về Khoa học năm 2022, ngoài thử nghiệm nêu trên, kết quả gộp từ các nghiên cứu đoàn hệ cũng cho thấy kết quả tương tự 5. Tuy nhiên, trong tất cả các nghiên cứu, tỷ lệ tử vong đều thấp và tất cả các ước tính điểm đều gợi ý rằng, mặc dù không có ý nghĩa thống kê, tỷ lệ tử vong có thể tăng lên ở các bệnh viện không sử dụng PEWS.

Đội đáp ứng nhanh (Rapid Response Teams – RRT)

Đối với các bệnh viện có khoa nhi, chúng tôi khuyến khích triển khai Đội đáp ứng nhanh nhi khoa (RRT). Khuyến cáo này nhấn mạnh vào giá trị của việc ngăn ngừa tình trạng suy sụp lâm sàng ở trẻ em, bất chấp những nguồn lực cần thiết để vận hành hệ thống này.

RRT, còn được gọi là Đội cấp cứu y tế (Medical Emergency Team – MET), bao gồm các nhân sự thuộc khối nội khoa, điều dưỡng và/hoặc trị liệu hô hấp đã được đào tạo về hồi sức cấp cứu. Đội ngũ này túc trực 24/7 để đánh giá và điều trị cho những bệnh nhân nằm tại các khu vực không hồi sức (ví dụ: khoa nội hoặc khoa ngoại) có dấu hiệu suy sụp lâm sàng. Việc triển khai RRT được xem là chiến lược trọng yếu nhằm nâng cao an toàn người bệnh trong bệnh viện 8.

Trẻ sơ sinh và trẻ em có bệnh lý nguy cơ cao được quản lý tại các đơn vị nội trú thông thường có thể hưởng lợi từ RRT nhờ khả năng đánh giá và xử trí kịp thời khi xảy ra suy sụp lâm sàng, mặc dù kết quả từ các nghiên cứu quy mô lớn chưa thống nhất 1,2,9-12:

  • Một phân tích gộp từ 5 nghiên cứu quan sát tiền cứu nhi khoa với tổng cộng 347.618 lượt nhập viện cho thấy việc triển khai RRT liên quan đến việc giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do ngừng tim so với giai đoạn đối chứng lịch sử (0,05% so với 0,17%, nguy cơ tương đối [RR] 0,6, 95% CI 0,5-0,8) 9. Tuy nhiên, không phải tất cả các nghiên cứu đều ghi nhận sự sụt giảm tỷ lệ tử vong sau khi triển khai RRT.
  • Một nghiên cứu đoàn hệ trên 29.294 lượt nhập viện (trong đó 7.257 lượt sau khi thành lập RRT) thuộc phân tích gộp trên đã so sánh tỷ lệ tử vong toàn bệnh viện, tỷ lệ ngừng hô hấp và ngừng tuần hoàn ngoài đơn vị hồi sức cấp cứu trước và sau khi triển khai RRT tại một bệnh viện nhi độc lập quy mô 264 giường 10. Các kết quả chính bao gồm:
    • Tỷ lệ tử vong trung bình hàng tháng giảm từ 1 xuống 0,8 ca tử vong trên 100 lượt xuất viện (giảm 18%, 95% CI 5-30%).
    • Tỷ lệ báo động cấp cứu (code) trung bình hàng tháng (ngừng hô hấp hoặc ngừng tuần hoàn) giảm từ 2,5 xuống 0,7 ca trên 1.000 lượt nhập viện (RR 0,3, 95% CI 0,1-0,7). Một lý giải khả thi cho kết quả này là việc kích hoạt RRT sớm ở bệnh nhân nguy kịch có thể đã ngăn chặn được các tình huống ngừng tuần hoàn/hô hấp.
    • Trong 18 tháng, RRT được kích hoạt 143 lần, phổ biến nhất là do suy hô hấp, hạ huyết áp, giảm oxy máu, thay đổi trạng thái tâm thần và nhịp tim nhanh. Các can thiệp phổ biến nhất của RRT là hỗ trợ hô hấp, hồi sức dịch, quản lý đường thở và chuyển bệnh nhân lên đơn vị hồi sức cấp cứu.
  • Một nghiên cứu quan sát tiền cứu đa trung tâm về việc triển khai RRT nhi khoa do lâm sàng dẫn dắt tại 4 trung tâm học thuật nhi khoa cho thấy việc thiết lập RRT liên quan đến việc giảm đáng kể tỷ lệ tử vong tại đơn vị hồi sức cấp cứu nhi khoa (PICU) sau khi bệnh nhân được chuyển từ khoa nội hoặc khoa ngoại (từ 0,3 xuống 0,1 ca tử vong trên 1.000 lượt nhập viện), nhưng không làm giảm đáng kể tỷ lệ ngừng tuần hoàn hô hấp 11.

Tuy nhiên, những quan sát này không chứng minh được rằng RRT là nguyên nhân trực tiếp dẫn đến cải thiện kết cục. Điều này được củng cố bởi một nghiên cứu quan sát tại một bệnh viện nhi không triển khai RRT nhưng vẫn ghi nhận tỷ lệ tử vong giảm đáng kể trong cùng khoảng thời gian mà các trung tâm nhi khoa khác báo cáo giảm tử vong nhờ RRT 12. Trong một nghiên cứu đa trung tâm riêng biệt đánh giá tỷ lệ tử vong dự đoán so với thực tế tại 38 bệnh viện nhi độc lập trước và sau khi triển khai RRT (có kiểm soát xu hướng giảm tử vong theo thời gian), việc triển khai RRT không liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong trong bệnh viện nhiều hơn mức dự đoán từ các xu hướng trước đó 13.

Như vậy, lợi ích của RRT không đồng nhất giữa các cơ sở y tế, và có khả năng những yếu tố khác ngoài RRT đóng góp một phần vào kết quả cải thiện. Chất lượng và khả năng tổng quát hóa của các bằng chứng về hiệu quả của RRT còn hạn chế do thiết kế nghiên cứu (quan sát trước-sau), cách lựa chọn tiêu chí đánh giá chính/phụ và chỉ định kích hoạt RRT khác nhau. Ngoài ra, vì tỷ lệ tử vong sau khi nhập viện PICU thường thấp, nên giá trị của tiêu chí này trong đo lường kết cục có thể bị hạn chế. Cuối cùng, các hệ thống được nghiên cứu rất phức tạp, gây khó khăn trong việc xác định các yếu tố gây nhiễu như thay đổi xu hướng chung hoặc lợi ích gián tiếp từ việc triển khai RRT. Do đó, các cơ sở y tế có thể lựa chọn triển khai và duy trì RRT dựa trên mức độ ưu tiên về an toàn và nguồn lực sẵn có của mình.

ĐÁNH GIÁ

Việc đánh giá suy hô hấp và suy tuần hoàn ở trẻ em, bao gồm các dấu hiệu thường gặp, được trình bày chi tiết trong một phần riêng. (Xem “Đánh giá ban đầu và ổn định trẻ suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn”.)

PALS sử dụng mô hình đánh giá giúp nhận diện nhanh chóng và can thiệp kịp thời các tình trạng đe dọa tính mạng. Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, hầu hết các trường hợp ngừng tuần hoàn là hệ quả của suy hô hấp tiến triển và/hoặc sốc; do đó, một trong những mục tiêu của mô hình đánh giá nhanh này là ngăn chặn sự tiến triển dẫn đến ngừng tuần hoàn.

Quá trình đánh giá bao gồm:

Suy giảm hô hấp và suy hô hấp

Việc nhận biết và điều trị các tình trạng hô hấp đáp ứng với các biện pháp đơn giản (ví dụ: thở oxy hỗ trợ hoặc thuốc giãn phế quản hít) là những mục tiêu chính của PALS 14. Nhà lâm sàng cũng cần xử trí các tình trạng tiến triển nhanh và can thiệp bằng các liệu pháp nâng cao để tránh ngừng tuần hoàn hô hấp ở những bệnh nhân suy hô hấp. Việc phát hiện và điều trị sớm sẽ cải thiện kết quả điều trị tổng thể.

