TÓM TẮT
- Vi sinh vật học
Các liên cầu khuẩn beta-hemolytic có khuẩn lạc lớn, biểu hiện kháng nguyên Lancefield nhóm C hoặc G, là hệ vi khuẩn bình thường tại đường hô hấp, đường tiêu hóa và đường sinh dục nữ. Đại đa số các liên cầu khuẩn nhóm C hoặc G gây nhiễm trùng ở người thuộc về một phân loài duy nhất là Streptococcus dysgalactiae phân loài equisimilis (SDSE). (Xem ‘Giới thiệu’ ở dưới.)
Các liên cầu khuẩn thuộc nhóm S. anginosus hoặc S. milleri cũng có thể phản ứng với huyết thanh định nhóm C hoặc G, nhưng không được phân loại là liên cầu khuẩn nhóm C hoặc G. (Xem ‘Giới thiệu’ ở dưới.)
- Dịch tễ học
Vì liên cầu khuẩn nhóm C và G là hệ vi khuẩn bình thường của con người, tình trạng nhiễm khuẩn do các vi khuẩn này không phụ thuộc vào vị trí địa lý hay các hoạt động xã hội hoặc nghề nghiệp đặc thù. Một số loạt ca lâm sàng cho thấy tình trạng nhiễm khuẩn do các vi sinh vật này thường gặp hơn ở người cao tuổi và những cá nhân có bệnh lý mạn tính nền. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở dưới.)
- Biểu hiện lâm sàng
Các hội chứng liên quan đến các vi sinh vật này bao gồm nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc, viêm khớp nhiễm khuẩn, nhiễm trùng da và mô mềm, viêm họng có tính chất dịch tễ, cũng như nhiều hội chứng nhiễm trùng ít gặp khác. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở dưới.)
- Điều trị kháng sinh
Ngoại trừ một số trường hợp rất hiếm gặp, các liên cầu khuẩn nhóm C và G đều nhạy cảm với kháng sinh nhóm beta-lactam; trong đó, penicillin là lựa chọn điều trị hàng đầu cho các trường hợp nhiễm trùng nặng. (Xem ‘Điều trị’ ở dưới.)
GIỚI THIỆU
Các thuật ngữ “liên cầu khuẩn nhóm C” (GCS) và “liên cầu khuẩn nhóm G” (GGS) được các phòng xét nghiệm vi sinh lâm sàng sử dụng để chỉ các chủng liên cầu khuẩn phân lập từ lâm sàng có phản ứng với huyết thanh phân nhóm Lancefield C hoặc G. Tương tự như Streptococcus pyogenes (liên cầu khuẩn nhóm A), các chủng này tạo khuẩn lạc lớn trên thạch máu cừu, thường được bao quanh bởi một vùng tán huyết beta (hình 1 và thuật toán 1).
GCS và GGS là hệ vi khuẩn thường trú bình thường tại đường hô hấp trên của người và thường cư trú không triệu chứng ở da, đường tiêu hóa và đường sinh dục nữ. Chúng cũng liên quan đến các tình trạng nhiễm trùng đơn khuẩn hoặc đa khuẩn ở da và mô mềm, viêm họng, nhiễm khuẩn huyết và viêm nội tâm mạc, viêm khớp nhiễm khuẩn và viêm xương tủy, nhiễm trùng hậu sản và viêm màng não.
