Liệt dạ dày: Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

TÓM TẮT

Định nghĩa

• Liệt dạ dày là hội chứng chậm làm rỗng dạ dày được xác định khách quan khi không có tình trạng tắc nghẽn cơ học, đi kèm các triệu chứng điển hình như buồn nôn, nôn, no sớm, đầy hơi và/hoặc đau bụng trên. (Xem ‘Định nghĩa’ ở dưới.)

Nguyên nhân

• Mặc dù có nhiều tình trạng liên quan đến liệt dạ dày, nhưng đa số các trường hợp là vô căn, do đái tháo đường hoặc sau phẫu thuật. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở dưới.)

Biểu hiện lâm sàng

• Bệnh nhân có tình trạng ứ trệ dạ dày thường biểu hiện buồn nôn, nôn, đau bụng, no sớm, đầy bụng sau ăn, đầy hơi và trong các trường hợp nặng có thể sụt cân. Mặc dù đau bụng là triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân liệt dạ dày, nhưng hiếm khi là triệu chứng chủ đạo. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở dưới.)

Chẩn đoán

Cần nghi ngờ liệt dạ dày ở những bệnh nhân có triệu chứng buồn nôn, nôn, no sớm, đau bụng hoặc đầy hơi. Chúng tôi thực hiện nội soi đường tiêu hóa trên, sau đó nếu có chỉ định lâm sàng sẽ kết hợp chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ ruột để loại trừ tắc nghẽn cơ học hoặc bệnh lý niêm mạc là nguyên nhân gây chậm làm rỗng dạ dày. Để xác định chẩn đoán liệt dạ dày, cần có kết quả chậm làm rỗng dạ dày trên xạ hình (sơ đồ 1).

Trên xạ hình, chậm làm rỗng dạ dày được định nghĩa là lượng thức ăn tồn lưu tại dạ dày >10% sau 4 giờ và/hoặc >60% sau 2 giờ khi sử dụng bữa ăn protein trứng 250 kcal, chứa 2% chất béo. Ngoài ra, các ngưỡng chẩn đoán là >75% sau 2 giờ và >25% sau 4 giờ khi sử dụng bữa ăn “trứng thật” 300 kcal, chứa 30% chất béo. (Xem ‘Đánh giá’ và ‘Chẩn đoán’ ở dưới.)

Đánh giá thường quy để xác định nguyên nhân nền

• Sau khi đã xác định chẩn đoán liệt dạ dày, cần tìm nguyên nhân nền. Ở những bệnh nhân liệt dạ dày mà chưa rõ bệnh lý nền, chúng tôi thực hiện các xét nghiệm sau: huyết sắc tố, đường huyết tương lúc đói, protein toàn phần huyết thanh, albumin, nồng độ thyrotropin (TSH) và hiệu giá kháng thể kháng nhân. (Xem ‘Xét nghiệm cận lâm sàng’ ở dưới.)

Đánh giá bổ sung ở bệnh nhân chưa rõ nguyên nhân

• Ở những bệnh nhân liệt dạ dày chưa tìm ra nguyên nhân dù đã làm các xét nghiệm cận lâm sàng, chúng tôi thực hiện đo áp lực dạ dày – tá tràng nếu có chuyên gia thực hiện. Đo áp lực có thể giúp phân biệt giữa quá trình bệnh lý cơ và quá trình bệnh lý thần kinh. Chúng tôi thực hiện thăm dò thần kinh tự chủ ở những bệnh nhân có kiểu hình bệnh lý thần kinh trên kết quả đo áp lực để làm rõ hơn nguyên nhân của tình trạng ứ trệ dạ dày (sơ đồ 1). (Xem ‘Đo áp lực dạ dày – tá tràng’ và ‘Thăm dò thần kinh tự chủ’ ở dưới.)

GIỚI THIỆU

Chức năng vận động đường tiêu hóa bình thường là một chuỗi các sự kiện phức tạp, đòi hỏi sự phối hợp giữa hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm, các neuron và tế bào tạo nhịp (được gọi là tế bào trung gian Cajal) trong dạ dày và ruột, cùng các tế bào cơ trơn của đường tiêu hóa. Những bất thường trong quá trình này có thể dẫn đến tình trạng chậm làm rỗng dạ dày (đình trệ dạ dày) 1.

Chủ đề này sẽ xem xét về nguyên nhân và chẩn đoán liệt dạ dày. Các khuyến cáo của chúng tôi phần lớn nhất quán với các hướng dẫn từ Hiệp hội Tiêu hóa Hoa Kỳ (AGA) và Trường Cao đẳng Tiêu hóa Hoa Kỳ (ACG) 2,3. Cơ chế bệnh sinh và điều trị liệt dạ dày được thảo luận trong các phần riêng biệt. (Xem “Cơ chế bệnh sinh của tình trạng chậm làm rỗng dạ dày” và “Điều trị liệt dạ dày”.)

ĐỊNH NGHĨA

Liệt dạ dày là một hội chứng có tình trạng chậm làm rỗng dạ dày đối với thức ăn đặc một cách khách quan, trong điều kiện không có tắc nghẽn cơ học, đi kèm với các triệu chứng điển hình như buồn nôn, nôn, no sớm, ợ hơi, đầy bụng và/hoặc đau bụng trên 4.

DỊCH TỄ HỌC

Trong một trong những nghiên cứu dựa trên quần thể lớn nhất, xác định được 3.604 trường hợp nghi ngờ liệt dạ dày, trong đó có 83 trường hợp đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán liệt dạ dày xác định, tỷ lệ mới mắc điều chỉnh theo độ tuổi là 2,4 trên 100.000 người-năm ở nam giới, 9,8 trên 100.000 người-năm ở nữ giới và 6,3 trên 100.000 người-năm ở nhóm chung cả nam và nữ 5.

Tỷ lệ lưu hành điều chỉnh theo độ tuổi của liệt dạ dày xác định (dựa trên triệu chứng và tình trạng chậm làm rỗng dạ dày đo bằng xạ hình) là 9,6 trên 100.000 người ở nam giới và 38 trên 100.000 người ở nữ giới. Trong một nghiên cứu dịch tễ học tại Châu Âu, tỷ lệ lưu hành tổng quát ước tính của liệt dạ dày là 13,8 trên 100.000 người với tỷ lệ mới mắc là 1,9 trên 100.000 người-năm 6. Một tổng quan hệ thống các tài liệu kết luận rằng tỷ lệ lưu hành liệt dạ dày xác định (bao gồm triệu chứng kèm theo bằng chứng chậm làm rỗng dạ dày) trong quần thể chung dao động từ 13,8 đến 267,7 trên 100.000 người trưởng thành, và tỷ lệ mới mắc dao động từ 1,9 đến 6,3 trên 100.000 người-năm 7.

