Hội chứng mất muối do não

Cập nhật lần cuối vào

15 Tháng 10, 2026

MỤC LỤC

TÓM TẮT

Định nghĩa

Hội chứng mất muối não (Cerebral salt wasting – CSW) được đặc trưng bởi tình trạng hạ natri máu và giảm thể tích dịch ngoại bào do thận đào thải natri quá mức, thường xảy ra trong bệnh cảnh tổn thương thần kinh trung ương cấp tính, phổ biến nhất là xuất huyết dưới nhện. So với hội chứng tiết ADH không phù hợp (SIADH), CSW là nguyên nhân ít gặp hơn gây hạ natri máu ở bệnh nhân tổn thương não. (Xem ‘Tổng quan’ ở dưới và ‘Dịch tễ học và nguyên nhân’ ở dưới.)

Sinh lý bệnh

Cơ chế bệnh sinh của CSW liên quan đến suy giảm khả năng tái hấp thu natri, có thể do sự giải phóng peptide lợi niệu não (BNP) và/hoặc giảm hoạt động hệ thần kinh giao cảm trung ương. Bất kể cơ chế nào, sự mất natri kéo dài dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn, kích thích tăng giải phóng ADH, gây hạ natri máu do giữ nước và có nguy cơ làm trầm trọng thêm tổn thương thần kinh. (Xem ‘Sinh lý bệnh’ ở dưới.)
Một số chuyên gia cho rằng CSW không tồn tại và các xét nghiệm cận lâm sàng thực chất là biểu hiện của SIADH. Tuy nhiên, chúng tôi khẳng định CSW là một thực thể bệnh lý riêng biệt. (Xem ‘Hội chứng mất muối não có thực sự tồn tại?’ ở dưới.)

Đặc điểm lâm sàng

Các kết quả xét nghiệm đặc trưng bao gồm: hạ natri máu kèm giảm áp lực thẩm thấu huyết tương, áp lực thẩm thấu niệu tăng không phù hợp (trên 100 mosmol/kg và thường trên 300 mosmol/kg), nồng độ natri niệu trên 40 mEq/L, và giảm nồng độ acid uric huyết thanh do tăng đào thải urate qua nước tiểu. Do CSW đi kèm với tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào, bệnh nhân có thể xuất hiện hạ huyết áp và giảm độ chun giãn da. (Xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở dưới.)

Chẩn đoán

CSW có các kết quả xét nghiệm tương tự như SIADH. Dấu hiệu duy nhất để phân biệt CSW với SIADH là bằng chứng lâm sàng của tình trạng giảm thể tích ngoại bào (như hạ huyết áp, giảm độ chun giãn da và/hoặc tăng hematocrit) ở bệnh nhân có nồng độ natri niệu trên 40 mEq/L. Khác với SIADH, việc bù đủ thể tích trong CSW sẽ dẫn đến nước tiểu pha loãng do loại bỏ kích thích giảm thể tích đối với việc giải phóng ADH, từ đó điều chỉnh tình trạng hạ natri máu. Tuy nhiên, bằng chứng này chưa được ghi nhận rõ ràng, có thể do sự tồn tại đồng thời của SIADH trong bệnh cảnh tổn thương thần kinh trung ương. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở dưới.)

Điều trị

Bất kể hạ natri máu do CSW hay SIADH, đối với bệnh nhân đang có bệnh lý nội sọ tiến triển (ví dụ: phẫu thuật thần kinh gần đây hoặc xuất huyết dưới nhện), cần điều trị bằng dung dịch muối ưu trương 3% để đảm bảo nồng độ natri huyết thanh tăng nhanh và tránh tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào. (Xem ‘Điều trị’ ở dưới.)

Already a member? Log in here