Có nhiều nguyên nhân gây suy giảm hô hấp cấp ở trẻ em (bảng 2). Nhà lâm sàng nên cố gắng phân loại tình trạng suy giảm hoặc suy hô hấp thành một hoặc nhiều nhóm sau đây 14 (xem “Suy hô hấp cấp ở trẻ em: Đánh giá cấp cứu và ổn định ban đầu”):

  • Tắc nghẽn đường hô hấp trên (ví dụ: viêm thanh khí phế quản, viêm nắp thanh quản)
  • Tắc nghẽn đường hô hấp dưới (ví dụ: viêm tiểu phế quản, cơn hen phế quản ác tính)
  • Bệnh lý nhu mô phổi (ví dụ: viêm phế quản phổi)
  • Rối loạn điều hòa hô hấp (ví dụ: co giật, hôn mê, yếu cơ)

Xử trí ban đầu tập trung hỗ trợ đường thở, hô hấp và tuần hoàn:

  • Đường thở (Airway) – Các bước chính trong quản lý đường thở cơ bản bao gồm (xem “Quản lý đường thở cơ bản ở trẻ em”):
    • Cung cấp oxy hít 100%
    • Cho trẻ nằm ở tư thế thoải mái hoặc mở đường thở bằng tay
    • Làm sạch đường thở (hút đờm dãi)
    • Đặt dụng cụ hỗ trợ đường thở nếu bệnh nhân suy giảm ý thức (ví dụ: ống thông mũi hầu hoặc ống thông miệng hầu nếu mất phản xạ nôn)
    • Nếu bệnh nhân không đáp ứng và không có dấu hiệu sinh tồn, tiến hành ép tim ngay lập tức
  • Hô hấp (Breathing) – Nhà lâm sàng nên:
    • Hỗ trợ thông khí bằng tay cho những bệnh nhân không đáp ứng với các thủ thuật đường thở cơ bản, hoặc có nỗ lực hô hấp không đủ hoặc không hiệu quả
    • Theo dõi nồng độ oxy qua đo bão hòa oxy trong máu ngoại vi (pulse oximetry)
    • Theo dõi thông khí bằng nồng độ CO2 cuối kỳ thở ra (EtCO2) nếu có sẵn
    • Sử dụng thuốc khi cần thiết (ví dụ: albuterol cho cơn hen phế quản ác tính, epinephrine racemic hít cho viêm thanh khí phế quản)

    Để chuẩn bị cho đặt nội khí quản, nên cho thở oxy 100% qua mặt nạ không thở lại hoặc các thiết bị nồng độ cao khác. Nếu bệnh nhân có dấu hiệu suy hô hấp, cần khởi động thông khí áp lực dương bằng bóng-mask hoặc thiết bị thông khí áp lực dương để cung cấp oxy và cải thiện thông khí (Xem “Quản lý đường thở cơ bản ở trẻ em”).

    Những trẻ không thể duy trì đường thở, nồng độ oxy hoặc yêu cầu thông khí cần được đặt đường thở nhân tạo, thường là đặt nội khí quản, hoặc ít phổ biến hơn là đặt đường thở trên thanh môn hoặc các thiết bị thay thế khác. Một số nhóm bệnh nhân tắc nghẽn đường hô hấp trên và/hoặc suy hô hấp có thể đáp ứng với thông khí không xâm lấn (CPAP hoặc BiPAP) nếu còn phản xạ đường thở. Tổng quan nhanh về các bước thực hiện đặt nội khí quản trình tự nhanh được mô tả tại bảng 3. (Xem “Thông khí không xâm lấn cho suy hô hấp cấp và sắp suy hô hấp ở trẻ em”, “Kỹ thuật đặt nội khí quản cấp cứu ở trẻ em” và “Đặt nội khí quản trình tự nhanh (RSI) trong cấp cứu nhi khoa: Tiếp cận”.)

  • Tuần hoàn (Circulation) – Các can thiệp chính bao gồm theo dõi nhịp và tần số tim, đồng thời thiết lập đường truyền tĩnh mạch để bù dịch và/hoặc dùng thuốc hồi sức. (Xem “Tiếp cận tĩnh mạch cấp cứu và chương trình ở trẻ em”.)

Sốc

Mục tiêu là nhận diện và phân loại loại sốc để ưu tiên các phương án điều trị (sơ đồ 1). Việc điều trị sớm tình trạng sốc có thể ngăn chặn diễn tiến dẫn đến suy tim phổi (sơ đồ 2). Việc quản lý sốc được thảo luận riêng biệt (Xem “Xử trí ban đầu sốc ở trẻ em trong điều kiện đầy đủ nguồn lực” và “Trẻ em nhiễm khuẩn huyết trong điều kiện đầy đủ nguồn lực: Nhận diện nhanh và hồi sức ban đầu (giờ đầu tiên)”).

Sốc có thể xảy ra khi huyết áp tâm thu ở mức bình thường, tăng hoặc giảm. Sốc ở trẻ em thường liên quan đến cung lượng tim thấp, tuy nhiên một số bệnh nhân có thể có cung lượng tim cao, ví dụ như trong nhiễm khuẩn huyết hoặc thiếu máu nặng. (Xem “Đánh giá ban đầu tình trạng sốc ở trẻ em”).

Mức độ nghiêm trọng của sốc thường được phân loại dựa trên ảnh hưởng đến huyết áp tâm thu 15:

  • Sốc bù – Sốc bù xảy ra khi các cơ chế bù trừ (bao gồm nhịp tim nhanh, tăng sức cản mạch máu hệ thống, tăng sức co bóp cơ tim và tăng trương lực tĩnh mạch) giúp duy trì huyết áp tâm thu trong giới hạn bình thường (bảng 4 và bảng 5).
  • Sốc tụt huyết áp (hoặc sốc mất bù) – Sốc tụt huyết áp xảy ra khi các cơ chế bù trừ thất bại trong việc duy trì huyết áp tâm thu, biểu hiện bằng huyết áp tâm thu < bách phân vị thứ 5 theo tuổi 15:
    • Trẻ sơ sinh đủ tháng (0 đến 28 ngày): < 60 mmHg
    • Trẻ nhũ nhi (1 đến 12 tháng): < 70 mmHg
    • Trẻ em (1 đến 10 tuổi): < 70 mmHg + (tuổi x 2)
    • Trẻ em > 10 tuổi: < 90 mmHg
  • Phân loại sốc – Có bốn nhóm sốc chính 15 (xem “Đánh giá ban đầu tình trạng sốc ở trẻ em”):
    • Sốc giảm thể tích – Đặc trưng bởi thể tích máu lưu thông không đủ. Các nguyên nhân gây mất dịch thường gặp bao gồm tiêu chảy, xuất huyết (trong và ngoài), nôn, cung cấp dịch không đủ, lợi niệu thẩm thấu (ví dụ: nhiễm toan ceton do đái tháo đường), mất dịch vào khoang thứ ba và bỏng.
    • Sốc phân phối – Mô tả tình trạng phân phối thể tích máu không hợp lý, thường liên quan đến việc giảm sức cản mạch máu hệ thống. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm sốc nhiễm khuẩn, sốc phản vệ và sốc thần kinh (ví dụ: chấn thương sọ não, chấn thương cột sống).
    • Sốc tim – Liên quan đến sự suy giảm sức co bóp của cơ tim. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm bệnh tim bẩm sinh, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, loạn nhịp tim, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc hoặc độc tính của thuốc và tổn thương cơ tim (do chấn thương).
    • Sốc tắc nghẽn – Trong thể sốc này, tụt huyết áp phát sinh do tắc nghẽn dòng máu đổ về tim hoặc các mạch máu lớn. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm chèn ép tim cấp, tràn khí màng phổi áp lực, các tổn thương tim bẩm sinh phụ thuộc ống động mạch và thuyên tắc phổi diện rộng.

Một bệnh nhân có thể mắc đồng thời nhiều loại sốc. Ví dụ, một trẻ trong tình trạng sốc nhiễm khuẩn có thể khởi phát giảm thể tích trong giai đoạn tiền triệu, sốc phân phối trong giai đoạn sớm của nhiễm khuẩn huyết và sốc tim trong giai đoạn muộn của diễn tiến bệnh.