Qua các nghiên cứu, liệt dạ dày phổ biến hơn ở nữ giới. Tỷ lệ sống còn toàn bộ ở bệnh nhân đái tháo đường và bệnh nhân liệt dạ dày thấp hơn đáng kể so với quần thể chung tương đương về độ tuổi và giới tính 5,6. Tuy nhiên, các ước tính khác có kết quả thấp hơn. Trong một nghiên cứu cắt ngang dựa trên quần thể tại Hoa Kỳ sử dụng hồ sơ bệnh án điện tử kết hợp với kết quả nội soi đường tiêu hóa trên và các xét nghiệm làm rỗng dạ dày, tỷ lệ lưu hành liệt dạ dày ở bệnh nhân đái tháo đường tuýp 1 và tuýp 2 lần lượt là 4,6% và 1,3% 8. Nhìn chung, có khoảng 70.000 người mắc liệt dạ dày trên tổng số 44 triệu người dựa trên hồ sơ bệnh án điện tử, nhưng chỉ có khoảng 14% trong số những người có ghi chép về liệt dạ dày được chẩn đoán xác định bằng các xét nghiệm. Tổng kết lại, các dữ liệu này gợi ý tỷ lệ lưu hành tính toán là 0,16%.

NGUYÊN NHÂN

Mặc dù nhiều tình trạng bệnh lý có liên quan đến liệt dạ dày, nhưng đa số các trường hợp là vô căn, do đái tháo đường, do can thiệp y tế (ví dụ: do thuốc) hoặc sau phẫu thuật (hình 1).

Vô căn

Liệt dạ dày vô căn có thể là dạng phổ biến nhất. Ước tính không tìm thấy bất kỳ bất thường bệnh lý nguyên phát nào có thể phát hiện được ở khoảng một nửa số bệnh nhân chậm làm rỗng dạ dày 9.

Đái tháo đường

Đái tháo đường (DM) là bệnh hệ thống thường gặp nhất có liên quan đến liệt dạ dày. Các nghiên cứu dựa trên quần thể ở bệnh nhân đái tháo đường ghi nhận các triệu chứng tiêu hóa trên ở 11 đến 18% bệnh nhân 10-13. Tỷ lệ mắc tích lũy trong 10 năm ước tính của liệt dạ dày ở bệnh nhân đái tháo đường tuýp 1 và tuýp 2 lần lượt là 5,2% và 1% 7. Trong các nghiên cứu tại các trung tâm chuyên khoa (do đó có khả năng thiên lệch về những bệnh nhân mắc bệnh ở giai đoạn tương đối nặng), có 50 đến 65% bệnh nhân đái tháo đường kèm triệu chứng đau bụng trên có tình trạng chậm làm rỗng dạ dày 14-16. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu đoàn hệ dựa trên quần thể, tỷ lệ mắc tích lũy liệt dạ dày trong 10 năm ở bệnh nhân đái tháo đường tuýp 1 và tuýp 2 lần lượt là 5% và 1%, so với 0,2% ở nhóm chứng 17. Các triệu chứng chậm làm rỗng dạ dày biểu hiện rõ rệt hơn ở bệnh nhân đái tháo đường tuýp 1 so với bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 18. (Xem “Bệnh lý thần kinh tự chủ do đái tháo đường ở đường tiêu hóa”, phần ‘Cơ chế bệnh sinh’.)

Các biến chứng tiêu hóa của đái tháo đường thường xảy ra ở những bệnh nhân đã mắc bệnh trên 5 năm. Bệnh nhân đái tháo đường có các bất thường ở nhiều cấp độ trong quá trình làm rỗng dạ dày, bao gồm rối loạn khả năng thích nghi và co bóp của vùng dạ dày gần sau ăn, cũng như giảm tần số co bóp hang vị. Những bất thường này chủ yếu do rối loạn chức năng thần kinh tự chủ hoặc bất thường hệ thần kinh nội tại (ví dụ: các neuron nitrergic, hoặc các tế bào kẽ Cajal – hệ thống tạo nhịp của ruột) 19-21.

Một giả thuyết khác cho rằng stress oxy hóa đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh của liệt dạ dày do đái tháo đường 22-24. Các quan sát chủ yếu dựa trên mô hình động vật mắc đái tháo đường cho thấy stress oxy hóa có liên quan đến việc tăng số lượng đại thực bào và sự điều hòa tăng heme oxygenase-1 (HO-1) trong các đại thực bào M2 CD206(+). Trên thực tế, sự khởi phát tình trạng chậm làm rỗng dạ dày trong các mô hình liệt dạ dày do đái tháo đường này không liên quan đến sự thay đổi tổng số lượng đại thực bào, mà là do sự mất đi chọn lọc các đại thực bào M2 CD206(+)/HO-1(+) có chức năng bảo vệ 23. Ý nghĩa lâm sàng của tình trạng stress oxy hóa này đã được tìm hiểu thông qua việc nghiên cứu tác dụng của hemin trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng quy mô nhỏ; thật đáng tiếc, hemin – chất trước đó đã được chứng minh là có khả năng kích hoạt HO-1 ở người – đã không duy trì được nồng độ HO-1 tăng cao quá một tuần và không cải thiện được tình trạng làm rỗng dạ dày hay các triệu chứng trong liệt dạ dày do đái tháo đường 25. Do đó, ý nghĩa lâm sàng cũng như tiềm năng đảo ngược các tác động của stress oxy hóa lên các con đường thần kinh nội tại hoặc các tế bào kẽ Cajal (ICC) trong liệt dạ dày do đái tháo đường vẫn chưa rõ ràng.

Tăng đường huyết (đường huyết > 200 mg/dL) cũng có thể góp phần gây chậm làm rỗng dạ dày. Mặc dù tình trạng tăng đường huyết cấp tính (liên quan đến kiểm soát đường huyết kém) thường có tác động có thể đảo ngược lên quá trình làm rỗng dạ dày, nhưng tăng đường huyết mạn tính lại liên quan đến việc tăng nguy cơ bệnh lý thần kinh. Cơ chế bệnh sinh của tình trạng chậm làm rỗng dạ dày trong đái tháo đường được thảo luận chi tiết ở một phần riêng biệt. (Xem “Bệnh lý thần kinh tự chủ do đái tháo đường ở đường tiêu hóa”, phần ‘Cơ chế bệnh sinh’.)

Vai trò của các yếu tố nguy cơ đối với liệt dạ dày ngày càng được chú ý, đặc biệt là tại các trung tâm đô thị 26; các yếu tố này bao gồm việc sử dụng các thuốc giảm đau nhóm opioid và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ đồng mắc, trong đó phổ biến nhất là đái tháo đường tuýp 2.

Do virus

Một nhóm bệnh nhân liệt dạ dày có triệu chứng khởi phát đột ngột sau giai đoạn tiền triệu do virus, gợi ý nguyên nhân do virus. Nhiều báo cáo đã ghi nhận tình trạng ứ trệ dạ dày liên quan đến các đợt nhiễm virus trước đó, bao gồm virus Norwalk và rotavirus 27-29.

Liệt dạ dày sau nhiễm virus thường cải thiện trong vòng một năm 28,30,31. Tuy nhiên, một tỉ lệ nhỏ bệnh nhân nhiễm các loại virus như cytomegalovirus, virus Epstein-Barr và virus varicella-zoster có thể tiến triển thành rối loạn thần kinh thực vật nặng, thậm chí là rối loạn thần kinh thực vật cholinergic chọn lọc, dẫn đến các triệu chứng kéo dài do mất chi phối thần kinh thực vật ngoại biên 32,33.