GCS và GGS có nguồn gốc từ người hiện được coi là thuộc cùng một phân loài, Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis (SDSE). So sánh trình tự toàn bộ hệ gen của một chủng GGS S. dysgalactiae subsp equisimilis phân lập lâm sàng với các loài liên cầu khuẩn khác cho thấy nó có mối quan hệ gần gũi nhất với S. pyogenes, với độ tương đồng trình tự là 72% 1. Phân tích bộ gen so sánh trên 501 chủng phân lập lâm sàng từ các trường hợp nhiễm SDSE xâm lấn cho thấy hơn 75% các gen lõi của SDSE được chia sẻ với Streptococcus pyogenes 2. Phân tích này cũng tìm thấy bằng chứng về sự tái tổ hợp di truyền liên loài ở một phần ba các gen dùng chung. SDSE chia sẻ nhiều yếu tố độc lực với S. pyogenes, bao gồm protein M kháng thực bào, streptolysin O, streptolysin S, streptokinase, và một hoặc nhiều ngoại độc tố gây sốt tương tự như các độc tố liên quan đến sốc độc tố liên cầu 1,3,4.
GCS và GGS có nguồn gốc từ động vật đôi khi liên quan đến nhiễm trùng ở người; các vi khuẩn này thuộc về các loài riêng biệt. (Xem ‘Vi sinh vật học’ bên dưới.)
Các loài liên cầu khuẩn thuộc nhóm S. anginosus hoặc S. milleri cũng có thể phản ứng với huyết thanh phân nhóm C hoặc G, nhưng các vi sinh vật này được phân biệt bởi đặc điểm là tạo khuẩn lạc nhỏ (<0,5 mm) trên thạch máu cừu. Thông thường, các phòng xét nghiệm chẩn đoán sẽ xác định chúng thuộc nhóm S. anginosus hoặc S. milleri chứ không phải là GCS hay GGS. (Xem “Nhiễm trùng do nhóm Streptococcus anginosus (Streptococcus milleri)”.)
VI SINH HỌC
Việc xác định chính xác các loài vi khuẩn thuộc nhóm huyết thanh Lancefield C và G vẫn còn gặp nhiều khó khăn vì hai lý do. Thứ nhất, không có một loài liên cầu khuẩn đơn lẻ nào có thể được định danh duy nhất thông qua việc biểu hiện kháng nguyên nhóm C hoặc nhóm G; điều này trái ngược với ví dụ như nhóm B Streptococcus, vốn tương ứng với một loài duy nhất là Streptococcus agalactiae. Thứ hai, hệ thống phân loại của các vi sinh vật được xác định thuộc nhóm C hoặc G không nhất quán và đã thay đổi theo thời gian.
Bắt đầu từ những năm 1930, tên gọi Streptococcus equisimilis được sử dụng cho các liên cầu khuẩn tan máu $\beta$ có nguồn gốc từ người thuộc nhóm Lancefield C. Tên gọi S. dysgalactiae được dùng cho các liên cầu khuẩn tan máu $\alpha$ phân lập từ bò thuộc nhóm Lancefield C. Các nghiên cứu về độ tương đồng DNA vào thập niên 1980 chỉ ra rằng cả hai loại liên cầu khuẩn này, cùng với các liên cầu khuẩn khuẩn lạc lớn thuộc nhóm G và L, đều thuộc về một loài duy nhất là S. dysgalactiae.
Vào năm 1996, người ta đề xuất chia loài này thành hai phân loài 5:
- S. dysgalactiae subsp equisimilis (SDSE): tương ứng với các chủng phân lập từ người, khuẩn lạc lớn, tan máu $\beta$, biểu hiện kháng nguyên Lancefield nhóm C hoặc G.
- S. dysgalactiae subsp dysgalactiae: tương ứng với các chủng phân lập từ động vật, khuẩn lạc lớn, tính chất tan máu thay đổi, biểu hiện kháng nguyên Lancefield nhóm C hoặc L 5.
Đại đa số các chủng phân lập lâm sàng liên quan đến nhiễm trùng ở người được xác định là liên cầu khuẩn nhóm C hoặc G đều thuộc phân loại trước đó là SDSE 6. Hiếm gặp trường hợp các chủng phân lập lâm sàng của SDSE biểu hiện kháng nguyên Lancefield nhóm A thay vì nhóm C hoặc G, kết quả của quá trình tái tổ hợp di truyền giữa các cụm gen có độ tương đồng cao. Các cụm gen này mã hóa các protein điều hướng quá trình tổng hợp kháng nguyên carbohydrate đặc hiệu nhóm của liên cầu khuẩn nhóm A (S. pyogenes) và của liên cầu khuẩn nhóm C hoặc G (SDSE) 7.