Suy hô hấp tuần hoàn

Suy hô hấp và sốc tụt huyết áp là những tình trạng thường gặp nhất dẫn đến ngưng tim.

Các nguyên nhân gây suy hô hấp bao gồm:

  • Tắc nghẽn đường hô hấp trên (hóc dị vật, nhiễm trùng)
  • Tắc nghẽn đường hô hấp dưới (hen phế quản, hít sặc dị vật)
  • Bệnh lý nhu mô phổi (viêm phổi, phù phổi cấp)
  • Rối loạn trung tâm điều hòa hô hấp (hôn mê, ngộ độc, trạng thái động kinh)

Các nguyên nhân gây sốc tụt huyết áp bao gồm:

  • Giảm thể tích tuần hoàn (mất nước, xuất huyết)
  • Suy tim (ví dụ: do viêm cơ tim hoặc bệnh lý van tim)
  • Sốc phân bố (sốc nhiễm khuẩn, sốc thần kinh)
  • Rối loạn chuyển hóa/điện giải
  • Nhồi máu/thiếu máu cơ tim cấp
  • Ngộ độc
  • Thuyên tắc phổi

Các dấu hiệu lâm sàng sau đây thường xuất hiện trước khi suy hô hấp tuần hoàn xảy ra:

  • Đường thở – Tiếng rít (stridor), tiếng ngáy (stertor), chảy nước dãi và/hoặc co kéo cơ hô hấp nặng
  • Hô hấp – Thở chậm, nhịp thở không đều, hô hấp không hiệu quả, thở ngáp và/hoặc tím tái
  • Tuần hoàn – Nhịp tim chậm, thời gian đổ đầy mao mạch > 5 giây, mạch trung tâm yếu, mất mạch ngoại vi, tụt huyết áp, chi lạnh và/hoặc da vân tím/tím tái
  • Tri giác – Suy giảm mức độ tỉnh táo

Bệnh nhân suy hô hấp tuần hoàn sẽ nhanh chóng tiến triển thành ngưng tim nếu không được can thiệp tích cực. Các chỉ định điều trị bao gồm thông khí áp lực dương với oxy 100%, ép tim khi nhịp tim < 60 lần/phút ở những bệnh nhân có tưới máu kém, đồng thời truyền dịch tĩnh mạch và dùng thuốc phù hợp để điều trị nguyên nhân căn bản. (Xem thêm “Quản lý đường thở cơ bản ở trẻ em” và “Hồi sức cấp cứu cơ bản (BLS) cho nhân viên y tế ở trẻ em”.)

Tần số và nhịp tim

Ở trẻ em, tần số tim được phân loại thành nhịp chậm, nhịp nhanh và ngưng tim mất mạch. Việc phân tích nhịp tim đòi hỏi phải nắm rõ tần số tim bình thường theo độ tuổi của trẻ (bảng 6), nhịp tim cơ bản, cũng như mức độ hoạt động và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.

Nhịp chậm

Nhịp chậm là những rối loạn nhịp thường gặp trước khi ngưng tuần hoàn ở trẻ em, thường do tình trạng thiếu oxy. Nhịp chậm kèm theo các triệu chứng sốc (ví dụ: tưới máu hệ thống kém, tụt huyết áp, thay đổi ý thức) cần được điều trị khẩn cấp để ngăn ngừa ngưng tim (sơ đồ 3). (Xem thêm ‘Sơ đồ xử trí nhịp chậm’ dưới đây.)

Nhịp chậm được định nghĩa là tần số tim chậm hơn so với mức bình thường theo độ tuổi của bệnh nhân (bảng 6) 16.

Nhịp chậm nguyên phát là hệ quả của các bệnh lý tim bẩm sinh hoặc mắc phải, gây chậm trực tiếp tốc độ khử cực tự phát của nút tạo nhịp hoặc làm chậm dẫn truyền trong hệ thống dẫn truyền của tim.

Nhịp chậm thứ phát là kết quả của các tình trạng làm thay đổi chức năng bình thường của tim, bao gồm thiếu oxy, toan chuyển hóa, tụt huyết áp, hạ thân nhiệt và tác dụng của thuốc.

Dấu hiệu và triệu chứng – Nhịp chậm bệnh lý thường gây thay đổi mức độ ý thức, choáng váng, chóng mặt, ngất hoặc mệt mỏi. Sốc liên quan đến nhịp chậm có thể biểu hiện bằng tụt huyết áp, tưới máu cơ quan đích kém, thay đổi ý thức và/hoặc ngất xỉu đột ngột.

Các dấu hiệu trên điện tâm đồ (ECG) liên quan đến nhịp chậm bao gồm (xem “Nhịp chậm ở trẻ em”):

  • Tần số tim chậm so với mức bình thường (bảng 6)
  • Sóng P có thể xuất hiện hoặc không
  • Phức bộ QRS hẹp (dẫn truyền điện từ tâm nhĩ hoặc vùng nút cao) hoặc rộng (dẫn truyền điện từ vùng nút thấp hoặc tâm thất)
  • Sóng P và phức bộ QRS có thể không liên quan (tức là phân ly nhĩ thất) hoặc có khoảng cách giữa chúng dài bất thường (block nhĩ thất)

Các loại nhịp chậm điển hình bao gồm:

  • Nhịp chậm xoang – Nhịp chậm xoang thường là một phát hiện tình cờ ở trẻ em khỏe mạnh, là hệ quả bình thường của việc giảm nhu cầu chuyển hóa (khi ngủ, nghỉ ngơi) hoặc tăng thể tích nhát bóp (ở vận động viên có thể trạng tốt) (dạng sóng 1). Các nguyên nhân bệnh lý bao gồm thiếu oxy, hạ thân nhiệt, ngộ độc, rối loạn điện giải, nhiễm trùng, ngưng thở khi ngủ, tác dụng của thuốc, hạ đường huyết, suy giáp và tăng áp lực nội sọ. (Xem “Nhịp chậm ở trẻ em”, phần ‘Nhịp chậm xoang’.)
  • Block nhĩ thất – Block nhĩ thất (AV block) được định nghĩa là tình trạng chậm trễ hoặc gián đoạn truyền xung động từ tâm nhĩ xuống tâm thất do tổn thương giải phẫu hoặc chức năng của hệ thống dẫn truyền. Block tim được chia thành ba loại:
    • Độ I – Block nhĩ thất độ I đặc trưng bởi khoảng PR kéo dài so với độ tuổi do dẫn truyền chậm qua nút nhĩ thất mà không làm mất nhịp thất (dạng sóng 2). Lưu ý, block nhĩ thất độ I không gây ra nhịp chậm. Nhìn chung, khoảng PR bình thường là: 70 đến 170 msec ở trẻ sơ sinh, và 80 đến 200 msec ở trẻ lớn và người lớn. (Xem “Nhịp chậm ở trẻ em”, phần ‘Block nhĩ thất độ I’.)
    • Độ II – Trong block nhĩ thất độ II, xung động nhĩ có tổ chức không được dẫn truyền xuống thất theo tỷ lệ 1:1. Có hai loại block nhĩ thất độ II (xem “Nhịp chậm ở trẻ em”, phần ‘Block nhĩ thất độ II’):
      • Mobitz type I (hiện tượng Wenckebach) – Trên ECG, khoảng PR kéo dài dần cho đến khi một sóng P không được dẫn truyền (dạng sóng 3). Vị trí block nằm ở mức nút nhĩ thất và thường không đi kèm với các bệnh lý hệ thống dẫn truyền nghiêm trọng hoặc các triệu chứng khác.
      • Mobitz type II – Block này xảy ra dưới nút nhĩ thất và có sự ức chế ổn định một tỷ lệ xung động nhĩ nhất định, thường với tỷ lệ nhĩ:thất là 2:1 (dạng sóng 4). Diễn tiến của loại block này khó dự đoán hơn và thường tiến triển thành block tim hoàn toàn.
    • Độ III – Trong block nhĩ thất độ III, hay còn gọi là block tim hoàn toàn, xung động nhĩ hoàn toàn không được dẫn truyền xuống tâm thất (dạng sóng 5). Hoạt động của tâm nhĩ và tâm thất độc lập với nhau. Nhịp thoát thất được tạo ra tùy thuộc vào vị trí của block. Nhịp này thường chậm hơn giới hạn dưới bình thường theo độ tuổi, dẫn đến tình trạng nhịp chậm có ý nghĩa lâm sàng. (Xem “Nhịp chậm ở trẻ em”, phần ‘Block nhĩ thất độ III’.)