Liệt dạ dày thoáng qua cũng có thể xảy ra do tổn thương dây thần kinh phế vị trong quá trình điều trị triệt đốt rung nhĩ 34.

Thuốc

Một số loại thuốc có thể làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày, bao gồm 2:

• Thuốc giảm đau nhóm opioid (tác động đơn thuần lên các thụ thể $\mu\text{-opioid}$ hoặc kết hợp với ức chế tái hấp thu norepinephrine [ví dụ: oxycodone và tapentadol, tương ứng]) 35
• Các chất đồng vận thụ thể $\alpha_{2}\text{-adrenergic}$ (ví dụ: clonidine)
• Thuốc chống trầm cảm ba vòng 36
• Thuốc chẹn kênh calci
• Các chất đồng vận dopamine
• Các chất đối kháng thụ thể cholinergic muscarinic
• Octreotide 37
• Các chất đồng vận peptide giống glucagon-1 (ví dụ: exenatide) hoặc các chất tương tự (ví dụ: liraglutide, semaglutide, dulaglutide, tirzepatide) và các chất tương tự amylin (ví dụ: pramlintide) 38
• Nhóm phenothiazine 39
• Cyclosporine (nhưng không bao gồm tacrolimus, một loại thuốc có nguồn gốc từ phân tử macrolide như erythromycin và không gây ức chế làm rỗng dạ dày)
• Liệu pháp ức chế điểm kiểm soát miễn dịch 40
• Cần sa 41

Sau phẫu thuật

Các phẫu thuật dạ dày và lồng ngực trước đó có thể dẫn đến tình trạng ứ trệ dạ dày do tổn thương dây thần kinh phế vị (có thể là chủ đích hoặc vô ý) (ví dụ: phẫu thuật cắt dạ dày Billroth II, tạo hình cơ thắt thực quản dưới, ghép phổi hoặc ghép tim, sửa thoát vị thực quản cạnh thực quản) 42,43. Một số trường hợp liệt dạ dày cũng hiếm khi được báo cáo ở bệnh nhân sau phẫu thuật chuyển đổi tá tràng (duodenal switch), phẫu thuật chuyển hướng mật tụy (biliopancreatic diversion) hoặc phẫu thuật nối tắt dạ dày kiểu Roux-en-Y điều trị béo phì 44,45. Tình trạng mất phân bố thần kinh phế vị ngoại biên hoặc mất vùng hang vị làm giảm khả năng làm rỗng các chất rắn không tiêu hóa được trong lúc nhịn ăn, dẫn đến hình thành sỏi dạ dày (bezoar), đồng thời làm giảm khả năng nghiền nhỏ và tống xuất thức ăn có thể tiêu hóa được sau khi ăn. (Xem “Cơ chế bệnh sinh của chậm làm rỗng dạ dày” và “Sỏi dạ dày”, phần ‘Cơ chế bệnh sinh’.)

Phẫu thuật tạo hình cơ thắt thực quản dưới là một trong những thủ thuật phổ biến nhất gây tổn thương dây phế vị, có thể phục hồi hoặc vĩnh viễn. Các nguyên nhân gây tổn thương dây phế vị khác bao gồm tiêm xơ tĩnh mạch thực quản và tiêm botulinum toxin để điều trị nội khoa co thắt tâm vị 46-48, và triệt đốt bằng sóng cao tần điều trị rung nhĩ 34. Có thể đánh giá tổn thương dây phế vị thông qua việc đo lường đáp ứng của polypeptide tụy (PP) trong huyết tương đối với nghiệm pháp ăn giả (sham feeding) đã được điều chỉnh. Ở sinh lý bình thường, nghiệm pháp ăn giả (chỉ nhai thức ăn mà không nuốt) sẽ kích thích dây phế vị vùng đầu, từ đó làm tăng nhanh nồng độ PP trong huyết tương ít nhất 25 pg/mL trong 20 phút đầu tiên, sau đó trở về mức cơ bản. Ở bệnh nhân tổn thương dây phế vị, nghiệm pháp ăn giả không làm tăng nồng độ PP so với mức cơ bản. Trong trường hợp bệnh lý đa dây thần kinh hoặc tổn thương dây phế vị từ thân não đến mức ngang tim, bằng chứng tổn thương dây phế vị còn có thể được đánh giá qua đáp ứng nhịp tim khi thở sâu (6 lần/phút); việc thở sẽ gây ra loạn nhịp xoang thông qua một phản xạ trung gian bởi dây phế vị. Tổn thương hoặc mất phân bố thần kinh phế vị dẫn đến mất loạn nhịp xoang. Điều này có thể được đánh giá ban đầu trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo tiêu chuẩn. Tình trạng mất loạn nhịp xoang có thể phục hồi (ví dụ: sau vài tháng thực hiện triệt đốt bằng sóng cao tần điều trị rung nhĩ) 34.

Hội chứng ứ trệ Roux có thể xảy ra sau phẫu thuật nối kiểu Roux-en-Y. Các cơn co thắt không phối hợp tại chính nhánh Roux đi xuống gây ra tình trạng ứ trệ tại phần dạ dày còn lại hoặc tại chính nhánh Roux đó 49.

Bệnh lý thần kinh

Một số rối loạn thần kinh phổ biến có liên quan đến tình trạng rối loạn vận động đường tiêu hóa trên và dẫn đến liệt dạ dày (hình 1).

Sự kiểm soát thần kinh ngoại lai (ví dụ: dây thần kinh lang thang và các sợi giao cảm từ cột sống ngực thấp) có thể bị tổn thương trong các bệnh lý như xơ cứng rải rác, đột quỵ hoặc u thân não, hội chứng Parkinson, bệnh lý thần kinh do đái tháo đường hoặc do amyloid, hoặc các rối loạn thần kinh tự chủ nguyên phát.

Đám rối cơ có thể liên quan đến các rối loạn thần kinh thoái hóa lan tỏa (ví dụ: đái tháo đường, AIDS hoặc hội chứng Parkinson). Sự mất khu trú các sợi thần kinh ức chế nội tại tại môn vị là nguyên nhân gây hẹp môn vị bẩm sinh. Trong bệnh Parkinson, rối loạn chức năng hệ thần kinh ruột được báo cáo là xuất hiện trước các triệu chứng vận động từ vài năm đến vài thập kỷ 50. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của bệnh Parkinson”, phần ‘Các triệu chứng chính’.)

Các thuốc dùng để điều trị bệnh lý thần kinh cũng có thể góp phần gây trì trệ dạ dày (ví dụ: thuốc kháng cholinergic, thuốc tác động lên dopamine). (Xem ‘Thuốc’ ở trên.)

Liệt dạ dày có thể là một biểu hiện của rối loạn thần kinh tự chủ. Trong một nghiên cứu trên 242 bệnh nhân có triệu chứng liệt dạ dày mạn tính, rối loạn chức năng đối giao cảm có liên quan đến tình trạng chậm làm rỗng dạ dày và các triệu chứng đường tiêu hóa trên nghiêm trọng hơn 51. Ngược lại, tình trạng giảm chức năng giao cảm có liên quan đến các triệu chứng nhẹ hơn.