Nhiều loài liên cầu khuẩn có nguồn gốc từ động vật cũng biểu hiện kháng nguyên nhóm C hoặc G và đôi khi liên quan đến nhiễm trùng ở người. Trong số các liên cầu khuẩn nhóm C, Streptococcus equi subsp equi và S. equi subsp zooepidemicus chủ yếu liên quan đến ngựa, gây ra lần lượt là viêm hạch mủ (bệnh strangles) và nhiễm trùng đường hô hấp 8. Liên cầu khuẩn nhóm G, S. canis, liên quan đến nhiều loài động vật, bao gồm chó, mèo và gia súc 6,9.
DỊCH TỄ HỌC
Do SDSE (liên cầu khuẩn nhóm C và G) là một phần của hệ vi khuẩn bình thường trên người, nên tình trạng nhiễm trùng do các vi khuẩn này không bị giới hạn bởi yếu tố địa lý hay các hoạt động xã hội và nghề nghiệp đặc thù. Một số báo cáo loạt ca lâm sàng cho thấy tình trạng nhiễm SDSE thường gặp hơn ở người cao tuổi và những người có bệnh lý mạn tính nền. Gánh nặng bệnh tật do các thể xâm lấn của SDSE tương đương với gánh nặng do liên cầu khuẩn nhóm A (S. pyogenes) 10. Một nghiên cứu giám sát dựa trên quần thể tại British Columbia, Canada, từ năm 2011 đến 2018, đã xác định được 210 đợt nhiễm trùng huyết do liên cầu khuẩn tan huyết beta 11. Tỷ lệ mắc nhiễm trùng huyết do liên cầu khuẩn nhóm C/G là 5,5 trên 100.000 dân, so với tỷ lệ lần lượt là 4,2 và 4,7 trên 100.000 dân đối với liên cầu khuẩn nhóm A và nhóm B.
Tỷ lệ mắc bệnh xâm lấn có xu hướng gia tăng: một đánh giá hồi cứu về các trường hợp nhiễm khuẩn huyết tại hai trung tâm ở Canada trong giai đoạn 2007–2014 đã ghi nhận sự gia tăng tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết do nhóm C (từ 4% đến 6%) và nhóm G (từ 0,4% đến 1,5%) 12. Một nghiên cứu khác báo cáo rằng tỷ lệ nhiễm trùng xâm lấn do nhóm C và G tại miền tây Na Uy đã tăng từ 1,4 trên 100.000 dân (giai đoạn 1999–2013) lên 6,3 trên 100.000 dân; các tác giả cho rằng sự gia tăng này là do tình trạng già hóa dân số 13. Phân tích bộ gen của các chủng phân lập gây bệnh xâm lấn tại cả hai khu vực cho thấy một số ít các nhóm dòng vô tính (clonal groups) chiếm đa số các trường hợp. Phát hiện này gợi ý rằng sự xuất hiện của một vài dòng (clone) SDSE có độc lực đặc biệt cao có thể là nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết và các hội chứng bệnh xâm lấn khác 14,15.
Các trường hợp nhiễm trùng lây truyền từ động vật (zoonosis) do S. equi subsp zooepidemicus đôi khi được báo cáo ở những người có tiếp xúc với gia súc, đặc biệt là ngựa, mặc dù không phải tất cả các trường hợp nhiễm vi khuẩn này ở người đều có thể liên hệ với việc tiếp xúc với động vật 16,17. Một số đợt bùng phát nhiễm S. equi subsp zooepidemicus đã được ghi nhận rõ ràng có nguyên nhân từ việc tiêu thụ các sản phẩm sữa chưa được tiệt trùng kỹ, trong một số trường hợp có biến chứng viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn 18-21. Các trường hợp nhiễm S. canis ở người rất hiếm gặp và thường liên quan đến việc tiếp xúc với chó trong gia đình 22-24.
BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
GCS và GGS liên quan đến nhiều loại nhiễm trùng khác nhau ở người: viêm họng, các tình trạng nhiễm trùng da và mô mềm (bao gồm chốc lở, loét nhiễm trùng, nhiễm trùng vết thương, viêm mô tế bào và nhiễm trùng mô mềm hoại tử), nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc, viêm khớp nhiễm khuẩn, viêm xương tủy, nhiễm trùng màng phổi-phổi, viêm phúc mạc, áp xe trong ổ bụng, viêm màng não, nhiễm trùng hậu sản, nhiễm khuẩn huyết sơ sinh và hội chứng giống sốc độc tố do liên cầu khuẩn 25-28. Trong khi viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu đã được báo cáo là một di chứng của nhiễm GCS liên quan đến động vật S. equi phân loài zooepidemicus, cả GCS và GGS đều chưa được chứng minh là tác nhân gây ra thấp tim cấp. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên.)
Nhiễm khuẩn huyết
Trong một cuộc khảo sát dựa trên quần thể tại British Columbia, GCS và GGS cùng nhau chiếm 38% các trường hợp nhiễm khuẩn huyết do liên cầu khuẩn tan máu beta 11. Trong đó, nhiễm trùng liên quan đến cộng đồng chiếm 58%, và 41% liên quan đến chăm sóc y tế. Tuổi trung vị là 68 và 68% bệnh nhân là nam giới. Các ổ nhiễm trùng khu trú liên quan bao gồm mô mềm (56%), xương và khớp (10%), ổ bụng/chậu (5%), hoặc các vị trí tim mạch (4%).
Các hội chứng lâm sàng liên quan đến nhiễm khuẩn huyết do GCS bao gồm viêm nội tâm mạc, viêm màng não, nhiễm trùng da, nhiễm trùng trong ổ bụng, viêm phổi, viêm xoang, viêm họng, viêm thanh quản, viêm khớp, viêm xương tủy, phình mạch nhiễm khuẩn, nhiễm trùng lỗ rò, nhiễm trùng đường tiết niệu – sinh dục và viêm màng ngoài tim. Tỷ lệ tử vong xấp xỉ 15% 11,29,30.
Các chuỗi ca bệnh chỉ riêng về nhiễm khuẩn huyết do GGS đã mô tả các đặc điểm lâm sàng tương tự: tuổi cao, bệnh lý ác tính, đái tháo đường và sử dụng rượu là các bệnh lý nền; da là nguồn nhiễm trùng phổ biến nhất; viêm nội tâm mạc và nhiễm trùng xương – khớp là các hội chứng lâm sàng liên quan 31-39.
Viêm nội tâm mạc
Trong một số chuỗi bệnh nhân nhiễm GCS hoặc GGS xâm lấn, tình trạng nhiễm khuẩn huyết có liên quan đến viêm nội tâm mạc trong khoảng 25 đến 50% trường hợp 29,33,40,41. Viêm nội tâm mạc đã được báo cáo ở cả bệnh nhân có bệnh lý van tim sẵn có và bệnh nhân có van tim bình thường trước đó. Các biến chứng thuyên tắc thường gặp và có thể liên quan đến các sùi lớn trên van tim. Một số tác giả ủng hộ việc xem xét thay van tim sớm do nguy cơ xảy ra các biến cố thuyên tắc, đặc biệt là đột quỵ 42.