Nhịp nhanh

Nhịp nhanh tương đối là tình trạng tần số tim quá nhanh so với độ tuổi, mức độ hoạt động và tình trạng lâm sàng của trẻ (bảng 6). Ở trẻ em, nhịp nhanh xoang thường là biểu hiện của giảm thể tích, sốt, đáp ứng sinh lý với stress, đau, sợ hãi hoặc do tác dụng của thuốc (ví dụ như các thuốc vận dụng beta). (Xem “Tiếp cận trẻ nhịp nhanh”.)

Loạn nhịp nhanh là những nhịp bất thường với tần số nhanh, khởi phát từ tâm nhĩ hoặc tâm thất. Một số loại loạn nhịp, chẳng hạn như nhịp nhanh trên thất và nhịp nhanh thất, có thể dẫn đến sốc và ngưng tim. Các nhịp không ổn định gây tưới máu mô kém do cung lượng tim giảm, tưới máu động mạch vành kém và tăng nhu cầu oxy cơ tim, tất cả đều có thể dẫn đến sốc tim.

Các dấu hiệu và triệu chứng ở trẻ nhịp nhanh thường không điển hình và thay đổi theo độ tuổi, có thể bao gồm đánh trống ngực, choáng váng, chóng mặt, mệt mỏi và ngất. Ở trẻ nhũ nhi, tình trạng nhịp nhanh kéo dài có thể gây bú kém, thở nhanh và kích thích kèm theo các dấu hiệu của suy tim. (Xem “Tiếp cận trẻ đánh trống ngực” và “Đánh giá cấp cứu tình trạng ngất ở trẻ em và trẻ vị thành niên”.)

Các dấu hiệu ECG quan trọng bao gồm:

  • Tần số tim nhanh hơn so với mức bình thường (bảng 6)
  • Sóng P có thể hiện rõ hoặc không
  • Khoảng QRS hẹp hoặc rộng

Ưu tiên trong xử trí nhịp nhanh phụ thuộc vào việc có tình trạng không ổn định huyết động hay không, đồng thời cần phân biệt giữa nhịp nhanh có phức bộ QRS hẹp (nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh trên thất, cuồng nhĩ) và nhịp nhanh có phức bộ QRS rộng (nhịp nhanh thất, nhịp nhanh trên thất kèm dẫn truyền sai lệch trong thất) (sơ đồ 4):

Nhịp nhanh xoang – Nhịp nhanh xoang đặc trưng bởi tần số phát xung của nút xoang nhanh hơn bình thường theo độ tuổi của bệnh nhân (bảng 6). Nhịp này thường phản ánh nhu cầu tăng cung lượng tim hoặc cung cấp oxy của cơ thể. Tần số tim không cố định và thay đổi theo các yếu tố khác bao gồm sốt, stress và mức độ hoạt động. Nguyên nhân bao gồm thiếu oxy mô, giảm thể tích, sốt, stress chuyển hóa, chấn thương, đau, lo âu, độc chất/thuốc và thiếu máu. Các nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm chèn ép tim cấp, tràn khí màng phổi áp lực và thuyên tắc mạch. (Xem “Tiếp cận trẻ nhịp nhanh”.)

Các dấu hiệu ECG điển hình ở bệnh nhân nhịp nhanh xoang bao gồm:

  • Tần số tim thường <220 lần/phút ở trẻ nhũ nhi, <180 lần/phút ở trẻ lớn và có sự biến thiên nhịp theo từng nhịp tim.
  • Sóng P xuất hiện với hình dạng bình thường.
  • Khoảng PR không đổi và có thời gian bình thường theo độ tuổi.
  • Khoảng R-R thay đổi.
  • Phức bộ QRS hẹp.

Nhịp nhanh trên thất – Nhịp nhanh trên thất (SVT) được định nghĩa là nhịp tim nhanh bất thường khởi phát từ trên tâm thất, thường (nhưng không phải luôn luôn) có phức bộ QRS hẹp; theo quy ước, định nghĩa này loại trừ cuồng nhĩ và rung nhĩ. Hai dạng SVT phổ biến nhất ở trẻ em là nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất (AVRT), bao gồm hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) (dạng sóng 6), và nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất (AVNRT).

Dấu hiệu và triệu chứng – SVT thường khởi phát đột ngột và xuất hiện từng cơn. Ở trẻ nhũ nhi, các dấu hiệu bao gồm bú kém, thở nhanh, kích thích, tăng ngủ gật, vã mồ hôi, da xanh xao và/hoặc nôn. Trẻ lớn hơn có thể thấy đánh trống ngực, khó thở, đau/khó chịu vùng ngực, chóng mặt, choáng váng và/hoặc ngất. Trẻ nhũ nhi và trẻ em có SVT kéo dài có thể xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng của suy tim. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán nhịp nhanh trên thất (SVT) ở trẻ em”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’.)

Các dấu hiệu ECG điển hình ở bệnh nhân SVT bao gồm 16:

  • Tần số tim thường >220 lần/phút ở trẻ nhũ nhi, >180 lần/phút ở trẻ lớn, và không hoặc rất ít biến thiên nhịp theo từng nhịp tim.
  • Sóng P không xuất hiện hoặc bất thường.
  • Khoảng PR có thể không có hoặc ngắn trong nhịp nhanh nhĩ ngoại vị.
  • Khoảng R-R thường không đổi.
  • QRS thường hẹp. Sự chậm trễ dẫn truyền trong hệ thống tâm thất có thể khiến nhịp trông giống nhịp nhanh phức bộ rộng, được gọi là SVT kèm dẫn truyền sai lệch.

Nhịp nhanh thất – Nhịp nhanh thất (VT) khởi phát từ cơ tâm thất hoặc các sợi Purkinje dưới chỗ chia nhánh của bó His (dạng sóng 7). VT có thể xuất hiện kèm theo hoặc không kèm theo mạch. VT liên quan đến đột tử do tim. Do đó, những bệnh nhân xuất hiện VT hoặc có nguy cơ phát triển VT cần được xác định, đánh giá và điều trị nếu cần thiết.

VT có mạch có tần số thay đổi từ gần mức bình thường đến >200 lần/phút. Tần số càng nhanh càng làm giảm thể tích nhát bóp và cung lượng tim, dẫn đến VT vô mạch hoặc rung thất (VF). Nguyên nhân gây VT bao gồm bệnh tim tiềm ẩn hoặc sau phẫu thuật tim, hội chứng QT kéo dài hoặc các bệnh lý kênh ion khác, hoặc viêm cơ tim/bệnh cơ tim. Các nguyên nhân khác bao gồm tăng kali máu và ngộ độc độc chất (ví dụ: thuốc chống trầm cảm ba vòng, cocaine) (bảng 7).

Các dấu hiệu của nhịp nhanh thất trên ECG bao gồm (dạng sóng 7):

  • Tần số thất >120 lần/phút và đều.
  • Sóng P thường không xác định được, có thể có phân ly nhĩ thất hoặc khử cực ngược.
  • QRS điển hình là rộng (>0,09 giây).
  • Sóng T thường ngược cực với phức bộ QRS.

Tình trạng rung thất, các nguyên nhân gây phức bộ QRS rộng và điều trị ngưng tim vô mạch được thảo luận riêng. (Xem ‘Ngưng tim vô mạch’ dưới đây và “Nguyên nhân gây nhịp nhanh phức bộ QRS rộng ở trẻ em”, phần ‘Nhịp nhanh thất’ và ‘Sơ đồ xử trí ngưng tim vô mạch’ dưới đây.)