Tự miễn

Chậm làm rỗng dạ dày có liên quan đến tình trạng rối loạn vận động đường tiêu hóa do tự miễn 52,53. Rối loạn vận động đường tiêu hóa do tự miễn là một tình trạng rối loạn thần kinh tự chủ ảnh hưởng đến đường tiêu hóa, xảy ra do nguyên nhân vô căn hoặc liên quan đến một khối u ở vị trí xa về mặt giải phẫu, phổ biến nhất là ung thư phổi tế bào nhỏ. Ngoài tình trạng chậm làm rỗng dạ dày, bệnh nhân có thể gặp tình trạng chậm vận chuyển qua ruột, chậm vận chuyển qua đại tràng và loạn hợp động sàn chậu. Vai trò của quá trình tự miễn trong các trường hợp rối loạn thần kinh tự chủ mắc phải với các triệu chứng bao gồm liệt dạ dày được minh chứng qua đáp ứng với liệu pháp thay huyết tương 54. Trong một phân tích hồi cứu trên 11 bệnh nhân nữ mắc liệt dạ dày kháng thuốc và kháng thiết bị, có kèm theo các dấu hiệu tự miễn dương tính, việc điều trị bằng các liệu pháp điều hòa miễn dịch khác nhau trong 8 đến 12 tuần đã giúp cải thiện tổng điểm triệu chứng ở 6 trên 11 bệnh nhân, trong đó cải thiện triệu chứng tiêu hóa tối đa là khi sử dụng globulin miễn dịch truyền tĩnh mạch (2 trên 3 bệnh nhân được điều trị) 55. Trong một nghiên cứu nhãn mở tiếp theo bao gồm 14 bệnh nhân (3 bệnh nhân đái tháo đường, 1 bệnh nhân sau phẫu thuật và 10 bệnh nhân liệt dạ dày vô căn) có bằng chứng huyết thanh học và/hoặc mô học về bất thường miễn dịch, việc truyền globulin miễn dịch tĩnh mạch (liều 400 mg/kg mỗi tuần trong 12 tuần) có liên quan đến sự cải thiện đáng kể các triệu chứng buồn nôn, nôn, no sớm và đau bụng, với 9 trên 14 bệnh nhân được xác định là có đáp ứng với phương pháp điều trị nhãn mở này 56. (Xem “Hội chứng cận ung thư ảnh hưởng đến tủy sống, dây thần kinh ngoại biên và cơ”, phần ‘Bệnh lý thần kinh tự chủ’.)

Khác

Các nguyên nhân khác gây liệt dạ dày bao gồm thiếu máu mạc treo và các bệnh lý dẫn đến sự xâm nhiễm hoặc thoái hóa lớp cơ dạ dày (ví dụ: xơ cứng bì). Bệnh nhân có tổn thương dạ dày hoặc ruột do xơ cứng bì thường có các biểu hiện lâm sàng của bệnh hệ thống liên quan đến da, phổi và/hoặc thực quản 57. (Xem “Biểu hiện tiêu hóa của xơ cứng hệ thống (xơ cứng bì)” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán xơ cứng hệ thống (xơ cứng bì) ở người trưởng thành”.)

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Triệu chứng lâm sàng

Bệnh nhân liệt dạ dày có thể biểu hiện các triệu chứng như buồn nôn (93%), nôn (68 đến 84%), đau bụng (46 đến 90%), nhanh no (60 đến 86%), đầy bụng sau ăn, chướng bụng và sụt cân trong các trường hợp nặng 9,58. Chất nôn có thể chứa thức ăn đã ăn từ vài giờ trước đó.

Triệu chứng chủ đạo có thể thay đổi tùy theo nguyên nhân bệnh lý. Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 416 bệnh nhân liệt dạ dày, những bệnh nhân liệt dạ dày vô căn có tỷ lệ nhanh no, đầy bụng sau ăn và đau bụng cao hơn so với bệnh nhân liệt dạ dày do đái tháo đường. Ngược lại, bệnh nhân liệt dạ dày do đái tháo đường thường có tình trạng nôn ọe và nôn dữ dội hơn 18.

Chướng bụng và nhanh no

• Chướng bụng là triệu chứng phổ biến ở bệnh nhân liệt dạ dày và diễn tiến nặng ở nhiều cá nhân. Trong một nghiên cứu trên 335 người mắc liệt dạ dày, chướng bụng ở mức độ ít nhất là nhẹ ở 76% và ở mức độ nặng ở 41% đối tượng 59. Nhanh no và đầy bụng sau ăn là những triệu chứng phổ biến và nghiêm trọng ở cả nhóm liệt dạ dày do đái tháo đường và liệt dạ dày vô căn 60,61.

Đau bụng

• Mặc dù đau bụng là triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân liệt dạ dày, nhưng hiếm khi là triệu chứng chủ đạo (18%). Ở những bệnh nhân có triệu chứng chủ đạo là đau bụng, cần tìm kiếm các nguyên nhân khác 62. Cơn đau thường khu trú ở vùng bụng trên và thường được mô tả là đau kiểu bỏng rát, đau mơ hồ hoặc đau quặn. Khoảng 60% bệnh nhân báo cáo đau tăng lên sau khi ăn. Trong một loạt các trường hợp lâm sàng, đau bụng gây ảnh hưởng đến giấc ngủ ở 80% bệnh nhân. Tuy nhiên, mức độ đau bụng không tương quan với tình trạng chậm làm rỗng dạ dày, gợi ý rằng nguyên nhân gây đau ở nhóm bệnh nhân tại cơ sở chuyên khoa này có thể không phải do liệt dạ dày 63. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Trong một nghiên cứu trên 346 người tham gia mắc liệt dạ dày vô căn hoặc do đái tháo đường thuộc Hiệp hội liệt dạ dày của Viện Y tế Quốc gia, các triệu chứng đau bụng thường xuyên được ghi nhận 64. Đau bụng trên mức độ nặng hoặc rất nặng xảy ra ở 34% bệnh nhân liệt dạ dày và có liên quan đến các triệu chứng khác của liệt dạ dày, tình trạng cơ thể hóa, lo âu, suy giảm chất lượng cuộc sống, sử dụng thuốc nhóm opiate và sử dụng cần sa 65. Do nhóm đối tượng này chủ yếu là những người được chuyển tuyến, nên chưa rõ liệu các phát hiện này có thể áp dụng rộng rãi cho các cá nhân mắc liệt dạ dày tại các cơ sở chăm sóc sức khỏe ban đầu hay không.