Viêm khớp
Viêm khớp nhiễm khuẩn là một biểu hiện tương đối thường gặp của nhiễm khuẩn GCS hoặc GGS xâm lấn, có hoặc không kèm theo tình trạng nhiễm khuẩn huyết có thể phát hiện được 43-47. Bệnh nhân thường là người cao tuổi có bệnh lý mạn tính nền, và có xu hướng ưu thế ở nam giới. Tiền sử viêm khớp và sự hiện diện của khớp nhân tạo là những yếu tố nguy cơ phổ biến. Khớp gối là vị trí thường gặp nhất; tình trạng nhiễm trùng đa khớp đôi khi xảy ra và cần cảnh giác với khả năng kèm theo viêm nội tâm mạc.
Nhiễm trùng da và mô mềm
GCS và GGS được xác định là tác nhân gây nhiễm trùng da và mô mềm, đặc biệt trong bối cảnh suy giảm chức năng mạch máu hoặc bạch huyết. Tình trạng viêm mô tế bào chi dưới tái phát đã được mô tả sau phẫu thuật cắt tĩnh mạch hiển để bắc cầu động mạch vành, đôi khi liên quan đến nấm chân và sự cư trú của vi khuẩn tại các kẽ ngón chân 48,49. Sự cư trú của vi khuẩn tại hậu môn cũng có thể là nguồn gây tái nhiễm 50. Trong một nghiên cứu, tình trạng nhiễm khuẩn huyết do GGS tái phát xảy ra ở 14% bệnh nhân và thường liên quan đến các rối loạn bạch huyết nền 37. Tình trạng viêm cân mạc hoại tử tương tự như do S. pyogenes gây ra cũng đã được ghi nhận, trong một số trường hợp có liên quan đến hội chứng giống sốc nhiễm độc liên cầu 26,51,52.
Viêm họng
Các đợt viêm họng bùng phát thành dịch đã được ghi nhận do nhiễm trùng qua đường thực phẩm bởi liên cầu khuẩn nhóm C (GCS) hoặc nhóm G (GGS), đặc biệt là ở những quần thể sống khép kín một phần như doanh trại quân đội hoặc trường học 19,53-55. Các nguồn lây nhiễm được xác định có thể bao gồm các sản phẩm từ sữa, salad trứng và salad gà.
Các đợt bùng phát viêm họng do GGS qua đường lây truyền từ người sang người cũng đã được mô tả 56. Ngược lại, vai trò của GCS và GGS trong viêm họng rời rạc hoặc viêm họng lưu hành địa phương vẫn còn gây tranh cãi. Một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ phân lập được GCS hoặc GGS trong nuôi cấy họng ở những cá nhân viêm họng có triệu chứng cao hơn so với nhóm chứng không triệu chứng, trong khi các nghiên cứu khác lại không ghi nhận điều này 57-60.
Một nghiên cứu hồi cứu tại một hệ thống y tế cộng đồng lớn đã đánh giá kết quả của 116.578 mẫu nuôi cấy họng ở trẻ em từ 0 đến 18 tuổi. Liên cầu khuẩn beta huyết tán không thuộc nhóm A được tìm thấy trong 3,1% các trường hợp, so với liên cầu khuẩn nhóm A (GAS hoặc S. pyogenes) được xác định trong 22,8%. Mặc dù các liên cầu khuẩn không thuộc nhóm A (NGAS) không được phân loại chi tiết hơn, nhưng chúng được giả định chủ yếu là GCS hoặc GGS. Bệnh nhân nhiễm NGAS có tỷ lệ sốt, đỏ họng và sưng hạch thấp hơn đáng kể, đồng thời có tỷ lệ ho và chảy nước mũi cao hơn so với bệnh nhân nhiễm GAS. Những phát hiện này gợi ý rằng tỷ lệ bệnh nhân NGAS là người lành mang vi khuẩn kèm viêm họng do virus cao hơn so với nhóm GAS 61.