Ngưng tim không mạch

Ngưng tim không mạch là tình trạng ngừng tuần hoàn máu do hoạt động cơ học của tim không còn hoặc không hiệu quả. Hầu hết các trường hợp ngưng tim ở trẻ em là ngưng tim do thiếu oxy/ngạt, hệ quả của quá trình diễn tiến từ suy hô hấp, thất bại hô hấp hoặc sốc, thay vì do các rối loạn nhịp tim nguyên phát (“ngưng tim đột ngột”).

Trẻ ngưng tim không mạch thường ngưng thở hoặc chỉ có vài nhịp thở ngáp. Trẻ không bắt được mạch và không đáp ứng.

Các nhịp ngưng tim bao gồm:

  • Nhịp có thể sốc điện:

    • Rung thất – Rung thất đặc trưng bởi tình trạng không có nhịp điều hòa và không có sự co bóp phối hợp (dạng sóng 8). Hoạt động điện hỗn loạn. Nguyên nhân tương tự như nguyên nhân gây nhịp nhanh thất, bao gồm tăng kali máu, bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải, tiếp xúc với độc chất, sốc điện hoặc sét đánh và đuối nước.
    • Nhịp nhanh thất không mạch – Nhịp nhanh thất (VT) không mạch là tình trạng ngưng tim có nguồn gốc từ thất, đặc trưng bởi các phức bộ QRS rộng và có tổ chức (dạng sóng 7). Bất kỳ nguyên nhân nào gây nhịp nhanh thất có mạch đều có thể dẫn đến nhịp nhanh thất không mạch. (Xem ‘Nhịp nhanh’ ở trên.)
    • Xoắn đỉnh (Torsades de pointes) – Xoắn đỉnh hoặc nhịp nhanh thất đa hình biểu hiện bằng các phức bộ QRS thay đổi về cực tính và biên độ, tạo cảm giác xoay quanh đường đẳng điện của ECG (nghĩa là “xoắn các đỉnh”) (dạng sóng 9). Rối loạn nhịp này liên quan đến tình trạng kéo dài khoảng QTc rõ rệt do các nguyên nhân bẩm sinh (hội chứng QT dài), độc tính của thuốc (thuốc chống loạn nhịp, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc chẹn kênh calci, phenothiazine) và rối loạn điện giải (ví dụ: giảm magie máu do chán ăn tâm thần). Nhịp nhanh thất, bao gồm cả xoắn đỉnh, có thể diễn tiến thành rung thất.
  • Vô tâm thu – Trẻ vô tâm thu có tình trạng tim ngừng hoạt động và không ghi nhận được hoạt động điện (dạng sóng 8). Nguyên nhân phổ biến nhất là thất bại hô hấp dẫn đến thiếu oxy máu nghiêm trọng, nhịp chậm, và sau đó là ngừng tim. Các tình trạng bệnh lý nền bao gồm tắc nghẽn đường thở, viêm phổi, đuối nước, hạ thân nhiệt, nhiễm khuẩn huyết và ngộ độc (ví dụ: ngộ độc carbon monoxide, thuốc an thần – gây ngủ) dẫn đến thiếu oxy và toan chuyển hóa.
  • Hoạt động điện không mạch – Hoạt động điện không mạch (PEA) là bất kỳ hoạt động điện có tổ chức nào quan sát được trên ECG ở bệnh nhân không bắt được mạch trung tâm. Các tình trạng có thể đảo ngược là nguyên nhân gây PEA, bao gồm:

    • Giảm thể tích
    • Thiếu oxy
    • Toan chuyển hóa (ion Hydrogen)
    • Hạ/tăng kali máu
    • Hạ đường huyết
    • Hạ thân nhiệt
    • Độc chất
    • Ép tim cấp
    • Tràn khí màng phổi áp lực
    • Huyết khối (động mạch vành hoặc động mạch phổi)
    • Chấn thương

    Các nguyên nhân này được ghi nhớ theo quy tắc “các chữ H và T” của PEA 17.

CÁC BỆNH TRUYỀN NHIỄM CÓ KHẢ NĂNG LÂY LAN CAO VÀ ĐỘC LỰC MẠNH

Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) phối hợp cùng nhiều tổ chức y khoa lớn khác đã công bố hướng dẫn, bao gồm các thuật toán cập nhật về hồi sức cơ bản và nâng cao cho trẻ em nghi ngờ hoặc xác định nhiễm COVID-19 18, cùng với các hướng dẫn chuyên sâu dành riêng cho nhi khoa từ Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ 19. Những hướng dẫn này cũng có thể áp dụng cho việc hồi sức bệnh nhi nghi ngờ mắc các bệnh truyền nhiễm khác có khả năng lây lan cao và độc lực mạnh.

Đối với trường hợp ngưng tim nhi khoa xảy ra trong bệnh viện, các điều chỉnh trong hồi sức nâng cao bao gồm (sơ đồ 5) 19:

  • Bố trí bệnh nhân có nguy cơ ngưng tim trong phòng áp lực âm nếu có thể.
  • Mặc phương tiện phòng hộ cá nhân (PPE) (ví dụ: áo choàng, khẩu trang N95, kính bảo hộ ôm sát hoặc tấm chắn mặt, găng tay) trước khi vào phòng bệnh; đảm bảo tất cả thành viên trong đội hồi sức đều có PPE cần thiết, nếu không hãy yêu cầu họ rời đi và thay thế bằng những nhân viên đã được bảo hộ đúng quy định.
  • Đóng kín cửa phòng hồi sức.
  • Hạn chế số lượng nhân viên trực tiếp thực hiện hồi sức tim phổi (CPR). Nhìn chung, cần tối thiểu bốn nhân viên để thực hiện hồi sức nâng cao chất lượng cao cho trẻ em. Nếu có màn hình video, có thể sử dụng để một thành viên trong nhóm đứng ngoài phòng theo dõi và ghi chép quá trình hồi sức.
  • Gắn chặt bộ lọc không khí hiệu suất cao (HEPA) có khoảng chết thấp vào bất kỳ thiết bị thông khí nào:
    • Đối với bệnh nhân chưa đặt nội khí quản:
      • Bắt đầu thông khí nhanh chóng bằng bóng-mặt nạ kèm bộ lọc HEPA đảm bảo độ kín, lý tưởng nhất là sử dụng kỹ thuật hai người (hình 1). Cân nhắc sử dụng đường thở trên thanh quản để tối ưu hóa tỷ lệ nén ngực trước khi đặt nội khí quản.
      • Quyết định nhu cầu đặt nội khí quản dựa trên bệnh cảnh lâm sàng tổng thể và theo các tiêu chuẩn chăm sóc thông thường.
      • Nếu thực hiện, hãy đảm bảo đặt nội khí quản có bóng chèn bởi người có khả năng thành công cao nhất ngay từ lần đầu tiên, sử dụng đèn soi thanh quản video nếu có.
      • Tạm dừng nén ngực để tiến hành đặt nội khí quản.
      • Kết nối bệnh nhân với máy thở có bộ lọc HEPA gắn nối tiếp và hạn chế tối đa việc ngắt kết nối máy thở sau đó.
    • Đối với bệnh nhân đã được đặt nội khí quản và thông khí trước khi ngưng tim:
      • Để giảm phơi nhiễm sol khí, đảm bảo ống nội khí quản được kết nối, thông thoáng và đúng vị trí, đồng thời duy trì kết nối bệnh nhân với hệ thống máy thở kín có bộ lọc HEPA gắn nối tiếp.
  • Đối với bệnh nhân đang nằm sấp tại thời điểm ngưng tim, hãy bắt đầu nén ngực với vị trí tay đặt trung tâm trên các thân đốt sống T7 đến T10; bố trí đủ số lượng nhân viên đã được đào tạo và mặc PPE để lật bệnh nhân sang tư thế nằm ngửa một cách an toàn, sau đó tái khởi động CPR ở tư thế nằm ngửa.