Rối loạn ăn uống

• Các triệu chứng của liệt dạ dày có thể dẫn đến rối loạn ăn uống hạn chế/tránh né (ARFID). Trong số 107 bệnh nhân, 77% có kết quả sàng lọc dương tính với ARFID, trong đó có mối liên quan mạnh nhất với các thang đo về cảm giác thèm ăn và nỗi sợ hãi, trong khi tỷ lệ ở thang đo kén ăn thấp hơn 66. Ở 38% bệnh nhân, các khó khăn trong ăn uống xuất hiện sau khi được chẩn đoán liệt dạ dày. Để giảm thiểu nguy cơ phát triển ARFID, chúng tôi nhấn mạnh việc điều chỉnh chế độ ăn uống, bao gồm giảm lượng chất béo và chất xơ không tiêu hóa được (ví dụ: nấu chín và xay nhuyễn các loại thực phẩm khó tiêu như rau củ) cũng như duy trì các bữa ăn gia đình. (Xem “Điều trị liệt dạ dày”, phần ‘Điều chỉnh chế độ ăn uống’.)

Thăm khám lâm sàng

Khám bụng có thể thấy chướng hoặc đau vùng thượng vị, nhưng không có phản ứng thành bụng hay co cứng thành bụng. Có thể xuất hiện dấu hiệu lùng bùng (succussion splash). (Xem “Tắc nghẽn môn vị ở người lớn”, phần ‘Thăm khám lâm sàng’.)

Bệnh nhân có thể có các dấu hiệu của bệnh lý nền dẫn đến liệt dạ dày. Ví dụ, bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống và hiện tượng Raynaud có thể có tình trạng da căng cứng ở tay và ngực, giãn mao mạch, bệnh khớp nhỏ, và rale ở đáy phổi do bệnh phổi kẽ. Ở bệnh nhân đái tháo đường, các biến chứng tiêu hóa thường đi kèm với các dấu hiệu khác của rối loạn chức năng thần kinh tự chủ 67,68. Các dấu hiệu này có thể bao gồm hạ huyết áp tư thế đứng và mất phản xạ đồng tử với ánh sáng trong khi phản xạ điều tiết vẫn còn (đồng tử giả Argyll-Robertson hoặc đồng tử trương lực). (Xem “Đồng tử trương lực”, “Chẩn đoán và tầm soát suy giáp ở người lớn không mang thai”, phần ‘Các dấu hiệu và/hoặc triệu chứng của suy giáp hiện diện’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán xơ cứng bì ở người lớn”.)

ĐÁNH GIÁ

Cần nghi ngờ liệt dạ dày ở những bệnh nhân có triệu chứng buồn nôn, nôn, nhanh no, đầy bụng sau ăn, đau bụng hoặc chướng bụng. Mục tiêu của việc đánh giá là loại trừ tắc nghẽn cơ học và xác lập chẩn đoán liệt dạ dày thông qua đánh giá vận động dạ dày. Quá trình đánh giá nên bắt đầu bằng khai thác tiền sử và thăm khám lâm sàng. Việc đánh giá cũng cần bao gồm đánh giá tình trạng dinh dưỡng, vì bệnh nhân liệt dạ dày thường có chế độ ăn thiếu hụt calo, điện giải và vitamin, bao gồm cả vitamin D 69,70.

Loại trừ tắc nghẽn cơ học

Tất cả bệnh nhân nghi ngờ chậm làm rỗng dạ dày, đặc biệt là những bệnh nhân đau bụng cơn, cần được nội soi đường tiêu hóa trên một cách cẩn thận. Chúng tôi cũng thực hiện chụp cắt lớp vi tính (CT) enterography hoặc chụp cộng hưởng từ (MR) enterography để loại trừ tắc nghẽn cơ học (ví dụ: do khối u ruột non hoặc hội chứng động mạch mạc treo tràng trên). Chụp X-quang có uống thuốc cản quang bari (barium follow-through) sẽ được thực hiện nếu không có sẵn CT/MR enterography. Sự hiện diện của thức ăn còn sót lại sau một đêm nhịn ăn tuy hỗ trợ chẩn đoán liệt dạ dày nhưng không có giá trị chẩn đoán xác định.

Đánh giá vận động dạ dày

Ở những bệnh nhân nghi ngờ liệt dạ dày và không có bằng chứng tắc nghẽn cơ học trên chẩn đoán hình ảnh hoặc nội soi đường tiêu hóa trên, việc đánh giá vận động dạ dày là cần thiết để xác lập chẩn đoán liệt dạ dày.

Xạ hình đánh giá sự làm trống dạ dày

Xạ hình là kỹ thuật đơn giản, hiệu quả về chi phí và phổ biến nhất để xác nhận tình trạng chậm làm trống dạ dày đối với thức ăn dạng rắn (hình 2). Việc xác định sự hiện diện của tình trạng chậm làm trống dạ dày và đánh giá mức độ nghiêm trọng sẽ đạt hiệu quả tốt nhất bằng cách đánh giá sự làm trống thức ăn dạng rắn. Do thức ăn dạng lỏng thường làm trống dạ dày bình thường ngay cả khi thức ăn dạng rắn bị lưu lại bất thường, nên việc đánh giá sự làm trống dạng lỏng thường không cần thiết, trừ khi nghi ngờ hội chứng dumping 71,72. Nếu bệnh nhân quá yếu không thể dung nạp bữa ăn dạng rắn, có thể sử dụng bữa ăn dinh dưỡng dạng lỏng có chứa đồng vị phóng xạ để thực hiện đo lường xạ hình sự làm trống dạ dày 73. Tuy nhiên, việc thiết lập các giá trị bình thường để so sánh là rất quan trọng, vì các đặc tính vật lý và hàm lượng chất béo của bữa ăn sẽ ảnh hưởng đến tốc độ làm trống dạ dày và do đó làm thay đổi các giá trị bình thường 74. Một số trung tâm khác 75 sử dụng trứng thật hoặc trứng cuộn có hàm lượng chất béo cao hơn (~300 kcal với 30% chất béo) để kiểm tra liệt dạ dày, với lập luận rằng hàm lượng chất béo cao hơn sẽ giúp đánh giá tốt hơn chức năng vận động của dạ dày; các hồ sơ làm trống của các loại cơ chất bữa ăn khác nhau đã được xem xét ở phần khác 76. Quan trọng là, khi thực hiện nghiệm pháp làm trống dạ dày tối ưu (bữa ăn dạng rắn, đủ calo, được đánh giá trong ít nhất ba giờ), sẽ có sự tương quan tốt giữa tình trạng chậm làm trống dạ dày với các triệu chứng lâm sàng và có độ lặp lại cao ở những cá nhân chậm làm trống dạ dày 77,78.

Hướng dẫn trước khi thực hiện nghiệm pháp

• Ngưng các thuốc ảnh hưởng đến sự làm trống dạ dày ít nhất 48 giờ trước khi thực hiện xét nghiệm chẩn đoán 4. Tùy thuộc vào dược động học của thuốc, có thể cần phải ngưng thuốc lâu hơn 48 giờ trước khi làm xét nghiệm. Bệnh nhân đái tháo đường nên được đo đường huyết trước khi bắt đầu nghiệm pháp làm trống dạ dày và cần điều trị tình trạng tăng đường huyết. Chỉ thực hiện nghiệm pháp khi mức đường huyết < 180 mg/dL.