Do đó, ngoại trừ trường hợp nghi ngờ có sự bùng phát dịch, việc phân lập được GCS hoặc GGS trong nuôi cấy họng ở bệnh nhân viêm họng không có ý nghĩa lâm sàng rõ rệt. GCS và GGS không được phát hiện bởi các xét nghiệm kháng nguyên nhanh tìm GAS do chúng thiếu kháng nguyên nhóm A – vốn là mục tiêu của các xét nghiệm này.
ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán nhiễm trùng do liên cầu khuẩn nhóm C (GCS) và nhóm G (GGS) dựa trên việc định danh vi khuẩn từ kết quả nuôi cấy bệnh phẩm. Nhìn chung, kết quả nuôi cấy dương tính từ các vị trí bình thường vô khuẩn như máu, dịch khớp hoặc dịch não tủy (CSF) có thể được xem là bằng chứng xác định tình trạng nhiễm trùng trong bối cảnh các hội chứng lâm sàng phù hợp. Việc diễn giải kết quả nuôi cấy dương tính với GCS hoặc GGS từ vùng hầu họng hoặc các vị trí trên da (như vết loét hở hoặc vết thương) sẽ phức tạp hơn, do tình trạng cư trú không triệu chứng ở đường hô hấp trên và da vẫn thường xuyên xảy ra.
Việc định danh vi sinh học các liên cầu khuẩn tan máu beta khuẩn lạc lớn thuộc nhóm GCS hoặc GGS có thể được thực hiện bằng phương pháp phân nhóm huyết thanh Lancefield. Việc sử dụng thử nghiệm độ nhạy với bacitracin làm phương pháp sàng lọc để định danh S. pyogenes có thể dẫn đến kết quả dương tính giả, xác định nhầm GCS hoặc GGS là S. pyogenes, vì một nghiên cứu cho thấy 15% các chủng SDSE nhạy cảm với bacitracin 6. Phổ khối lượng MALDI-TOF là một phương pháp nhanh chóng và chính xác được nhiều phòng xét nghiệm lâm sàng sử dụng để định danh loài của SDSE và các liên cầu khuẩn khác.
Việc định danh GCS và GGS đến cấp độ loài hoặc dưới loài không được thực hiện thường quy tại nhiều phòng xét nghiệm chẩn đoán lâm sàng, nhưng có thể thực hiện được thông qua một loạt các xét nghiệm sinh hóa riêng lẻ, các bộ kit xét nghiệm sinh hóa thương mại, hoặc bằng phương pháp giải trình tự gen RNA ribosome 16S và 23S 25,62. Các xét nghiệm sinh hóa hữu ích để phân biệt SDSE với các liên cầu khuẩn tan máu beta khác bao gồm: xét nghiệm pyrrolidonyl arylamidase âm tính (S. pyogenes dương tính), xét nghiệm hippurate âm tính (S. agalactiae dương tính), xét nghiệm beta-D-glucuronidase dương tính (nhóm S. anginosus âm tính), và xét nghiệm Voges-Proskauer âm tính (nhóm S. anginosus dương tính).
Các chủng thuộc nhóm S. anginosus hoặc S. milleri có thể biểu hiện kháng nguyên Lancefield nhóm C hoặc G (hoặc A hoặc F), nhưng có thể phân biệt với GCS và GGS khuẩn lạc lớn nhờ kích thước khuẩn lạc nhỏ hơn (<0,5 mm), xét nghiệm beta-D-glucuronidase âm tính và xét nghiệm Voges-Proskauer dương tính.
ĐIỀU TRỊ
Liên cầu khuẩn nhóm C (GCS) và nhóm G (GGS) nhạy cảm với các kháng sinh nhóm beta-lactam. Một báo cáo đã mô tả bốn chủng phân lập lâm sàng có quan hệ di truyền gần gũi của SDSE kháng penicillin, có chung các đột biến ở một số protein gắn penicillin (PBP) 63. Sự kháng thuốc này hiện được xem là cực kỳ hiếm gặp trong các chủng phân lập lâm sàng.
