TÓM TẮT
Kiềm chuyển hóa là một rối loạn lâm sàng tương đối phổ biến, thường do sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc mất dịch vị do nôn (có thể là nôn thầm kín) hoặc hút dịch dạ dày. (Xem ‘Đặt vấn đề’ ở dưới.)
Sự khởi phát và duy trì tình trạng kiềm chuyển hóa đòi hỏi hai yếu tố riêng biệt (xem ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở dưới):
- Sự gia tăng nồng độ bicarbonate huyết tương có thể do mất quá nhiều ion $text{H}^+$ qua nước tiểu hoặc qua đường tiêu hóa, sự dịch chuyển ion $text{H}^+$ vào trong tế bào, việc sử dụng các muối bicarbonate (hoặc các muối kiềm khác như sodium acetate hoặc lactate), hoặc do co rút thể tích trong khi lượng bicarbonate ngoại bào duy trì ở mức tương đối không đổi (gọi là kiềm do co rút).
- Sự giảm bài tiết bicarbonate tại thận có thể do giảm chức năng thận, tăng tái hấp thu bicarbonate tại thận và/hoặc giảm bài tiết bicarbonate.
Nhiều yếu tố chịu trách nhiệm cho việc tăng tái hấp thu bicarbonate ròng tại thận trong kiềm chuyển hóa. Nếu không có suy thận tiến triển, phải có một hoặc nhiều yếu tố sau đây để duy trì nồng độ bicarbonate huyết tương cao:
- Giảm thể tích dịch ngoại bào (ECF) hoặc giảm thể tích máu động mạch hiệu dụng, bao gồm cả việc giảm tưới máu mô (và thận) trong các trạng thái phù như suy tim sung huyết và xơ gan. (Xem ‘Giảm thể tích’ ở dưới.)
- Thiếu hụt chloride và hạ chloride máu. (Xem ‘Thiếu hụt chloride’ ở dưới.)
- Hạ kali máu. (Xem ‘Hạ kali máu’ ở dưới.)
- Tăng lượng dịch đến đoạn xa của nephron và tăng tái hấp thu ion $text{Na}^+$ để đổi lấy ion $text{H}^+$ và $text{K}^+$. (Xem ‘Kiềm chuyển hóa liên quan đến tăng thể tích ngoại bào (tăng aldosteron nguyên phát và các rối loạn tương tự)’ ở dưới.)