Thiết lập máy thở trong CPR nhi khoa:

  • Tăng FiO2 lên 1 (100%).
  • Dựa trên tuổi và thể trọng của bệnh nhân, sử dụng chế độ thông khí kiểm soát thể tích (bảng 8) hoặc kiểm soát áp lực (bảng 9) sao cho lồng ngực nâng lên đầy đủ.
  • Ban đầu, thiết lập áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) ở mức sinh lý (3 đến 5 cmH2O); điều chỉnh khi cần thiết để tối ưu hóa thể tích phổi trong khi vẫn duy trì cung lượng tĩnh mạch trở về đầy đủ.
  • Điều chỉnh cài đặt trigger (kích hoạt) để việc nén ngực không khiến máy thở tự động khởi động nhịp thở.
  • Thiết lập tần số thông khí từ 20 đến 30 lần/phút ở trẻ sơ sinh và trẻ em.

Nhân viên y tế có thể giảm đáng kể nguy cơ nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm trùng nặng và tử vong, bằng cách tiêm vaccine SARS-CoV-2 và các mũi tiêm nhắc lại theo khuyến cáo.

HƯỚNG DẪN HỒI SỨC CỦA AHA

Tiếp cận hỗ trợ nâng cao sự sống cho trẻ em trong nội dung này được xây dựng dựa trên Hướng dẫn về Hồi sức tim phổi và Chăm sóc tim mạch khẩn cấp năm 2020 của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) 3,4.

Phác đồ xử trí nhịp chậm

Việc quản lý nhịp chậm tập trung vào (phác đồ 3):

  • Thiết lập lại hoặc tối ưu hóa quá trình oxy hóa và thông khí (xem “Quản lý đường thở cơ bản ở trẻ em”)
  • Hỗ trợ tuần hoàn bằng ép tim đối với những bệnh nhân tưới máu kém và tần số tim <60 lần/phút
  • Sử dụng thuốc (ví dụ: epinephrine hoặc atropine) để tăng tần số tim và cung lượng tim

Nếu các biện pháp trên thất bại, có thể cân nhắc đặt máy tạo nhịp qua da; tuy nhiên, chính các yếu tố gây nhịp chậm kháng trị (ví dụ: thiếu oxy, hạ thân nhiệt, rối loạn điện giải hoặc quá liều thuốc) có thể ngăn cản việc bắt nhịp điện hiệu quả. (Xem “Nhịp chậm ở trẻ em”, phần ‘Xử trí cấp cứu bệnh nhân tưới máu kém’.)

Phác đồ xử trí nhịp nhanh

Xử trí nhịp nhanh xoang tập trung vào việc điều trị nguyên nhân gây rối loạn sinh lý cơ bản và chủ yếu là điều trị hỗ trợ.

Việc xử trí các rối loạn nhịp nhanh không có nguồn gốc từ nút xoang được hướng dẫn dựa trên hình dạng phức bộ QRS và tình trạng của bệnh nhân (ổn định hoặc không ổn định) (phác đồ 4) 3,4:

Phác đồ xử trí ngừng tuần hoàn (không mạch)

Hướng dẫn điều trị ngừng tuần hoàn ở trẻ em được cung cấp trong phác đồ (phác đồ 6) và được tóm tắt dưới đây 1,2. Dịch tễ học về ngừng tuần hoàn ở trẻ em được thảo luận riêng. (Xem “Hỗ trợ sự sống cơ bản (BLS) cho nhân viên y tế ở trẻ em”, phần ‘Dịch tễ học và tỷ lệ sống sót’.)

Bắt đầu hồi sức tim phổi (CPR)

Bước đầu tiên là tiến hành hồi sức tim phổi theo phác đồ dành cho một người cấp cứu (phác đồ 7) hoặc từ hai người cấp cứu trở lên (phác đồ 8) 20,21 (xem “Hỗ trợ sự sống cơ bản (BLS) cho trẻ em dành cho nhân viên y tế”):

Nhịp có thể sốc điện

Đối với bệnh nhân rung thất (VF) hoặc nhịp nhanh thất vô mạch (pVT), cần tiến hành hồi sức tim phổi (CPR) và sốc điện ngay lập tức với mức năng lượng 2 J/kg ngay khi có thiết bị (sơ đồ 6). Sau khi sốc điện, thực hiện CPR trong khoảng hai phút (10 chu kỳ đối với CPR hai người hoặc 5 chu kỳ đối với CPR một người) trước khi kiểm tra lại nhịp tim 1,2.

Nếu nhịp tim không chuyển đổi sau khi sốc điện, bệnh nhân cần được sốc điện lặp lại với liều cao hơn (4 J/kg), sau đó tiếp tục các chu kỳ CPR 1,2. Các lần sốc điện tiếp theo nên duy trì mức năng lượng tối thiểu 4 J/kg, tối đa 10 J/kg hoặc theo liều năng lượng của người lớn (thông thường từ 120 đến 200 J đối với máy sốc điện hai pha và 360 J đối với máy sốc điện một pha).

Mặc dù máy sốc điện thủ công được vận hành bởi các chuyên gia hồi sức nâng cao hoặc máy sốc điện tự động (AED) có thiết bị giảm nhẹ cho trẻ em được ưu tiên sử dụng cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, nhưng AED không có thiết bị giảm nhẹ vẫn có thể được sử dụng nếu đó là lựa chọn duy nhất hiện có. (Xem “Hồi sức cơ bản (BLS) cho trẻ em dành cho nhân viên y tế”, phần ‘Máy sốc điện tự động’ và “Kỹ thuật sốc điện và chuyển nhịp ở trẻ em (bao gồm cả sốc điện tự động)”, phần ‘Phương pháp: Sử dụng máy sốc điện thủ công’.)

Trường hợp rung thất hoặc nhịp nhanh thất vô mạch kéo dài, cần bổ sung các thuốc như epinephrine đường tiêm mỗi 3 đến 5 phút và liệu pháp chống loạn nhịp (ví dụ: amiodarone hoặc lidocaine cho VF hoặc pVT (sơ đồ 6), hoặc magnesium sulfate cho xoắn đỉnh – torsades de pointes) 1-4,22.

Khi dùng thuốc, đường tiêm trong xương (IO) hoặc tĩnh mạch (IV) luôn được ưu tiên hơn đường nội khí quản. Việc thiết lập đường truyền mạch máu hoặc đường trong xương không được làm gián đoạn quá trình ép tim. Trong khi CPR, có thể tiến hành thiết lập đường truyền trong xương trước hoặc đồng thời với đường truyền tĩnh mạch ngoại vi. (Xem “Truyền trong xương” và “Thiết lập đường truyền tĩnh mạch cấp cứu và theo kế hoạch ở trẻ em”, phần ‘Truyền tĩnh mạch cấp cứu’.)

Liều dùng thuốc cụ thể như sau (bảng 10) 1-3:

Sau khi dùng các thuốc hồi sức qua đường IO hoặc IV ngoại vi, nên bơm rửa bằng 5 đến 10 mL nước muối sinh lý để đẩy thuốc từ tuần hoàn ngoại vi vào tuần hoàn trung tâm.

Vô tâm thu hoặc hoạt động điện không mạch

Bệnh nhân vô tâm thu hoặc hoạt động điện không mạch cần được hồi sức tim phổi và dùng epinephrine sớm nhất có thể sau khi ngưng tim 1-4.

Trong quá trình hồi sức, lâm sàng cần đánh giá và điều trị các nguyên nhân cơ bản (các chữ H và T) gây ngưng tim không mạch 1,2. Khi dùng thuốc, đường tiêm trong xương (IO) hoặc tĩnh mạch (IV) luôn được ưu tiên hơn so với đường nội khí quản. Việc thiết lập đường truyền mạch máu hoặc đường trong xương KHÔNG được làm gián đoạn quá trình ép tim. Trong lúc CPR, có thể thực hiện thiết lập đường trong xương trước hoặc đồng thời với đường truyền tĩnh mạch ngoại vi. (Xem “Tiếp cận tĩnh mạch cấp cứu và theo kế hoạch ở trẻ em”, phần ‘Tiếp cận tĩnh mạch cấp cứu’.)