Penicillin được coi là lựa chọn hàng đầu để điều trị nhiễm khuẩn GCS và GGS 25,64,65:
- Điều trị viêm mô tế bào do GCS hoặc GGS: dùng penicillin G 2 triệu đơn vị đường tĩnh mạch (IV) mỗi 4 đến 6 giờ (trẻ em: 50.000 đơn vị/kg/liều, không vượt quá liều người lớn).
- Điều trị nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng mô mềm xâm lấn nặng, viêm nội tâm mạc, viêm xương hoặc viêm khớp nhiễm khuẩn do GCS hoặc GGS: dùng penicillin G 4 triệu đơn vị IV mỗi 4 giờ (trẻ em: 75.000 đơn vị/kg/liều, không vượt quá liều người lớn).
Các cephalosporin thế hệ 3 cũng có hoạt tính cao và là các lựa chọn thay thế phù hợp. Các lựa chọn bao gồm cefotaxime 2 g IV mỗi 6 giờ (trẻ em: 50 mg/kg/liều IV mỗi 6 giờ, không vượt quá liều người lớn) hoặc ceftriaxone 2 g IV mỗi 24 giờ (trẻ em: 50 mg/kg/liều IV mỗi 24 giờ, không vượt quá liều người lớn).
Thời gian điều trị cần được điều chỉnh tùy theo đáp ứng lâm sàng và thường nên kéo dài cho đến khi hết sốt và các triệu chứng lâm sàng khác ít nhất 3 ngày. Các hướng dẫn chung về thời gian điều trị bao gồm:
- Viêm mô tế bào: 7 đến 10 ngày
- Nhiễm khuẩn huyết: 14 ngày
- Nhiễm trùng mô mềm xâm lấn nặng: 14 đến 28 ngày
- Viêm xương hoặc viêm khớp nhiễm khuẩn: 28 đến 42 ngày
- Viêm nội tâm mạc: 28 đến 42 ngày
Các vấn đề liên quan đến điều trị các loại nhiễm trùng cụ thể được thảo luận riêng biệt ở các mục khác. (Xem “Liệu pháp kháng sinh trong viêm nội tâm mạc van nguyên phát bên trái” và “Nhiễm trùng mô mềm hoại tử”.)
Đối với bệnh nhân có tiền sử phản ứng quá mẫn nặng với kháng sinh nhóm beta-lactam, có thể sử dụng vancomycin. Daptomycin và linezolid có hoạt tính in vitro, nhưng kinh nghiệm lâm sàng trong điều trị nhiễm khuẩn GCS và GGS bằng các thuốc này còn hạn chế. Tỷ lệ kháng macrolide thay đổi rất lớn, có thể lên tới 15% đến 25% ở một số khu vực và đôi khi có liên quan đến tình trạng kháng clindamycin cảm ứng 65-67. Tình trạng kháng fluoroquinolone mức độ cao đã được ghi nhận ở một tỷ lệ nhỏ các chủng phân lập lâm sàng 64,68.
Việc điều trị viêm họng khi phân lập được GCS hoặc GGS từ cấy dịch họng có thể được chỉ định trong bối cảnh ổ dịch có nguồn lây tập trung (ví dụ: lây qua thực phẩm) hoặc trong các trường hợp lẻ tẻ có các đặc điểm lâm sàng gợi ý nhiễm khuẩn mủ (ví dụ: sốt, có mủ ở amidan, sưng hạch cổ đau, không ho hoặc không chảy nước mũi) 69. Các phác đồ khuyến cáo cho S. pyogenes cũng phù hợp để điều trị viêm họng do GCS/GGS. Tuy nhiên, viêm họng do GCS/GGS không được biết là có gây ra sốt thấp tim cấp; do đó, liệu trình điều trị 5 ngày (thay vì 10 ngày) là hợp lý. (Xem “Điều trị và phòng ngừa viêm họng do liên cầu khuẩn ở người lớn và trẻ em”.)