Phác đồ nghiệm pháp

• Phác đồ đề xuất bao gồm một bữa ăn lòng trắng trứng ít béo, thực hiện ghi hình ngay sau khi ăn và tại các thời điểm một, hai và bốn giờ sau khi ăn. Thành phần bữa ăn có thể cần được điều chỉnh tùy thuộc vào triệu chứng cụ thể của bệnh nhân. Các giá trị bình thường cập nhật cho trứng (99m)Tc hoặc trứng thay thế, cùng các tiêu chuẩn đồng thuận về thực hiện và báo cáo xạ hình làm trống dạ dày đã được công bố 79-81.

Các nghiên cứu cho thấy việc chụp quét ngay sau khi ăn và tại thời điểm hai giờ, bốn giờ sau đó là đủ cho hầu hết các chỉ định lâm sàng 79,82,83. Một số trung tâm giới hạn chụp quét trong hai giờ; điều này là chưa tối ưu. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng đối với tình trạng chậm làm trống dạ dày, lượng thức ăn còn lại trong dạ dày tại thời điểm bốn giờ có độ nhạy cao hơn so với phép đo tại thời điểm hai giờ 82-84. Nên kéo dài thời gian đánh giá đến bốn giờ ở những bệnh nhân có kết quả bình thường tại thời điểm hai giờ. Ví dụ, trong một nghiên cứu thực hiện xạ hình trên 129 bệnh nhân nghi ngờ liệt dạ dày liên tiếp, tỷ lệ bệnh nhân chậm làm trống dạ dày đã tăng từ 33% tại thời điểm hai giờ lên 58% khi sử dụng kết quả chụp quét tại các thời điểm hai, ba và bốn giờ 84.

Cách đọc kết quả nghiệm pháp

• Tình trạng chậm làm trống dạ dày đối với bữa ăn Egg Beaters (255 kcal, 2% chất béo) được định nghĩa là lượng thức ăn lưu lại trong dạ dày > 10% tại thời điểm bốn giờ và/hoặc > 60% tại thời điểm hai giờ khi sử dụng bữa ăn protein trứng xào ít béo tiêu chuẩn đã mô tả ở trên 79.

Mặc dù mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng không phải lúc nào cũng tương quan với tốc độ làm trống dạ dày, tình trạng chậm làm trống dạ dày có thể được phân loại dựa trên mức độ lưu giữ thức ăn trên xạ hình tại thời điểm bốn giờ như sau:

• Nhẹ: 10 đến 15%
• Trung bình: 15 đến 35%
• Nặng: > 35%

Các giá trị bình thường về tỷ lệ thức ăn còn lại trong dạ dày tại các thời điểm chính là 37 đến 90% tại một giờ, 30 đến 60% tại hai giờ, và 0 đến 10% tại bốn giờ. Cần lưu ý rằng khoa y học hạt nhân của mỗi cơ sở có thể có các giá trị bình thường khác nhau, thay đổi tùy theo tính chất của bữa ăn và đồng vị phóng xạ được sử dụng.

Dữ liệu bình thường cũng đã được báo cáo cho nghiệm pháp sử dụng “trứng thật” có hàm lượng chất béo cao hơn (30%) và hàm lượng calo cao hơn (300 đến 320 kcal). Với bữa ăn như vậy, liệt dạ dày được chẩn đoán khi lượng thức ăn lưu lại trong dạ dày > 75% tại thời điểm hai giờ và > 25% tại thời điểm bốn giờ 75, đồng thời thời gian bán thải làm trống dạ dày được ước tính tự động bởi máy ghi hình gamma > 174 phút 78.

Nghiệm pháp hơi thở ¹³C

Nghiệm pháp hơi thở sử dụng ¹³C với octanoate hoặc spirulina được pha trong thức ăn đặc là một phương pháp thay thế để đánh giá tốc độ làm rỗng dạ dày 3.

Các nghiệm pháp hơi thở sử dụng acetate đánh dấu ¹³C, acid octanoic hoặc spirulina (một nguồn protein thực vật) đã được sử dụng để đánh giá tốc độ làm rỗng dạ dày 85-87. Sau khi bệnh nhân ăn bữa ăn thử nghiệm có đánh dấu đồng vị bền, nồng độ ¹³CO₂ trong hơi thở sẽ được đo (ví dụ: bằng phương pháp phổ khối lượng hoặc phổ hồng ngoại). Nghiệm pháp này không xâm lấn và, không giống như xạ hình, giúp tránh được việc phơi nhiễm phóng xạ. Hầu hết các nghiên cứu cho thấy độ chính xác của các nghiệm pháp hơi thở này trong các điều kiện bình thường và bệnh lý thấp hơn so với các phép đo tốc độ làm rỗng dạ dày bằng xạ hình 86,88,89. Nghiệm pháp hơi thở ¹³C-spirulina đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt để chẩn đoán liệt dạ dày vào tháng 4 năm 2015 90. Việc phê duyệt này dựa trên quan sát từ một nghiên cứu trên 115 bệnh nhân được thực hiện đồng thời xạ hình và nghiệm pháp hơi thở ¹³C-spirulina. Với độ đặc hiệu 80%, các mẫu nghiệm pháp hơi thở ¹³C-spirulina tại thời điểm 150 và 180 phút có độ nhạy kết hợp là 89% đối với tình trạng chậm làm rỗng dạ dày 89. (Xem “Bệnh lý thần kinh tự chủ do đái tháo đường ở đường tiêu hóa”.)

CHẨN ĐOÁN

Nghi ngờ liệt dạ dày ở những bệnh nhân có các triệu chứng buồn nôn, nôn, no sớm, đầy bụng sau ăn, đau bụng hoặc chướng bụng. Tình trạng tắc nghẽn cơ học được loại trừ bằng chẩn đoán hình ảnh (ví dụ: chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ ruột) hoặc nội soi dạ dày tá tràng như đã thảo luận trong phần tiếp cận đánh giá ở trên (xem ‘Đánh giá’ ở trên). Sự hiện diện của tình trạng chậm làm rỗng dạ dày trên xạ hình giúp xác lập chẩn đoán liệt dạ dày.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt liệt dạ dày bao gồm các nguyên nhân gây buồn nôn và nôn mạn tính khác. Vấn đề này được thảo luận chi tiết ở một phần riêng biệt. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân người lớn có triệu chứng buồn nôn và nôn”.)

Bệnh lý tâm thần

• Nôn, chán ăn và các triệu chứng lâm sàng khác của liệt dạ dày có thể là biểu hiện của các bệnh lý tâm thần (ví dụ: trầm cảm hoặc rối loạn lo âu), các rối loạn ăn uống điển hình (ví dụ: chán ăn tâm thần, ăn vô độ), nôn do tâm lý, hoặc tác dụng phụ của thuốc hướng thần.

Việc phân biệt giữa hội chứng ứ trệ dạ dày nguyên phát và rối loạn ăn uống có kèm nôn có thể rất khó khăn. Khai thác bệnh sử kỹ lưỡng có thể giúp ích (ví dụ: trong chứng ăn vô độ); tuy nhiên, các bất thường về sinh lý dạ dày như chậm làm trống dạ dày hoặc rối loạn nhịp dạ dày đã được ghi nhận ở bệnh nhân chán ăn tâm thần, khiến việc phân biệt trở nên khó khăn. Cần phải có sự nghi ngờ cao đối với các rối loạn ăn uống, đặc biệt là ở phụ nữ trẻ có sụt cân đáng kể kèm theo thay đổi nhận thức về cơ thể hoặc thái độ thờ ơ với việc sụt cân. (Xem “Chán ăn tâm thần ở người lớn và thanh thiếu niên: Các biến chứng y khoa và hướng xử trí”, phần ‘Liệt dạ dày’.)