Liều epinephrine đường IV/IO là 0,01 mg/kg (0,1 mL/kg với nồng độ 0,1 mg/mL) dùng mỗi 3 đến 5 phút; liều đơn tối đa là 1 mg (10 mL). Sau khi tiêm epinephrine qua đường IO hoặc IV ngoại vi, cần bơm rửa 5 đến 10 mL nước muối sinh lý để đẩy thuốc từ tuần hoàn ngoại vi vào tuần hoàn trung tâm. Đường dùng IV/IO được ưu tiên hơn nhiều so với đường nội khí quản (ET).

Khi dùng epinephrine qua ống nội khí quản, liều dùng cần tăng gấp 10 lần lên 0,1 mg/kg (0,1 mL/kg với nồng độ 1 mg/mL) mỗi 3 đến 5 phút. (Xem “Các thuốc chính trong hồi sức nhi khoa”, phần ‘Epinephrine’ và “Các thuốc chính trong hồi sức nhi khoa”, phần ‘Dùng thuốc qua đường nội khí quản’.)

Ở trẻ em ngưng tim trong môi trường nội trú và không hồi phục tuần hoàn tự nhiên nhanh chóng sau khi bắt đầu hồi sức cấp cứu cơ bản, việc dùng epinephrine kịp thời có liên quan đến việc cải thiện tỷ lệ sống sót 23,24. Ví dụ, trong một phân tích hồi cứu dữ liệu đăng ký trên 1.558 trẻ em ngưng tim nội trú với nhịp ban đầu không thể sốc điện, thời gian trung vị để dùng liều epinephrine đầu tiên là 1 phút 23,25. Tỷ lệ sống sót điều chỉnh khi xuất viện đạt tới 37% ở những bệnh nhân được dùng epinephrine trong vòng 1 phút hoặc ít hơn sau khi ngưng tim, và giảm 5% cho mỗi phút chậm trễ thêm trong việc dùng thuốc. Tỷ lệ sống sót với kết cục thần kinh thuận lợi khi xuất viện đạt khoảng 16% và cũng giảm 5% cho mỗi phút chậm trễ trong việc dùng epinephrine dựa trên phân tích điều chỉnh.

Thiết lập đường thở nâng cao

Đối với trẻ em được hồi sức tim phổi (CPR) ngoài bệnh viện, các nhân viên y tế tiền viện nên ưu tiên thông khí bằng bóng-mask hơn là đặt nội khí quản hoặc thiết lập đường thở trên thanh môn. (Xem thêm “Các cân nhắc về nhi khoa trong chăm sóc tiền viện”, phần ‘Các thủ thuật nhi khoa’.)

Đối với trẻ em được CPR trong môi trường nội trú tại bệnh viện, trưởng nhóm hồi sức cần xác định thời điểm thích hợp nhất để thiết lập đường thở nâng cao, đồng thời đảm bảo giảm thiểu tối đa việc gián đoạn ép tim 26.

Sau khi đã đặt nội khí quản, việc ép tim và thông khí có thể được thực hiện độc lập. Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, tần số ép tim được duy trì từ 100 đến 120 lần/phút và không tạm dừng, trong khi tần số thông khí là 20 đến 30 lần/phút (khoảng 2 đến 3 giây một lần thở) 3,26. Thay đổi về tỷ lệ ép tim trên thông khí năm 2020 ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ khi có đường thở nâng cao được dựa trên một nghiên cứu quan sát đa trung tâm trên 47 trẻ ngừng tim phổi trong bệnh viện (IHCA). Kết quả nghiên cứu cho thấy tần số thông khí ít nhất 30 lần/phút ở trẻ sơ sinh và 25 lần/phút ở trẻ nhỏ có liên quan đến việc tăng tỷ lệ hồi phục tuần hoàn tự nhiên (ROSC) và tỷ lệ sống sót 27.

Siêu âm tại giường

Việc siêu âm tại giường không được làm gián đoạn hoặc trì hoãn việc tiếp tục hồi sức tim phổi và không nên được sử dụng thường quy, trừ khi được thực hiện bởi một lâm sàng viên giàu kinh nghiệm và có nghi ngờ lâm sàng về một nguyên nhân có thể đảo ngược (ví dụ: chèn ép tim cấp, tràn khí màng phổi áp lực hoặc thuyên tắc phổi). (Xem thêm “Hồi sức tim phổi nâng cao (ACLS) ở người lớn”, phần ‘Sử dụng siêu âm và siêu âm tim’.)

Theo dõi

Vì tầm quan trọng của việc ép tim chất lượng cao, các kỹ thuật đo lường và theo dõi hiệu quả hồi sức tim phổi (CPR) đã được phát triển. Hiện nay, các thiết bị phản hồi dành cho bệnh nhi chưa phổ biến và chưa có nghiên cứu nào đánh giá tác động của việc sử dụng các thiết bị này lên kết cục điều trị. (Xem “Hồi sức tim phổi cơ bản (BLS) ở trẻ em dành cho nhân viên y tế”, phần ‘Ép tim’.)

Ở người lớn, việc đo nồng độ carbon dioxide cuối kỳ thở ra (EtCO2) thông qua biểu đồ capnography liên tục phản ánh chính xác cung lượng tim và áp lực tưới máu não, từ đó đánh giá chất lượng CPR. Sự sụt giảm EtCO2 trong quá trình hồi sức có thể là dấu hiệu cho thấy việc ép tim không hiệu quả, tuột ống nội khí quản hoặc gián đoạn dòng máu phổi (ví dụ: thuyên tắc phổi diện rộng). Hiện nay, khả năng của EtCO2 trong việc xác định chất lượng CPR trong hồi sức nhi khoa cũng như các giá trị cụ thể để hướng dẫn điều trị vẫn chưa được thiết lập 1,2. (Xem “Hồi sức tim phổi nâng cao (ACLS) ở người lớn”, phần ‘Theo dõi trong khi ngừng tuần hoàn’ và “Theo dõi carbon dioxide (capnography)”, phần ‘Hiệu quả của CPR’.)

Đối với bệnh nhi có EtCO2 giảm, cần nỗ lực cải thiện chất lượng ép tim và tránh thông khí quá mức. Do đó, bên cạnh việc theo dõi tần số và hiệu quả lâm sàng của thông khí, chúng tôi sử dụng đo EtCO2 bằng biểu đồ capnography liên tục bất cứ khi nào có thể trong quá trình ngừng tuần hoàn ở trẻ em. Sự gia tăng EtCO2 đột ngột và duy trì trong khi CPR thường liên quan đến việc hồi phục tuần hoàn tự nhiên (ROSC). (Xem “Theo dõi carbon dioxide (capnography)”, phần ‘Hồi phục tuần hoàn tự nhiên’.)

Ở người lớn, đo áp lực giãn động mạch cung cấp một giá trị xấp xỉ hợp lý về áp lực tưới máu mạch vành. Trong khi CPR, mục tiêu hợp lý là duy trì áp lực giãn động mạch (hoặc áp lực “tâm trương”) trên 20 mmHg. Tương tự, ở bệnh nhân người lớn, độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (SCVO2) cung cấp thông tin về cung cấp oxy và cung lượng tim. Mục tiêu hợp lý trong CPR là duy trì SCVO2 trên 30% (xem “Hồi sức tim phổi nâng cao (ACLS) ở người lớn”, phần ‘Theo dõi trong khi ngừng tuần hoàn’).

Các dữ liệu từ các thiết bị theo dõi sinh lý khác thường ít khả dụng hơn ở trẻ em ngừng tuần hoàn không mạch, nhưng các số đo từ catheter động mạch và tĩnh mạch trung tâm có thể cung cấp phản hồi hữu ích về chất lượng CPR và sự hiện diện của ROSC. Các bằng chứng được công bố từ phân tích dữ liệu theo dõi huyết động trong CPR nhi khoa tại bệnh viện cho thấy có mối liên quan giữa huyết áp tâm trương trung bình (DBP) >25 mmHg ở trẻ dưới 1 tuổi và >30 mmHg ở trẻ từ 1 tuổi trở lên với tỷ lệ sống sót khi xuất viện, cũng như sống sót với kết cục thần kinh thuận lợi 28. Tuy nhiên, các mục tiêu cụ thể cho SCVO2 trong ngừng tuần hoàn ở trẻ em vẫn chưa được thiết lập 1,2.

