Viêm dạ dày teo (mạn tính) dị sản

TÓM TẮT

Định nghĩa và các thể bệnh

Thuật ngữ viêm teo dạ dày mạn tính chuyển sản (metaplastic (chronic) atrophic gastritis), còn được gọi là teo dạ dày, dùng để mô tả một thể viêm dạ dày mạn tính đi kèm với tình trạng viêm, teo mỏng niêm mạc, mất các tế bào chuyên hóa trong tuyến dạ dày và sự thay đổi các loại tế bào biểu mô (tức là chuyển sản). Viêm teo dạ dày mạn tính chuyển sản bao gồm hai thể chính: thể tự miễn và thể do môi trường (viết tắt lần lượt là AMAG và EMAG). Mặc dù AMAG và EMAG có thể khác nhau về cơ chế bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng, nhưng chúng thường có chung các đặc điểm mô bệnh học và có thể chồng lấp lên nhau trên lâm sàng. (Xem ‘Thuật ngữ’ và ‘Các phân loại phụ’ ở dưới).

Viêm teo dạ dày mạn tính chuyển sản thể tự miễn

AMAG là một thể viêm teo dạ dày mạn tính chuyển sản dẫn đến việc thay thế lớp niêm mạc tiết axit (oxyntic mucosa) bình thường ở vùng thân vị dạ dày bằng lớp niêm mạc teo và chuyển sản. Quá trình này dẫn đến tình trạng viêm teo ưu thế ở thân vị, làm giảm hoặc mất bài tiết axit và pepsin, đồng thời mất yếu tố nội (intrinsic factor), có thể tiến triển thành một dạng thiếu máu thiếu vitamin B12 nặng được gọi là thiếu máu ác tính (PA). Các bất thường xét nghiệm liên quan đến AMAG bao gồm tăng gastrin máu, thiếu máu thiếu sắt, có kháng thể kháng tế bào thành và kháng yếu tố nội, cũng như thiếu vitamin B12. Người bệnh mắc AMAG có nguy cơ cao phát triển u nội tiết thần kinh dạ dày và ung thư biểu mô tuyến dạ dày. (Xem ‘Viêm dạ dày teo chuyển sản tự miễn’ ở dưới).

Viêm teo dạ dày mạn tính chuyển sản do môi trường

EMAG được cho là bắt nguồn từ các tác động bất lợi của các yếu tố môi trường lên niêm mạc dạ dày, chẳng hạn như nhiễm H. pylori và có thể cả các thành phần trong chế độ ăn uống. Người bệnh EMAG có thể không có triệu chứng, nhưng nhiều trường hợp gặp tình trạng khó tiêu. Trái ngược với AMAG, nồng độ gastrin huyết thanh lúc đói ở người bệnh EMAG không tăng rõ rệt, đồng thời không xuất hiện tự kháng thể kháng tế bào thành, kháng yếu tố nội cũng như bệnh thiếu máu ác tính. (Xem ‘Viêm dạ dày teo chuyển sản do môi trường’ ở dưới).

Chẩn đoán

Chẩn đoán viêm teo dạ dày mạn tính chuyển sản dựa trên kết quả đánh giá mô bệnh học các mẫu sinh thiết dạ dày, cho thấy tình trạng teo niêm mạc dạ dày kèm theo mất các tế bào tuyến và được thay thế bằng biểu mô chuyển sản. Việc đánh giá mức độ teo dạ dày và xác định thể viêm teo dạ dày mạn tính đòi hỏi phải thực hiện sinh thiết dạ dày có bản đồ hóa với số lượng mẫu đầy đủ từ các vị trí cụ thể (hình 2). (Xem ‘Chẩn đoán’ ở dưới).

Xác định thể bệnh

AMAG khu trú ở vùng thân và đáy vị dạ dày. Các tổn thương niêm mạc ở người bệnh EMAG ảnh hưởng đến cả vùng thân/đáy vị và vùng hang vị theo phân bố đa ổ, trong đó vùng hang vị tổn thương nặng nề nhất. Nên thực hiện các xét nghiệm huyết thanh học tìm kháng thể kháng yếu tố nội và kháng tế bào thành, kết hợp đo nồng độ gastrin lúc đói như một biện pháp hỗ trợ cho chẩn đoán mô bệnh học của AMAG. (Xem ‘Xác định phân loại phụ’ ở dưới).

Điều trị

Hiện chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu cho viêm teo dạ dày mạn tính chuyển sản. Tác nhân gây bệnh (ví dụ: H. pylori), nếu được xác định, cần phải được tiệt trừ càng sớm càng tốt. (Xem ‘Tiệt trừ H. pylori’ ở dưới).

Tầm soát qua nội soi

Nguy cơ ung thư dạ dày ở người bệnh viêm teo dạ dày mạn tính chuyển sản vẫn chưa được xác định chắc chắn và có lẽ không cần thiết phải tầm soát thường quy đối với những trường hợp teo mức độ từ nhẹ đến trung bình khu trú ở hang vị, tổn thương nội soi nhẹ và không có thêm yếu tố nguy cơ nào khác. Việc tầm soát là cần thiết ở những người bệnh viêm teo dạ dày giai đoạn tiến triển (tổn thương nội soi lan tỏa hoặc có điểm số theo hệ thống Operative Link on Gastritis Assessment/Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment đạt độ III/IV) và những người bệnh mắc thiếu máu ác tính. (Xem ‘Tầm soát nội soi ở những bệnh nhân được lựa chọn’ ở dưới).

Already a member? Log in here