Hội chứng trào ngược thức ăn (Rumination syndrome)

• Hội chứng trào ngược thức ăn là một rối loạn hành vi thường gặp nhất ở trẻ em có suy giảm nhận thức, mặc dù hiện nay hội chứng này ngày càng được ghi nhận nhiều ở thanh thiếu niên và người lớn không có suy giảm nhận thức, đặc biệt là ở những người chịu áp lực tâm lý cao, người có thành tích cao hoặc người theo chủ nghĩa hoàn hảo 91-93. Biểu hiện của hội chứng này là tình trạng trào ngược thức ăn chưa tiêu hóa một cách tự nhiên, không gắng sức hàng ngày, xảy ra trong vòng vài phút sau khi bắt đầu hoặc sau khi kết thúc bữa ăn. Tình trạng trào ngược này không đi kèm với buồn nôn hay nôn ọe. Khác với bệnh nhân liệt dạ dày, bệnh nhân mắc hội chứng trào ngược thức ăn có tốc độ làm trống dạ dày bình thường. (Xem “Hội chứng trào ngược thức ăn”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Khó tiêu chức năng

• Các triệu chứng của liệt dạ dày chồng lấp với các triệu chứng của khó tiêu chức năng. Tuy nhiên, triệu chứng ưu thế ở bệnh nhân khó tiêu chức năng là nhanh no, đầy bụng sau ăn, đau hoặc nóng rát vùng thượng vị; ngược lại, các triệu chứng ưu thế ở bệnh nhân liệt dạ dày là buồn nôn, nôn và sụt cân. Khác với bệnh nhân liệt dạ dày, tốc độ làm trống dạ dày ở bệnh nhân khó tiêu chức năng là bình thường, mặc dù có khoảng một phần ba bệnh nhân khó tiêu chức năng có tình trạng làm trống dạ dày chậm. Dữ liệu từ hiệp hội liệt dạ dày của Viện Y tế Quốc gia (NIH) cũng chỉ ra sự chồng lấp trong chẩn đoán trong quá trình theo dõi, khi những bệnh nhân ban đầu được chẩn đoán liệt dạ dày sau đó lại thỏa mãn các tiêu chuẩn của khó tiêu chức năng và ngược lại 61. Do đó, khuyến cáo nên thực hiện nghiệm pháp làm trống dạ dày với các tiêu chuẩn ngưỡng cụ thể để chẩn đoán liệt dạ dày (ví dụ: bữa ăn có 300 kcal, 30% chất béo từ trứng và >25% thức ăn còn lại trong dạ dày sau bốn giờ, và/hoặc >75% thức ăn còn lại sau hai giờ), dựa trên dữ liệu giá trị bình thường thu được từ 319 người trưởng thành khỏe mạnh 75. Hiện chưa rõ liệu “buồn nôn và nôn mạn tính không rõ nguyên nhân” (được đưa vào như một phân nhóm trong tiêu chuẩn Rome IV) có phải là một thực thể bệnh lý tách biệt với liệt dạ dày hay khó tiêu chức năng hay không. (Xem “Khó tiêu chức năng ở người lớn”.)

Hội chứng nôn chu kỳ

• Hội chứng nôn chu kỳ (CVS) là tình trạng các đợt buồn nôn và nôn dữ dội tái diễn kéo dài từ vài giờ đến vài ngày, xen kẽ bởi các khoảng thời gian không có triệu chứng với độ dài khác nhau. Hội chứng nôn chu kỳ có biểu hiện giống với tình trạng nôn do cannabinoid 94. Ở một số bệnh nhân CVS, tốc độ làm trống dạ dày diễn ra nhanh chóng trong các giai đoạn không có triệu chứng. (Xem “Hội chứng nôn chu kỳ”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

XÁC ĐỊNH NGUYÊN NHÂN

Sau khi đã xác định chẩn đoán liệt dạ dày, cần phải tìm ra nguyên nhân cơ bản. Ở những bệnh nhân liệt dạ dày đã có bệnh lý nền rõ ràng, không cần thực hiện thêm các thăm dò khác. Đối với những bệnh nhân liệt dạ dày chưa rõ nguyên nhân, chúng tôi sẽ chỉ định các xét nghiệm cận lâm sàng. Nếu các xét nghiệm cận lâm sàng không giúp xác định được nguyên nhân, cần tiến hành đo áp lực môn vị – tá tràng (gastroduodenal manometry). Thăm dò thần kinh thực vật sẽ hữu ích ở những bệnh nhân có bằng chứng rối loạn vận động do bệnh lý thần kinh trên kết quả đo áp lực, nhưng chưa xác định được rối loạn thần kinh nền (thuật toán 1).

Xét nghiệm cận lâm sàng

Các xét nghiệm cận lâm sàng có thể giúp xác định các bệnh lý liên quan đến tình trạng chậm làm rỗng dạ dày. Chúng tôi thực hiện các xét nghiệm sau: huyết sắc tố, đường huyết lúc đói, protein toàn phần trong huyết thanh, albumin, hormone kích thích tuyến giáp (TSH) và định lượng kháng thể kháng nhân (ANA). Ở bệnh nhân đái tháo đường, chúng tôi chỉ định xét nghiệm HbA1c để đánh giá mức độ kiểm soát đường huyết. Ở những bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá lâu năm, cần thực hiện xét nghiệm kháng thể ANNA-1 hoặc anti-Hu để tìm kiếm tình trạng liệt dạ dày hội chứng cận ung thư. Ở những bệnh nhân có nhiều triệu chứng gợi ý các rối loạn thần kinh hoặc thần kinh thực vật khác (bao gồm rối loạn bàng quang, vã mồ hôi, chóng mặt tư thế), chúng tôi sẽ thực hiện thêm các xét nghiệm để tìm bằng chứng nhiễm virus hoặc quá trình tự miễn hướng tới các thụ thể acetylcholine nicotinic. (Xem ‘Virus’ ở trên.)

Đo áp lực môn vị – tá tràng

Nếu các phương pháp khác (như đo làm rỗng dạ dày, xét nghiệm máu hoặc chẩn đoán mô bệnh học) không thể phân biệt được, thì đo áp lực có thể giúp phân biệt giữa quá trình bệnh lý cơ (ví dụ: amyloidosis và xơ cứng bì) với quá trình bệnh lý thần kinh (ví dụ: đái tháo đường, bệnh thần kinh do amyloid và bệnh thần kinh thực vật vô căn). Các rối loạn bệnh lý cơ thường liên quan đến biên độ co bóp thấp (trung bình <40 mmHg tại hang vị), trong khi ở các rối loạn bệnh lý thần kinh, biên độ co bóp thường bình thường nhưng sự tổ chức của đáp ứng co bóp bị bất thường và các kiểu vận động lúc đói vẫn tiếp diễn sau khi ăn 95. Phương pháp đo áp lực độ phân giải cao bằng dòng chảy nước (high-resolution water-perfused manometry) tại vùng hang vị, môn vị – tá tràng và hỗng tràng có thể giúp xác định tình trạng rối loạn vận động tại hang vị, môn vị hoặc ruột non, từ đó hỗ trợ lựa chọn phương pháp điều trị (ví dụ: kích thích bằng thuốc hoặc phẫu thuật cắt cơ môn vị) 96,97.