Oxy hóa màng ngoài cơ thể kết hợp hồi sức tim phổi (ECPR)

Việc triển khai ECPR tại các cơ sở y tế đã có sẵn phác đồ, chuyên môn và trang thiết bị ECMO có thể mang lại lợi ích cho những bệnh nhân chọn lọc không đáp ứng với hồi sức tim phổi (CPR) thông thường sau ngưng tuần hoàn trong bệnh viện 26,29. Phương pháp của chúng tôi là kích hoạt ECPR sau khoảng 5 đến 10 phút hồi sức thông thường thất bại ở những bệnh nhân nội trú có các tình trạng có khả năng hồi phục sau một thời gian hỗ trợ tuần hoàn cơ học (ví dụ: viêm cơ tim, thuyên tắc phổi hoặc thuyên tắc khí, ngưng tuần hoàn đột ngột sau phẫu thuật tim, ngộ độc, hoặc ngưng tuần hoàn do hạ thân nhiệt nguyên phát) hoặc những bệnh nhân có chỉ định dùng ECPR như một liệu pháp cầu nối dẫn đến các điều trị khác như ghép tim.

Đối với trẻ sơ sinh và trẻ em ngưng tuần hoàn trong bệnh viện, ECPR được áp dụng tại các trung tâm chọn lọc có đủ nguồn lực để triển khai ECMO nhanh chóng khi các nỗ lực hồi sức thông thường thất bại 1,2,30,31. Một báo cáo từ một trung tâm trên 56 bệnh nhân được điều trị ECPR (gần 80% là bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc) cho thấy tỷ lệ sống sót khi xuất viện đạt 66% và chất lượng cuộc sống ở mức chấp nhận được tại thời điểm theo dõi trung bình 38 tháng 32. Các nghiên cứu quan sát khác cũng chỉ ra rằng kết cục cải thiện chỉ thấy ở những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch nền (ví dụ: bệnh cơ tim, viêm cơ tim hoặc dị tật tim bẩm sinh) 33-35. Ở nhóm bệnh nhân này, tỷ lệ sống sót toàn vẹn đạt xấp xỉ 50% 34. Hơn nữa, tình trạng sống sót toàn vẹn vẫn có thể xảy ra ngay cả sau thời gian ép tim kéo dài (>60 phút). Ngoài ra, trong một nghiên cứu quan sát nhỏ về kết cục nhận thức thần kinh trên 47 trẻ em sống sót sau ECPR, 60% không có hoặc chỉ suy giảm nhẹ sau một năm kể từ khi ngưng tuần hoàn 36.

Trong một nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu đa trung tâm trên 3756 trẻ em ngưng tuần hoàn trong bệnh viện, phân tích hiệu chỉnh cho thấy ECPR liên quan đến việc tăng tỷ lệ sống sót khi xuất viện và kết cục thần kinh thuận lợi 31. Tuy nhiên, nghiên cứu này đã gộp chung bệnh nhân có nguyên nhân do tim và không do tim, mặc dù ECPR thường được sử dụng nhiều hơn ở bệnh nhân phẫu thuật tim. Khi phân tích riêng biệt hai nhóm này, chỉ có nhóm bệnh nhân tim mạch mới có kết cục cải thiện có ý nghĩa thống kê. Một nghiên cứu registry quy mô lớn bao gồm từ trẻ sơ sinh đến người lớn có bệnh tim, xem xét hơn 14.000 trường hợp nhập viện, trong đó 3,1% được điều trị ít nhất một liệu trình ECMO 37. Tỷ lệ tử vong ở cả bệnh nhân phẫu thuật tim và bệnh nhân nội khoa tim mạch nhận ECPR đều cao (lần lượt là 50% và 83%). Các lưu ý đặc biệt về hồi sức cho bệnh nhân nhi có bệnh tim đã được công bố trong Tuyên bố Khoa học của AHA, cung cấp thêm các khuyến cáo hồi sức tùy theo các bất thường về cấu trúc và sinh lý 38.

Ngừng hồi sức

Mặc dù một số yếu tố có liên quan đến tiên lượng tốt hơn hoặc xấu hơn sau ngừng tuần hoàn ở trẻ sơ sinh và trẻ em, nhưng không có một yếu tố đơn lẻ nào đủ tin cậy để làm căn cứ chính xác cho việc quyết định nên dừng hay tiếp tục nỗ lực hồi sức 1,2.

Do đó, quyết định ngừng hồi sức cần được cá thể hóa và xem xét nhiều yếu tố, bao gồm:

  • Thời gian ngừng tuần hoàn, bao gồm thời điểm phát hiện bệnh nhân so với thời điểm trình diện ban đầu (ví dụ: bệnh nhân hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh được phát hiện có dấu hiệu hoen tử thi sẽ được ngừng CPR sớm hơn so với bệnh nhân ngừng tuần hoàn trong bệnh viện)
  • Nhịp tim khi trình diện (ví dụ: nhịp có thể sốc điện đối lập với vô tâm thu hoặc hoạt động điện không mạch)
  • Bệnh lý nền hoặc nguyên nhân gây bệnh nếu biết (ví dụ: bệnh lý tim mạch, chấn thương, suy hô hấp hoặc nhiễm trùng huyết)
  • Bối cảnh và nguồn lực sẵn có
  • Tình trạng/yêu cầu không hồi sức (Do Not Resuscitate – DNR)

Tình trạng sống sót nguyên vẹn sau hồi sức kéo dài (>30 phút) đã được ghi nhận ở những bệnh nhân có các tình trạng sau 17:

Sự hiện diện của gia đình trong quá trình hồi sức

Các nghiên cứu quan sát cho thấy người chăm sóc nên được cho phép lựa chọn có mặt trong quá trình hồi sức cho con họ tại bệnh viện 39.

Các kết quả chính bao gồm:

  • Hầu hết cha mẹ hoặc người chăm sóc chính đều mong muốn có cơ hội ở bên cạnh con mình trong khi hồi sức 39 và tin rằng đó là quyền của họ 40.
  • Những người chăm sóc có mặt trong khi hồi sức cho thành viên gia đình thường báo cáo rằng sự hiện diện của họ mang lại lợi ích cho bệnh nhân 40-42.
  • Hai phần ba số người chăm sóc có mặt khi một đứa trẻ tử vong trong khi hồi sức cho biết sự hiện diện của họ đã giúp họ dễ dàng chấp nhận sự mất mát và vượt qua quá trình đau buồn hơn 42.
  • Các nghiên cứu đối với nhân viên y tế cho thấy sự hiện diện của thành viên gia đình, trong hầu hết các trường hợp, không gây căng thẳng cho nhân viên và không ảnh hưởng tiêu cực đến hiệu quả làm việc 40,41,43.

Khi có thành viên gia đình hiện diện trong quá trình hồi sức nhi khoa, cần có một nhân viên y tế có kiến thức lâm sàng, sự thấu cảm và kỹ năng giao tiếp tốt ở bên cạnh họ để hỗ trợ và giải đáp các thắc mắc.

Quản lý giai đoạn sớm sau ngừng tuần hoàn

Giai đoạn sau hồi sức sớm là khoảng thời gian ngay sau khi có tuần hoàn tự nhiên trở lại hoặc hồi phục sau suy tuần hoàn/hô hấp cho đến 12 giờ sau sự cố. Trong thời gian này, lâm sàng viên phải tiếp tục điều trị nguyên nhân gây ra sự cố đe dọa tính mạng và theo dõi các vấn đề hô hấp hoặc tuần hoàn thường gặp có thể gây ra bệnh lý thứ phát hoặc tử vong (bảng 11). Việc chăm sóc ban đầu sau ngừng tuần hoàn được thảo luận riêng. (Xem “Chăm sóc ban đầu sau ngưng tuần hoàn ở trẻ em”.)

gợi ý cho bạn

Chuyên khoa