TÓM TẮT
Giới thiệu
- Việc tìm hiểu cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét đòi hỏi phải nghiên cứu các cơ chế bao gồm quá trình ký sinh trùng xâm nhập, sinh học của ký sinh trùng và hệ thống phòng thủ của vật chủ. Vòng đời của ký sinh trùng minh họa sự tương tác qua lại giữa ký sinh trùng và vật chủ (hình 1). (Xem ‘Giới thiệu’ ở dưới).
Vòng đời
Vòng đời của loài Plasmodium bao gồm giai đoạn ngoài hồng cầu (không có triệu chứng) và giai đoạn trong hồng cầu (có triệu chứng). Thoa trùng (sporozoite) Plasmodium lây truyền qua vết đốt của muỗi Anopheles cái bị nhiễm bệnh. Thoa trùng xâm nhập vào tế bào gan, phân chia cho đến khi hình thành các thể schizont chứa hàng nghìn thể merozoite con. Các thể này vỡ ra và giải phóng merozoite vào dòng máu, tại đây chúng xâm nhập vào hồng cầu. (Xem ‘Vòng đời’ ở dưới).
Ký sinh trùng nội tế bào làm biến đổi hồng cầu, tiêu hóa hemoglobin để tạo thành hemozoin và làm cho màng tế bào kém đàn hồi hơn, dẫn đến hiện tượng tan máu hoặc bị đại thực bào ở lách loại bỏ. Các merozoite xâm nhập vào hồng cầu và trưởng thành thành thể nhẫn (ring form), thể tư dưỡng (trophozoite) và thể liệt (schizont). Thể schizont vỡ ra và giải phóng các merozoite con mới. (Xem ‘Vòng đời’ ở dưới).
Quá trình giải phóng này có thể kích thích đáp ứng cytokine tiền viêm, bao gồm yếu tố hoại tử khối u (tumor necrosis factor). Hầu hết các merozoite được giải phóng sẽ nhiễm vào hồng cầu mới; chỉ một số ít biệt hóa thành giao bào (gametocyte), lưu thông trong máu cho đến khi bị muỗi hút để tiếp tục chu kỳ lây truyền. (Xem ‘Cytokine’ ở dưới).
Bệnh lý vi mạch và hiện tượng cô lập (Sequestration)
- Sự gắn kết của hồng cầu nhiễm ký sinh trùng với nội mô dẫn đến hiện tượng cô lập các hồng cầu nhiễm này bên trong các mạch máu nhỏ (qua đó giúp ký sinh trùng tránh khỏi tuần hoàn ngoại vi trong phần lớn thời gian của vòng đời). Hiện tượng này có thể dẫn đến tắc nghẽn một phần dòng máu, tổn thương hàng rào nội mô và gây viêm. Cơ chế gây bệnh lý vi mạch bao gồm sự hình thành các nốt dính trên bề mặt tế bào và hiện tượng tạo hoa hồng (ví dụ: hồng cầu nhiễm dính vào hồng cầu không nhiễm, tạo thành các cụm hình hoa hồng làm tắc nghẽn vi tuần hoàn). (Xem ‘Bệnh lý vi mạch và hiện tượng cô lập’ ở dưới).
Yếu tố vật chủ
Yếu tố di truyền
- Nhiều đa hình và đột biến di truyền ở người đã được ghi nhận có ảnh hưởng đến mức độ nặng của nhiễm sốt rét, đặc biệt là các biến thể về hemoglobin và kháng nguyên hồng cầu. (Xem ‘Yếu tố di truyền’ ở dưới và các bài “Bảo vệ chống lại bệnh sốt rét nhờ các biến thể trong gen hồng cầu (RBC)” và “Thiếu máu trong sốt rét”).
Miễn dịch
- Những người sống trong vùng dịch tễ phát triển khả năng miễn dịch một phần đối với bệnh sốt rét sau khi bị nhiễm trùng lặp lại; họ có được sự bảo vệ khỏi bệnh nặng và có thể không có triệu chứng dù đang nhiễm bệnh. Mức độ miễn dịch bảo vệ dường như tỷ lệ thuận với cường độ lây truyền. Đáp ứng miễn dịch tế bào bao gồm nhiều loại cytokine khác nhau như interferon-gamma và yếu tố hoại tử khối u. (Xem ‘Miễn dịch’ ở dưới).
Gói truy cập
Gói truy cập một năm
- Truy cập toàn bộ thư viện mọi lúc, mọi nơi, và trên mọi thiết bị.
- Nội dung cập nhật liên tục.
- Thanh toán nhanh chóng và an toàn bằng mã VietQR.