Xác định co thắt môn vị hoặc giảm khả năng giãn nở của môn vị

Đo áp lực đa lòng (multilumen manometry) hoặc Endoflip có thể xác định tình trạng co thắt môn vị 98, hoặc tình trạng giảm đường kính, giảm khả năng giãn nở hoặc giảm độ căng giãn của môn vị 99. Việc đánh giá co thắt môn vị hoặc giảm khả năng giãn nở ngày càng trở nên quan trọng khi kỹ thuật cắt cơ môn vị qua nội soi đường miệng (gastric peroral endoscopic myotomy) hoặc tạo hình môn vị qua nội soi ổ bụng (laparoscopic pyloroplasty) đang được áp dụng để điều trị liệt dạ dày. Cần lưu ý rằng việc sử dụng opioid có thể gây co thắt môn vị cũng như liệt dạ dày kèm theo giảm vận động vùng hang vị 100. (Xem “Điều trị liệt dạ dày”.)

Thăm dò hệ thần kinh tự chủ

Thăm dò hệ thần kinh tự chủ có thể hữu ích ở những bệnh nhân có kiểu hình bệnh lý thần kinh trên kết quả đo áp lực nhằm xác định rõ hơn nguyên nhân gây ứ trệ dạ dày (bảng 1). Các xét nghiệm này cho phép phân biệt tổn thương tiền hạch hoặc tổn thương trung ương với bệnh lý thần kinh ngoại biên liên quan đến rối loạn chức năng tự chủ. Ở những bệnh nhân nghi ngờ có tổn thương trung ương, nên thực hiện chụp cộng hưởng từ (MRI) não và tủy sống. Ở những bệnh nhân rối loạn thần kinh tự chủ ngoại biên, cần tầm soát thêm các nguyên nhân do nhiễm độc (ví dụ: nhiễm độc chì), chuyển hóa (ví dụ: bệnh porphyrin) hoặc hội chứng cận ung thư (ví dụ: ung thư phổi) (thuật toán 1).

Các xét nghiệm khác

Một số xét nghiệm khác đã được sử dụng trên bệnh nhân liệt dạ dày, nhưng chủ yếu đóng vai trò là công cụ nghiên cứu. Vai trò của chúng trong thực hành lâm sàng vẫn chưa được xác định rõ ràng.

• Điện dạ đồ (EGG)
  Điện dạ đồ bề mặt (EGG) liên quan đến việc đặt các điện cực trên da để ghi lại hoạt động kiểm soát điện học hoặc “bộ tạo nhịp” của dạ dày (hình 3) 101,102. Sự thay đổi về tần số (nhịp dạ dày chậm, nhịp dạ dày nhanh, hoặc hỗn hợp) và sự sụt giảm biên độ (“cường độ”) của tín hiệu điện sau ăn được ghi nhận ở bệnh nhân liệt dạ dày vô căn và liệt dạ dày do đái tháo đường, chán ăn tâm thần, say tàu xe và buồn nôn khi mang thai. Các tình trạng loạn nhịp cũng được mô tả ở bệnh nhân khó tiêu không loét, có hoặc không kèm theo bằng chứng chậm làm rỗng dạ dày. Vai trò chính xác của EGG trong đánh giá và quản lý lâm sàng bệnh nhân liệt dạ dày hiện vẫn đang là chủ đề của các nghiên cứu đang triển khai 101,102. Việc đặc tính hóa sâu hơn nhịp điện dạ dày thông qua bản đồ điện dạ dày trên bề mặt cơ thể có thể sẽ khả thi trong tương lai 103.
• Chụp cắt lớp vi tính phát xạ đơn photon (SPECT)
  Phản ứng thích nghi có liên quan đến tình trạng no sớm và đầy bụng sau ăn. SPECT đã được sử dụng để mô tả khả năng thích nghi sau ăn trong nhiều rối loạn vận động đường tiêu hóa trên khác nhau 104-106. SPECT có thể giúp xác định các nhóm bệnh nhân liệt dạ dày phù hợp với các liệu pháp dược lý chọn lọc hơn. Các phép đo MRI cũng đã được sử dụng để đánh giá khả năng thích nghi của dạ dày 107. Trong một nhóm khoảng 100 bệnh nhân đái tháo đường có triệu chứng tiêu hóa trên (16,7% có tiền sử sử dụng opioid), số lượng bệnh nhân có làm rỗng dạ dày bất thường, thích nghi dạ dày bất thường, bất thường cả hai hoặc không bất thường là gần như tương đương nhau 108. Thể tích thích nghi dạ dày tăng có liên quan đến tốc độ làm rỗng dạ dày chậm hơn 109, và điều này có thể giải thích lợi ích tiềm năng của phẫu thuật cắt dạ dày hình ống ở bệnh nhân trào ngược dạ dày thực quản mức độ nặng được báo cáo trong một nghiên cứu không kiểm soát 110. Cần lưu ý rằng các kết quả của phẫu thuật cắt dạ dày hình ống cần được xác nhận bằng các thử nghiệm có đối chứng giả dược (sham-controlled trials) trên bệnh nhân liệt dạ dày, bao gồm cả việc ghi nhận thể tích dạ dày lúc đói và sau bữa ăn (hoặc thể tích thích nghi).
• Sinh thiết toàn bộ lớp thành dạ dày và ruột non
  Xét nghiệm giải phẫu bệnh của các mẫu sinh thiết toàn bộ lớp thành dạ dày và ruột non có thể giúp xác nhận bản chất thực thể của tình trạng chậm làm rỗng dạ dày và cung cấp thông tin tiên lượng 111. Không nên thực hiện sinh thiết toàn bộ lớp thành dạ dày ngoài phạm vi các nghiên cứu khoa học 3. Trong chuỗi nghiên cứu lớn nhất trên 101 bệnh nhân tại một cơ sở chuyên khoa có triệu chứng buồn nôn và nôn dai dẳng không rõ nguyên nhân, tỷ lệ cao các bất thường hình thái ruột non (chủ yếu là bệnh lý thần kinh) đã được báo cáo 112. Các bất thường mô học trong liệt dạ dày rất đa dạng, bao gồm viêm lớp cơ, giảm sự phân bố thần kinh, giảm số lượng tế bào kẽ Cajal (ICC) và hiếm gặp là xơ hóa cơ 113,114. Sự thiếu hụt các tế bào ICC có liên quan đến các bất thường của sóng chậm dạ dày, các triệu chứng liệt dạ dày nặng hơn và ít đáp ứng hơn với kích thích điện dạ dày 20.