TÓM TẮT
Viêm gan thiếu máu cục bộ – Viêm gan thiếu máu cục bộ (còn được gọi là gan sốc, viêm gan thiếu oxy, tổn thương gan do thiếu oxy, bệnh gan thiếu máu cục bộ và tổn thương gan cấp do tim) là tình trạng tổn thương gan lan tỏa do giảm tưới máu cấp tính (xem ‘Viêm gan thiếu máu cục bộ (gan sốc, viêm gan thiếu oxy)’ ở dưới):
Đặc điểm lâm sàng – Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng đặc hiệu tại gan nhưng có sự tăng vọt nồng độ aminotransferase huyết thanh sau một đợt tụt huyết áp. Bất kỳ nguyên nhân gây sốc hoặc mất ổn định huyết động nào cũng có thể dẫn đến tổn thương gan do thiếu máu cục bộ, mặc dù một số báo cáo cho thấy chỉ khoảng một nửa số bệnh nhân viêm gan thiếu máu cục bộ có tình trạng sốc. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở dưới.)
Chẩn đoán – Cần xem xét chẩn đoán viêm gan thiếu máu cục bộ trong các bệnh cảnh lâm sàng nêu trên. Rất ít nguyên nhân gây tổn thương gan dẫn đến sự tăng vọt nồng độ aminotransferase (vượt quá 1000 IU/L hoặc gấp 50 lần giới hạn trên bình thường) như trong viêm gan thiếu máu cục bộ. Ngoài viêm gan thiếu máu cục bộ, các nguyên nhân phổ biến gây tăng mạnh aminotransferase bao gồm tổn thương gan cấp do thuốc hoặc độc chất (ví dụ: ngộ độc acetaminophen, độc tính từ một số loại thực phẩm chức năng và thảo dược) và viêm gan siêu vi cấp. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở dưới.)
Xử trí – Viêm gan thiếu máu cục bộ thường tự giới hạn ở hầu hết bệnh nhân. Suy gan ít gặp nhưng dễ xảy ra hơn ở những bệnh nhân có tình trạng sung huyết thụ động hoặc xơ gan từ trước, hoặc những người thiếu máu cục bộ gan kéo dài. Vì vậy, chúng tôi đề nghị mục tiêu xử trí là khôi phục cung lượng tim và điều trị nguyên nhân gây mất ổn định huyết động (Khuyến cáo 2C). (Xem ‘Xử trí’ ở dưới.)
Nhồi máu gan – Sự suy giảm dòng máu động mạch gan hiếm khi dẫn đến nhồi máu gan khu trú, tổn thương này cần được phân biệt với áp xe gan hoặc u gan. Nhồi máu gan được ghi nhận do nhiều nguyên nhân, bao gồm huyết khối động mạch gan (đặc biệt là sau ghép gan), thắt động mạch gan do can thiệp y tế, thuyên tắc động mạch gan, viêm mạch, bóc tách động mạch chủ và tiền sản giật. (Xem ‘Nhồi máu gan’ ở dưới.)
Chẩn đoán – Chẩn đoán nhồi máu gan được gợi ý qua hình ảnh học ở những bệnh nhân có tiền sử lâm sàng phù hợp. Tuy nhiên, chỉ dựa vào hình ảnh đơn thuần có thể không đủ để phân biệt nhồi máu gan với áp xe gan do vi khuẩn hoặc u gan, vì các tổn thương này có đặc điểm hình ảnh tương tự. Do đó, có thể cần thực hiện chọc hút kim nhỏ dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc cắt lớp vi tính (CT) để thiết lập chẩn đoán xác định. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở dưới.)
Xử trí – Theo nguyên tắc chung, không cần điều trị đặc hiệu cho nhồi máu gan sau khi đã loại trừ nhiễm trùng. Vì vậy, chúng tôi đề nghị chỉ điều trị hỗ trợ (Khuyến cáo 2C). Tuy nhiên, việc xác định các nguồn gây thuyên tắc tiềm tàng như viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc khối u là rất quan trọng. Nếu không tìm thấy các nguồn này, cần xem xét tình trạng tăng đông, bao gồm thiếu hụt protein C và S hoặc antithrombin, đột biến yếu tố V Leiden, hội chứng kháng phospholipid, huyết niệu đêm kịch phát, đa hồng cầu thực sự và có thể là do sử dụng thuốc tránh thai đường uống. (Xem ‘Xử trí’ ở dưới.)
Bệnh đường mật thiếu máu cục bộ
Đặc điểm lâm sàng – Bệnh đường mật thiếu máu cục bộ thường gặp nhất sau ghép gan, mặc dù một số nguyên nhân khác cũng đã được ghi nhận. Bệnh nhân thường biểu hiện các triệu chứng gợi ý tắc mật như ngứa, nước tiểu sậm màu, phân bạc màu và vàng da. Các đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp đường mật có thể tương tự như viêm đường mật xơ hóa nguyên phát. (Xem ‘Bệnh đường mật thiếu máu cục bộ’ ở dưới.)
Chẩn đoán – Cần nghi ngờ bệnh đường mật thiếu máu cục bộ trong các bệnh cảnh lâm sàng mô tả trên. Thách thức chính trong chẩn đoán là phân biệt bệnh lý này với các nguyên nhân gây tắc mật phổ biến hơn như sỏi ống mật chủ và bệnh lý ác tính. Các bất thường đường mật cũng có thể rất giống với viêm đường mật xơ hóa nguyên phát. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở dưới.)
